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de la capsule splénique avec ultérieurement projection de la pulpe et formation du kyste. Fink fut le premier à reconnaître la vraie relation avec le système lymphatique et décrivit deux cas. Renggli, dès 1892, a voulu expliquer pourquoi la paroi du issu conjoncüf était recouverte d'un épithélium d'épaisseur variable, épithélium régulier, unistraüfié, cubique parfois. Il croyait que, par suite de la fusion des surfaces de prolifération due à des processus inflammatoires, l'endothélium est saisi et dans les points où ces surfaces ont été enfoncées dans le tissu splénique, il pousse et se développe avec énergie et forme un kyste ; ce dernier se trouve alors au fond du parenchyme. [Il considérait que la couche simple de cellules épithéliales cubiques bordant les kystes est la même que celle qui compose le périloine si ce n'est que l’endothé- Hum péritonéal s’est aplati sous la pression des organes voisins. [l plaçait l’origine de ces kystes à la période embryologique où l’endothélium de la cavité péritonéale se présente avec sès caractères cubiques primitifs. Et l'auteur, après avoir rapidement exposé les critiques de quelques auteurs au sujet de l'hypothèse formulée par Renggli, se demande s’il doit se rallier à l'hypothèse soutenue par Aschoff, à savoir que la forme de la bordure épithélale ne prouve pas son origine péritonéale comme le voulait Renggli et que le réticulum pouvait se transfor-
‘mer en endothélium, lendothélium des vaisseaux Iym-
phatiques en épithélium cubique stratifié même sans que l’origine des kystes soit vraiment expliquée.
Fowler reprend ensuite l'hypothèse de Beneke et de son élève Rhamdor qui eux, admettent que le kyste proviendrait de la rupture de la capsule splénique à tra-
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vers laquelle le tissu splénique s'avance. Ainsi désignées, les hernies du tissu splénique s’échappent entre &es plages voisines de parenchyme, montrent des tendances à croitre Hbreméht et à former des cavités kystiques. Mais là encore les cellules épithéliales bordant le kyste sont identiques à l'endothélium péritonéal. EL repoussant enfin l'hypothèse d'une origine par stase Ivmphatique uniquement (et cela en raison de l'existence des deux gros kystes et du volume exagéré de la tumeur) l'auteur termine ainsi : « Pour expliquer le développement de Ia tumeur, on peut la considérer comme provenant de cellules embryvonnaires qui se sont mal placées. Ranvier el d'autres ont prouvé sur des animaux de telles échappées ou placement défectueux dans la vie fœtale ». ET Ta conclusion de Fowler semble être que ces cellules embryonnaires qui se sont mal placées peuvent être douées, à un moment donné, et sous l'influence d'une cause indéterminée, de pouvoirs exceptionnels de prolifération et peuvent donner lieu à une croissance autonome, c'est-à-dire à un kyste vrai.
On peut, à notre avis, reprocher à FoWwler de n'avoir pas donné de détails suffisamment précis, sinon sur Ia paroi conjonclive, du moins sur la morphologie des cellules épithéliales qui bordent cette paroï. Mais le mérite lui reste d’avoir montré la nécessité de chercher dans. l'étude de l'embryologie de la rate les notions essentielles permettant d'expliquer la pathogénie des kystes Vrais.
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