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veuses : toute fibre altérée dans son trajet commence à dégénérer par son extrémité périphérique.

En tous cas, ce fait est constant dans les méningites. Il nous permet de comprendre pourquoi Obersteiner et Redlich avaient cru trouver dans un étranglement des racines à leur point de pénétration la cause initiale des lésions tabétiques.

Telle que nous la décrivons, la dégénérescence des cordons postérieurs se superpose assez bien aux lésions classiques du tabès. Elle réalise un véritable tabès histologique, systématisé, en rapports directs avec les lésions radiculaires postérieures que nous avons étudiées.

Plus évolution de ces lésions radiculaires sera lente et progressive et plus les lésions médullaires paraitront électives ; plus la dégénérescence des fibres courtes parsemées passera inaperçue, tandis que sera plus visible la disparition des fibres longues groupées en faisceaux homogènes.

Il est donc possible de reconstituer ainsi tout le cycle des lésions méningées diffuses, et de comprendre pourquoi et comment elles aboutissent à la dégénérescence systématisée du tabès.

A côté de ces dégénérescences systématisées, conséquence des lésions radiculaires, la moelle présente encore d’autres dégénérescences diffuses, étudiées récemment par Sézary et nous (1).

Elles ne rentrent pas à vrai dire dans le cadre de ce travail ; nous n’en parlerons que parce qu'elles apportent une contribution à l’étude du rôle des toxines solubles dans les lésions radiculaires.

(1) Sézary et Tinez. — Soc. Biol., avril 1910.

Fic. 58

Méningite tuberculeuse

Dégénérescence marginale associée à la dégénérescence des cordons postérieurs

Par la” méthode de Marchi, on constate, en effet, dans un certain nombre de cas, et spécialement dans. les méningites tuberculeuses, une dégénérescence marginale. Il existe à la périphérie de la moelle, en bordure, une zone plus ou moins large où les gaines demyéline apparaissent également colorées en noir et même en voie de désintégration granuleuse. Cette dégénérescence n’a rien de systématique, elle frappe uniformément tous les cordons ; elle forme une véritable couronne, et parfois mêmeipeut atteindre le centre de la moelle.

Nous l'avons appelée marginale ; ce n’est pas tout à lait exact: elle est plutôt sub-marginale, car très

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souvent les gaines et granulations ont disparu au niveau de l’extrême bord de la moelle ; cette démyélinisation est évidemment secondaire au premier stade observé. Il en résulte des aspects en cocarde : un bord démyélinisé, une zone sub-marginale dégénérée et colorée en noir, un centre à peu près normal.

Cette dégénérescence ne correspond ni à une infiltration cellulaire, ni à la présence de microbes, ni à des lésions vasculaires ; elle n’est en rapport avec aucune topographie de centres nerveux. Il faut bien admettre que c’est une lésion primitive des fibres nerveuses, de nature toxique, liée à l’imbibition de la moelle par le liquide céphalo-rachidien toxique, pénétrant par la périphérie et gagnant progressivement le centre à la façon d’un liquide fixateur.

On peut donc considérer comme évident ce fait qu'un conducteur nerveux plongé dans un milieu toxique peut subir une dégénérescence.

Ces lésions d’imprégnation par les toxines solubles se surajoutent dans la moelle aux lésions systématisées d’origine radiculaire, de même qu’au niveau des racines les altérations toxiques diffuses se surajoutent aux lésions localisées des foyers leucocytaires. L'une ou l’autre peuvent prédominer selon les cas ; les mêmes causes peuvent les déterminer toutes deux. Leur association possible permet de se rendre compte de certains symptômes associés aux méningites, comme le signe de Babinski, par exemple, et les signes persistants d’iritation pyramidale ; elle permet de comprendre aussi la genèse de certaines scléroses combinées et tabès associés, inexplicables par la seule pathologie radiculaire.

Ainsi se trouve justifiée notre affirmation du début, que toute méningite tend à déterminer dans la moelle, par l'intermédiaire des lésions radiculaires, une dégénérescence de mode tabétique.

C’est donc en quelque sorte par hasard, d’une façon accidentelle, que la méningite syphilitique produit le tabès. C’est parce qu’elle est la seule qui possède, d’une facon courante, la lenteur d’évolution, la continuité d’action et peut-être aussi le coefficient toxique nécessaire pour constituer le processus tabétique.

