PATHOGÉNIE DES COMPLICATIONS OCULO-ORBITAIRES

L' infection est à V origine de toutes les complications orbit o-oculair es des sinusites. — 11 ne faut excepter de cette règle que certains troubles mécaniques. C'est en s'appuyant sur ce principe, dont la démonstration se fait tous les jours plus éclatante, que nous arriverons à traiter, d'une façon efficace, les manifestations des sinusites.

DE LAPERSONNE

Il est à peine besoin de rappeler l'origine infectieuse et microbienne de toutes les sinusites. Elles ont pour point de départ des rhinites aiguës ou chroniques, qui soit par propagation de l'inflammation à la muqueuse des sinus, soit par infection surajoutée grippale, érysipélateuse, scarlatineuse ou même tuberculeuse, produisent les empyèmes des sinus à marche plus ou moins aiguë.

Au sujet de l'étiologie des sinusites et de leur -origine microbienne, rien n'est plus caractéristique, que le fait clinique cité par Luc. Un étudiant en médecine eut une sinusite frontale et maxillaire à forme rapidement purulente, quelques heures après avoir pratiqué l'autopsie d'un sujet mort de méningite cérébro-spinale à pneumocoques. 11 fut pris d'un violent frisson, suivi d'accès fébrile avec T— 40° : douleurs violentes dans le front et l'œil gauche. Il mouchait du pus par la narine gauche. On put constater du pus crémeux au niveau du méat moyen; l'éclairage électrique intra-buccaletsous-frontal fit reconnaître une double sinusite.

L'étude bactériologique du pus des sinusites a été l'objet d'études intéressantes de Sabrazès et Rivierre (1), de Stoward (2). Ils ont rencontré,dans les sécrétions sinusiennes, la plupart des espèces microbiennes qui jouent un rôle dans les infections des voies respiratoires, pneumocoque, staphylo et streptocoque, bacille muqueux encapsulé, bacille de la diphtérie et de l'influenza. Werner (3) et Jacques (4) ont de plus rencontré le bacterium coli dans des sécrétions fétides.

Cette fétidité du pus, dans diverses formes de sinusites d'origine buccale, a été signalée par certains auteurs, en particulier par Grunwald (S). S'appuyant sur les caractères différents du pus des sinusites chroniques et tenant compte de leur origine, Stanculéanu et Baup (6) ont entrepris une série de re-

(1) Sabrazès et Rivierre, Manuel p. des maladies des fosses nasales, par Mou RE.

(2) Stoward, Journal of med. sciences, mars 1898.

(3) Wep.ner, 77e Congrès deslanjng. de l'Allemagne du Sud, Heidelberg,

(4) Jacques, Soc. méd. de Nancy, juin 1899.

(5) Grunwald, FraenkeVs Arch. f. Laryng., 1899.

(6) Stanculéanu et Baup, Arch. des se. médicales (Institut de Bucarest), mai juin 1900.

cherches intéressantes. Ils arrivent à cette conclusion que dans les empyèmes des sinus de la face il faut distinguer deux variétés :

1° L'une à pus fétide, polymicrobien, renfermant surtout des espèces microbiennes anaérobies (B. ramosus, perfringens, serpens, etc.). Cette variété est consécutive à des affections dentaires ;

2° L'autre à pus non fétide, ne renfermant que des espèces banales, pneumocoque, streptocoque, est consécutive à des affections nasales.

L'avenir nous dira si une division aussi tranchée mérite d'être conservée.

D'ailleurs la marche et le pronostic des sinusites, la virulence plus ou moins grande de leurs toxines microbiennes, leur tendance à faire des complications oculo-orbitaires ne dépend pas seulement de l'espèce microbienne constatée dans le pus de l'empyème. Nous savons fort bien qu'il faut faire entrer en ligne de compte dans l'appréciation du pronostic, aussi bien la m aladie générale, qui a été le point de départde l'infection, que le terrain sur lequel elle va évoluer.

Un autre fait très important mérite d'être rappelé ici, c'est que les sinusites peuvent entraîner non seulement des infections de voisinage, mais aussi des complications très variées, prouvant l'infection générale de l'économie. Ce n'est pas seulement les troubles dyspeptiques, la diarrhée, la teinte cireuse des malades qui résorbent du pus. Brindel (1) a insisté sur les complications des voies respiratoires dans les sinusites, pouvant aller jusqu'à la broncho-pneumonie. Le mauvais état général peut faire croire à la tuberculose. Je connais, pour ma part, le cas d'un haut fonctionnaire qui dut abandonner sa carrière parce qu'on avait craint une tuberculose pulmonaire au début et qui guérit de tous ses accidents par le traitement d'une ancienne rhinopharyngite, compliquée de polysinusite. Schwarlz et Luc ont signalé des troubles cardiaques relevant de la même cause.

Mode de propagation. — L'envahissement des tissus de l'orbite se fait le plus ordinairement par la voie osseuse.

(1) Brindél, Revue de laryng., 5 février 1898.

