DATES
De plus la calcémie, que des travaux récents sur le plasma des tétaniques montrent comme étant un test de la plus haute valeur, a toujours été normale.
Enfin l’examen ophtalmoscopique n’a montré aucune modification au niveau de l’œil : les cristallins sont normaux, leurs couches antérieures et postérieures ne sont pas modifiées.
Nous nous sommes alors demandés s’il n’existait pas un syndrome d’hyperparathyroïde. Nombre de faits sont opposés à cette hypothèse :
1° l’existence d’une calcémie normale : 0,097 mmg;
2° l’existence d’une phosphatase basse : 0, unité 172 alors que le taux de celle-ci peut atteindre jusqu’à 20 fois le taux normal qui est de 3,5 à 5,5 unités Roberts ;
3° une décalcification squelettique, radiologiquement visible, peu importante, sans manifestations douloureuses spontanées ou provoquées au niveau des articulations, comme cela est courant au cours de l’hyperparathyroïdie. Les décalcifications des phalanges doivent être mises sur le compte des troubles trophiques d’origine sympathique.
Parmi les symptômes dérivant des troubles du métabolisme calcique, nous avons recherché :
a) Les symptômes urinaires *
L’hypercalciurie se manifeste dans les urines par un aspect jumenteux ou complètement laiteux de sorte que les parois du vase où elles ont séjourné paraissent avoir été badigeonnés à la chaux. Or il n’y en eut jamais de semblable chez notre malade.
Et la calciurie est toujours restée normale, variant de 0,150 à 0,180.
x USE
Il ne nous a pas semblé-utile de vérifier l’élimination du calcium par les fèces, celle-ci étant généralement faible par rapport à l'élimination par les urines. Il nous a été impossible de faire l’étude du bilan calcique par suite de l’état de nervosisme extrême de la malade qu’il était difficile de soumettre à un régime bien étudié pendant une période de temps plus ou moins longue.
Jamais notre malade n’a présenté de lithiase rénale, ni cliniquement ni radiologiquement appréciable, celle-ci étant la conséquence de l’hypercalciurie,
b) Les symptômes neuro-musculaires.
Les auteurs classiques décrivent parmi les symptômes dérivant des troubles du métabolisme calcique des symptômes neuro-musculaires constants : les malades sont asthéniques, à fatigabilité rapide rappelant celle des addisonniéns ; leurs réflexes tendineux sont normaux ou diminués, l’hypotonie musculaire très accentuée. Chez notre malade il existe de l’asthénie, de la fatigabilité rapide, mais ces signes semblent plutôt rentrer dans le domaine de l’hypothyroïdie comme nous le verrons plus tard.
c) Les symptômes digestifs :
N’ont jamais été signalés par la malade.
II. — ARGUMENTS EN FAVEUR DE L'ORIGINE THYROIDIENNE DE LA SCLERODERMIE.
En réalité l’origine de la sclérodermie est obscure et complexe ; cette curieuse affection ne semble pas répondre à une seule et unique étiologie. Nombre de faits sont en faveur du rôle que peuvent jouer les
AGE altérations des glandes endocrines autres que les parathyroïdes, la thyroïde en particulier, comme le montre notre observation.
La littérature médicale abonde en faits de ce genre ; il nous suffira de citer les observations les plus marquantes pour en faire la preuve : c’est Von Leube qui le premier, en 1875, publia un cas de sclérodermie accompagné de troubles thyroïdiens ; il fut frappé par la marche exactement parallèle, jusque dans leur guérison, des deux affections : goître exophtalmique et sclérodermie, chez une même malade. Plus tard, Singer retrouva et décrivit cette association (1895). Depuis, de nombreux auteurs publièrent des cas identiques (Osier, Hyde, Ziegel, Foerster, Jeanselme, Guillain, Pautrier, Weissenbach, Jonds). Tantôt il s’agit d’'hypothyroïdie avec atrophie thyroïdienne, impossibilité de palper la glande thyroïde, même chez les sujets maigres, et de petits troubles qui accompagnent habituellement ces manifestations : troubles cutanés, circulatoires, nerveux, anomalies du développement des phanères (Hektoen, Ulhenhuth, Bouchut et Dujol, Claude et Dupré, Bock, Rothmann, Ehrmann, Roesh). L'hypothyroïdie peut atteindre une haute gravité, comme dans les observations de Kahler et Jeanselme où elle aboutissait au myxoedème. A cet égard, une série fort suggestive de quatre cas de sclérodermie associée à des troubles thyroïdiens a été publiée par Sequeira qui rencontra trois associations avec la maladie de Basedow et une association avec le myxoedème, En Suisse, où règne « l’endémie thyroïdienne », Dittisheim, de Zurich, trouve huit goîtres à l’examen de dix-sept selérodermiques.
Or, que voyons-nous chez notre malade, sinon des signes de dysfonction thyroïdienne ? Ceux-ci peuvent
être mis en évidence facilement par toute une série de faits cliniques.
1°) Les variations du métabolisme de base. — I n’est pas besoin d’insister sur l'importance de la mesure des échanges respiratoires, test constant et sensible de la vie thyroïdienne, chez notre malade. Le premier nous avait montré un métabolisme à —21 puis, en l’absence de tout traitement, trois mois plus tard'à +0.
Ces variations témoignent d’une instabilité thyroïdienne beaucoup plus marquée que chez l’adulte normal. où les écarts trouvés au cours d’examens de métabolisme n’excèdent jamais 10 à 15 % (de —5 % à +10 %).
2°) L’amaigrissement est facile, rapide, sous la dépendance de phénomènes émotionnels brutaux. L’histoire de la patiente nous apprend qu’elle a maigri de 20 kgs en un mois en 1929, à la suite d’une « contrariété ». Actuellement il lui est difficile d'obtenir un gain de poids de un ou deux kilog car la moindre fatigue, la moindre émotion, en provoque immédiatement la chute.
3°) La dysménorrhée. — Les règles apparurent tardivement, à la suite d’une série de piqûres (?) et furent irrégulières jusqu’à ce que Mme Cuv… soit enceinte. Depuis la grossesse elles sont moins capricieuses, plus abondantes, indolores. Or nous savons que l’existence d’une sécrétion thyroïdienne est indispensable pour que les organes génitaux se développent et il est vraisemblable d'admettre que la première irradiation du cou, en inhibant le fonctionnement de la thyroïde a empêché l’apparition normale de la puberté.