Si la méningite syphilitique (1) est actuellement la seule qui nous paraisse susceptible de créer ordinairement le tabès, nous voyons cependant que d’autres infections méningées sont capables de produire des lésions identiques. Nos coupes représentent de véritables tabès Jnstologiques, cérébro-spinal et +tuberculeux.

Si les méningites aiguës n’aboutissent pas au tabès, c’est que les unes sont trop rapidement mortelles, et que les autres guérissent. On se demande cependant, -en examinant la moelle de la méningite cérébro-spinale dont nous avons publié les coupes, si un tel cas, même après guérison, ne devait pas évoluer fatalement vers la sclérose des cordons postérieurs.

D'autre part, l'examen des ganglions et des racines de tuberculeux cachectiques montre avec une telle fréquence des lésions radiculaires scléreuses ou kystiques souvent considérables, qu’on se demande si la dégénérescence des cordons postérieurs ne pourrait pas quelquefois résulter des pareilles altérations.

La pathologie expérimentale a également fourni des résultats intéressants. En 1906, Spielmeyer (2) cons-

(1) Nous entendons parler de la méningite syphilitique chronique, et non pas, suivant la conception de Sézary (*), del irritation entretenueauniveau des racines par les séquelles ou cicatrices d’une méningite de la période secondaire. Ce que nous avons dit d’une intervention nécessaire des toxines solubles ou adhérentes, ne s’appliquerait pas à de telles conditions. Nous avons vu au contraire que les méningites passagères se cicatrisent, se réparent. et ne laissent pas de dégénérescerce. Il faut pour nous, une toxi-infection chronique, “permanente et atténuée.

(*) Sézary, Pr. Méd. 3 novembre 1909.

(2) SPIELMEYER. — Münchener Med. Wochenschrift, 27 novembre 1906 ; “ÆCentralblatt, 1909.

tatait chez un chien inoculé par le trypanosome Brucei des lésions médullaires de mode tabétique et des lésions des nerfs crâniens. En 1909, expérimentant la rachistovaimisation à dose toxique, il a pu provoquer chez le chien à la fois des lésions médullaires tout à fait comparables au tabès, et une légère myélite marginale. dont nous pouvons maintenant comprendre la signification.

Nous avons obtenu, nous aussi, des résultats intéressants par l'emploi des sérums névro-toxiques. En les injectant dans les espaces sous- arachnoïdiens,. par ponction ventriculaire, nous avons provoqué, chez le lapin, une dégénérescence marginale de la moelle.

Tous ces faits montrent, en somme, que la lésion tabétique n’est pas le privilège exclusif de la méningite syphilitique et que, bien au contraire, d’autres infections méningées doivent être, dans certaines conditions. particulières, susceptibles de la réaliser.

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LESIONS DES NERFS CRANIENS

Nous voudrions brièvement rapprocher les neris crâniens des racines rachidiennes et montrer l’identité de leurs lésions.

Comme les racines rachidiennes, en effet, les nerfs crâniens possèdent une gaine méningée qui se prolonge plus ou moins loin et constitue une voie efférente de la circulation du liquide céphalo-rachidien. Dans les gaines crâniennes comme dans les gaines rachidiennes s’accumulent à l’extrémité, dans la région d’accollement ou de filtration, les leucocytes, les globules rouges ou les particules colorées injectées sous les méninges. Le même travail d'organisation fibreuse aboutit à la même symphyse radiculaire et aux mêmes noyaux cicatriciels. Les dégénérescences observées se produisent aux mêmes points d'infiltration leucocytaire et se retrouvent au niveau du foyer cicatriciel, ainsi que pour le tabès l’a démontré CI. Vincent (1); c’est ce que nous voulons montrer pour les méningites aiguës.

Nous n'avons pas l’intention d'étudier la série des nerfs crâniens, nous voulons simplement démontrer par quelques exemples que le processus tabétique est encore ici le même que celui de toutes les autres méningites et qu’il s’agit en somme de radiculites crâniennes identiques aux lésions radiculaires des nerfs rachidiens.

(1) CZ. VINCENT. — Thèse, Paris 1910.

Fire. 59

Moteur oculaire commun, (Méningite cérébro-spinale.)

L’infiltration et la dégénérescence siègent un peu en avant du point fragile.

Le NERF MOTEUR OCULAIRE COMMUN possède une gaine méningée de profondeur assez variable.