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L'inflammation de la muqueuse qui tapisse les sinus se propage à l'orbite à travers les canaux de Havers et envahit le périoste orbitaire (Panas) ou bien il se fait de véritables thromboses septiques intraosseuses, ou bien enfin l'invasion se fait directement lorsqu'il existe une de ces déhiscences de la paroi osseuse, dont nous avons parlé plus haut.

Le plus souvent on a la preuve des lésions osseuses qui existent dans ces cas. Il se produit de l'ostéite raréfiante ; le pus et les fongosités contiennent de nombreuses parcelles osseuses. Grâce à cette ostéite, de vastes communications s'établissent soit entre les différentes cavités sinusiennes par résorption de leurs cloisons (c'est ce qui se vérifie surtout pour les cellules du labyrinthe ethmoïdal), soit entre le sinus et la cavité orbitaire.

Parfois on observe une véritable ostéite nécrosante, qui détache la totalité de la paroi. Spencer Watson, Panas ont retrouvé, dans le pus de sinusites frontales, une mince lamelle osseuse papyracée, provenant de la paroi inférieure du sinus. En 1898, j'ai présenté, à la Société, un séquestre assez volumineux, de forme pyramidale, qui comprenait le rebord orbitaire et une bonne partie de la paroi antérieure du sinus frontal. Ce séquestre avait été facilement enlevé, au milieu d'un vaste abcès delà partie supérieure de l'orbite.

La lésion de la paroi osseuse ne peut pas toujours être . constatée. Il arrive quelquefois qu'après avoir ouvert un de ces abcès de l'orbite, dont l'origine sinusienne ne fait pas de doute, nous tombons sur une paroi au niveau de laquelle l'os ne semble pas dénudé : on a comparé ces collections purulentes aux abcès circonvoisins de la coxalgie. Il faut perforer la paroi, saine en apparence, pour arriver dans la cavité du sinus, remplie de pus.

Le transport des germes infectieux, ou de leurs toxines, peut se faire par voie veineuse. On connaît, en effet, les nombreuses communications anastomotiques entre les veines qui reçoivent le sang de la muqueuse du sinus et les plexus veineux de l'orbite, par l'intermédiaire des veines ethmoïdales,sous-orbitaires et naso-frontales(Ziem,Trollard,Festal). Pagenstecker (1) soutenait que le transport de l'infection se

(1) Pagenstecker, Arck. f. Augenh., 1883, n° 37.

faisait par la voie lymphatique, et Pechin (1), reprenant une idée ancienne de Championnière, a admis dans ce cas une véritable lymphangite intraosseuse.

D'ailleurs quelle que soit la voie de propagation, l'origine infectieuse ne peut être contestée dans les différentes lésions suppuratives de l'orbite.

L'interprétation semble plus difficile pour les complications non suppuratives qui atteignent le globe de l'œil. De là sont nées les hypothèses sur la congestion veineuse passive et sur l'action réflexe.

Ziem (2) a eu le grand mérite d'avoir, le premier, attiré l'attention des chirurgiens sur certaines complications oculaires, dont on était loin de soupçonner l'origine sinusienne. Pour expliquer ces iritis à rechutes, ces fausses iritis (Fromaget),ces irido-choroïditesfavec troubles du cristallin et du corps vitré, ces hyperémies de la papille et même certaines névro-rétinites, il admettait que, par suite des communications anastomotiques dont nous venons de parler, il se faisait une congestion veineuse passive, une sorte de stase dans les veines de l'orbite et par conséquent dans le réseau des veines ciliaires. 11 interprétait, de même façon, la plupart des troubles fonctionnels et en particulier le rétrécissement du champ visuel, observé dans les sinusites maxillaires.

En ce qui concerne les lésions matérielles de la première catégorie, il est bien difficile d'admettre aujourd'hui que la congestion veineuse suffise pour expliquer les inflammations du tractus uvéal, sans l'intervention d'une cause infectieuse. Kuhnt a fait justement remarquer que le traitement des affections sinusiennes est incapable de guérir l'iritis sans un traitement approprié.

Pour les symptômes fonctionnels, nous devrions, dans tous les cas où le fond de l'œil est éclairable, constater une congestion des veines rétiniennes et une hyperémie papillaire : ce qui n'est pas noté dans les observations. D'ailleurs, ce n'est pas par le rétrécissement du champ visuel que s'accusent ordinairement les congestions du fond de l'œil.

Assimilant la muqueuse des sinus à celle des fosses nasales,

(1) Pechin, Reçue gén. d'ophtal., 1896.

(2) Ziem, Deutsche med. Wochensch., janvier 1889.

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on a voulu interpréter par des actions réflexes un bon nombre de lésions matérielles ou d'altérations fonctionnelles. Mais cette théorie, même pour la muqueuse nasale, pèche par sa base puisqu'on n'est pas d'accord sur le point de départ du phénomène réflexe produisant les troubles oculaires.

Est-ce dans le tissu caverneux delà partie antérieure du cornet inférieur que s'accumule l'influx nerveux qui va se décharger ensuite sous formes de réflexes variés ? C'est la théorie de Hack (deFribourg) et de Moldenhaùer (Schwellkôrpertheorie), au nom de laquelle on a sacrifié tant de cornets inférieurs.

Existe-t-ildes zones sensitives, commelepensentMackenzie (de Baltimore), et un assez grand nombre de rhinologistes? Encore faudrait-il s'entendre sur le point de savoir si les zones sont localisées à la partie postérieure du cornet inférieur, ou au tiers antérieur du cornet moyen. Tous les replis de la muqueuse ne peuvent-ils pas être le point de départ de ces réflexes, comme le veulent Frœnkel, Schœffer, Gartaz? Enfin la muqueuse des sinus jouit-elle, à cet égard, des mêmes propriétés que la muqueuse nasale?

Tous ces doutes ont fait que la théorie de réflexes a été difficilement acceptée. En 4 896 Pechin(l), dans une intéressante étude critique, mettait en doute l'origine réflexe des troubles oculaires, consécutifs aux maladies des sinus et des dents. Acceptable, disait-il, pour le larmoiement ou la mydriase, le réflexe, dans ce cas, suit les filets du trijumeau comme voie centripète et aboutit au bulbe, au centre ciliospinal ou au sympathique, pour agir sur les nerfs moteurs ou sécrétoires. Mais comment expliquer, par l'action réflexe, le rétrécissement du champ visuel ou certaines fausses iritis ? Il comparait l'action du réflexe à l'effet du traumatisme qui, chez l'individu infecté, favorise l'évolution microbienne.

Bientôt avec Panas, Parinaud, on n'accepta plus l'action réflexe que pour un petit nombre de troubles fonctionnels passagers, sans lésion matérielle, comme le larmoiement; la photophobie, l'hyperémie conjonctivale, l'asthénopie accommodative. Cependant, en ce qui concerne l'amblyopie, avec rétrécissement du champ visuel, Berger, d'après Hock

(1) Péchin, Revue gén. cTophtalm., n° 5, 1896.

(deVienne), cherche à établir une distinction entre le trouble réflexe, et la névrite rétrobulbaire infectieuse, par le signe de la douleur à la pression sur le globe.

En réalité, les notions les plus récentes sur l'infection nous permettent de nous rendre compte de la plupart des troubles fonctionnels, produits sur l'appareil de la vision. Kuhnt a expliqué le rétrécissement du champ visuel, l'as théno pie musculaire ou accommodative dans les sinusites chroniques, par l'intoxication due à la résorption du pus. Ces troubles auraient la même valeur que l'épuisement cérébral dans certaines toxhémies.

Dans son rapport sur les auto-infections oculaires, Panas a rappelé, ici même, l'importance qu'on doit attribuer aux toxines microbiennes qui peuvent produire les troubles les plus variés, mydriase,asthénopie, amblyopie, amaurose transitoire.

Avons-nous besoin d'ailleurs d'invoquer, dans bon nombre de cas, l'infection générale pour expliquer telle ou telle complication oculaire et ne pouvons-nous pas souvent trouver une preuve, beaucoup plus prochaine, dans l'infection qui se transmet si facilement d'un sinus à l'autre ? J'ai insisté avec intention, au début, sur les faciles communications entre les différentes cavités pneumatiques de la face.

En 1898, j'attirais l'attention de la Société sur la possibilité, la fréquence même des polysinusites permettant d'expliquer d'une façon beaucoup plus rationnelle que par des réflexes hypothétiques, les lésions des organes situés dans le fond de l'orbite.

Un des exemples les plus typiques que j'ai observés est celui de cette jeune femme qui, au cours d'une sinusite maxillaire à marche aiguë, présenta du gonflement des paupières et un peu d'exophtaimie. Puis, ces phénomènes ayant disparu, elle accusa tous les signes d'une paralysie du moteur commun. Fallait-il admettre une action réflexe partant de la muqueuse du sinus maxillaire et aboutissant au nerf moteur? En aucune façon et l'examen rhinoscopique postérieur nous fit comprendre la succession des phénomènes. En même temps que l'obscurité du sinus maxillaire, par la transillumination, l'épaississement du cornet inférieur et la présence

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du muco-pus dans le méat moyen, on constatait une nappe de pus dans la partie la plus reculée du méat supérieur, démontrant la coexistence d'une sinusite sphénoïdale. La paralysie motrice s'expliquait ainsi bien plus naturellement. L'oculo-moteur commun et le moteur externe prennent, en effet, un contact intime avec la paroi externe du sinus, derrière la fente sphénoïdale, au niveau de la terminaison de la veine ophtalmique dans le sinus caverneux. Stanculéanu (1) vient encore d'insister sur ces rapports.

Les considérations générales, dans lesquelles nous venons d'entrer, vont nous permettre d'étudier, au point de vue pratique, les manifestations orbito-oculaires de chacune des sinusites et de rechercher la conduite à tenir en présence de ces complications.