Le plus souvent, la gaine perméable se termine à quelques millimètres de l’orifice dural, au point où le nerf pénètre dans la paroi du sinus caverneux, bien que nous l’ayons vue se prolonger plus loin jusqu'aux branches de division du nerf ou s’accoler plus près de l’orifice dural.

Fra. 60

Nerf moteur oculaire commun. (Méningite tuberculeuse)

Infiltration et dégénérescence au point fragile.

Il faut savoir qu'il existe normalement à ce niveau un certain épaississement de la gaine durale et un véritable cloisonnement des faisceaux nerveux dissociés par des lames fibreuses. Cette disposition semble due à la pénétration du nerf dans la paroi du sinus caverneux.

C’est ici le point fragile du nerf ; les lésions observées sont d'autant plus graves, lorsque la gaine se termine à ce niveau, que le nerf se divise alors en plusieurs petits faisceaux pour se reconstituer bientôt en un tronc unique. +

C’est en ce point le plus souvent que se rencontrent, au cours des méningites, les amas d'infiltration leucocytaire, dissociant les fibres nerveuses et coexistant avec une dégénérescence plus ou moins marquée ; c’est en ce point que CI. Vincent a trouvé chez les tabétiques un foyer caractéristique de névrite transverse.

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Fig. 61

Moteur oculaire externe (Méningite cérébro-spinale).

Nous ne pouvons que signaler une disposition tout à fait analogue pour les autres nerfs crâniens et en particulier pour le MOTEUR OCULAIRE EXTERNE, que sa gaine assez profonde, facilement envahie, et sa dissociation en petits faisceaux en un point fragile, exposent tout particulièrement aux lésions. Le PATHÉTIQUE, au contraire, ne paraît présenter le plus souvent qu’une gaine assez courte.

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Fra. 62

Ganglion de Gasser (Méningite cérébro-spinale) Dégénérescence des petits faisceaux du hile, au niveau de l’infiltration,

Le TRIJUMEAU possède également une gaine méningée qui, non seulement se prolonge jusqu’au ganglion de Gasser, mais encore le pénètre et l'enveloppe en partie. Ce ganglion s’étale sur les parois de sa cavité durale en formant une véritable coque hémisphérique où aboutit la racine sensitive; c’est en quelque sorte le hile du ganglion. Toute cette portion hilaire est baignée par le liquide céphalo-rachidien et remplie de pus au cours des méningites. On y trouve les faisceaux nerveux plus ou moins dégénérés.

Par sa convexité, au contraire, le ganglion émet ses trois branches.sensitives ; il arrive assez souvent que la gaine perméable entoure à peu près complètement le ganglion et vient même se prolonger sur les racines

en —

Fic. 63

Ganglion de Gasser (méningite tuberculeuse) L'infiltration lymphocytaire pénètre dans le hile ganglionnaire. Elle entoure aussi le ganglion et se prolonge jusqu’à la racine de ses trois branches.

Elle est particulièrement marquée au niveau de la branche ophtalmique

que l’on voit en haut et à gauche, rejoindre le moteur oculaire commun également infiltré.

de ses branches efférentes. Cette gaine méningée nous a paru plus fréquente pour la branche ophtalmique que pour les deux autres neris. Cette constatation concorde avec les expériences de Sicard et Foix (1) observant le

passage des injections colorées Jusqu'à la branche ophtalmique.

Ces faits nous permettent de comprendre non seulement les atteintes fréquentes du trijumeau au cours des méningites, mais encore les lésions du ganglion de Gasser et même les troubles portant exclusivèément sur l’une ou l’autre de ses branches.

(1) Srcarp et Foix. — Topographie normale du ganglion de Gasser chez l’homme, déductions cliniques. Congrès de Buda-Pesth 1909.

Fic. 64

Nerf optique (tabes) Dégénérescence centripète (ANDRÉ-THOMAS)

Le NERF OPTIQUE possède une gaine méningée étudiée en particulier par Axel Key et Retzius, qui se prolonge jusqu’à la portion rétro-bulbaire et qui semble jouer un rôle important dans la pathologie de ce nerf. On sait la part qui lui est attribuée dans la pathogénie de la stase papillaire.

Dans les méningites, cette gaine est infiltrée de leucocytes, mais, dans la plupart des cas, étudiés par nous, cette infiltration se montrait relativement discrête. Il existe du reste une assez grande variabilité dans la di-position de la gaine. Chez l’enfant, elle nous a paru toujours perméable et en continuité avec les espaces sous-arachnoïdiens. Chez l’adulte, 1l arrive assez souvent, au moins dans un tiers des cas, que les injections d'encre de Chine ne pénètrent pas dans la gaine, mais sont arrêtées au niveau du trou optique, par un processus de coalescence limité à ce niveau, et résultant peut-être d’irritations méningées antérieures. Cet anneau de symphyse lâche joue évidemment un

rôle de protection pour le nerf optique au cours des méningites ; on sait, par exemple, que latrophie papillaire, au cours du tabès, est incomparablement plus fréquente chez l’enfant que chez l’adulte.

En tous cas, Opin (1) a trouvé les gaines distendues par des lymphocytes dans la méningite tuberculeuse. André Léri (2), de même, a constaté dans un cas de méningite tuberculeuse, qu’il existait autour du ner optique un épais manchon lymphocytaire ; de ce manchon partaient des gaines lymphocytaires périvasculaires qui pénétraient plus ou moins loin dans l’intéieur du nerf: « Au niveau des points où les amas lymphocytaires étaient les plus abondants, il existait dans la portion périphérique du nerf de véritables atrophies partielles du tissu nerveux. »

Ce processus d’atrophie optique est exactement le même qu'a observé Léri dans le tabès ou la paralysie générale. On constate, en effet, autour du nerf, une prolifération lymphocytaire ; la dégénérescence du nerf optique débute par la périphérie et gagne progresivement le centre ; et comme l’avaient déjà fait remarquer P. Marie et André Léri (3), l’atrophie tabétique est d’origine interstitielle et non pas parenchymateuse.

Nous voulons enfin signaler pour les NERFS OLFAC- TIFS une disposition analogue, mais intéressante à d’autres points de vue.

Du bulbe olfactif partent un grand nombre de faisceaux nerveux qui traversent la lame criblée de l’ethmoïde et viennent immédiatement se ramifier à la face profonde de la muqueuse pituitaire.

Ces faisceaux nerveux sont accompagnés eux aussi d’une gaine arachnoïdienne qui semble perméable assez loin et qui doit constituer une voie d'écoulement assez importante pour le liquide céphalo-rachidien. Dans les méningites, ces gaines sont bourrées de leucocytes et de microbes ; et étant donné leurs rapports intimes

(1) Opix. — Soc. d’Ophthalmologie, Paris, 7 février 1907.

(2) ANDRÉ LÉ£RrI. — Importance de la méningite dans la pathogénie des: névrites et des atrophies optiques. Soc. d’Opht. Paris, 2 nov. 1909.

(3) P. Marre et A. Lérr. — Société Neurologique, 2 juin 1904.

avec la pituitaire qui les recouvre, elles doivent livrer passage à une quantité de produit: toxiques et de corps microbiens. En effet, la muqueuse pituitaire dans les méningites se montre toujours boursoufilée, congestionnée, infiltrée à sa partie profonde de cellules inflammatoires.

Cette condition est sans doute particulièrement importante au point de vue de la contagion de la méningite cérébro-spinale. On sait, en eflet, que le méningocoque cultive facilement sur la muqueuse pituitaire et c’est là probablement sa voie d'entrée la plus fréquente. Mais les expériences de Flexner ont aussi montré ce fait très curieux : dans la méningite cérébro-spinale expérimentale, réalisée chez le singe par inoculation intra-crÂnienne, on constate toujours une inflammation intense de la muqueuse pituitaire et on y trouve toujours des méningocoques en quantité considérable. La pituitaire n’est donc pas seulement une voie d’entrée, mais encore une voie de sortie pour l’infection méningée. Il est probable que ce fait est la conséquence directe de l’existence des gaines méningées, de leur rôle dans le transport des microbes et de leurs rapports intimes avec la membrane pituitaire.

Bien que nous n’ayons pu faire l’étude complète de tous les nerfs crâniens, on voit cependant par ces quelques exemples, qu’ils obéissent aux mêmes lois que les racines rachidiennes, qu'ils partagent leurs risques au cours des méningites et que leur atteinte se produit, en somme, en verbu des mêmes conditions anatomiques et physiologiques que les radiculites spinales.