ALTÉRATIONS DES PAROIS VENTRICULAIRES
On peut dans les tumeurs trouver fréquemment des lésions concomitantes d’encéphalite et d'épendymite, ou des fovers de dégénérescence, de sclérose ou de ramollissement gliomateux au niveau des parois ventriculaires : les premières peuvent aboutir à une exsudation ventriculaire séreuse de nature inflammatoire ou néoplasique ee
de l’épendyme; les secondes peuvent amener une diminution de la résistance ou de l’élasticité des parois ventriculaires, leur amincissement et aboutir à la formation d’une véritable hydrocéphalie interne ex vacuo analogue à celles que l’on rencontre chez le vieillard. Ce seraient là des dilatations ventriculaires passives par opposition
à celles qui se produisent par modifications de la tension du liquide céphalo-rachidien (dilalations actives). Elles n'aboutiraient pas cliniquement au syndrome d'hypertension intra-crânienne, n'étant le plus souvent que des trouvailles d’autopsie, W. Weber a montré le rôle des lésions des parois ventriculaires dans la genèse de l'hydrocéphalie interne acquise, surlout unilalérale.
Nous avons pu nous-même au cours de l’autopsie d'un malade présentant un syndrome d'hypertension incomplet sans S. P. (cas XXIV) trouver une dilatation pré-dominant sur un ventricule latéral et due à une infiltration gliomateuse des parois et de l’épendyme.
Dans deux autres cas, la distension d’un ventricule latéral était due à l'envahissement de ses parois par des tumeurs étendues (cas XX et or
A nt DANS LA PRODUCTION DU LIQUIDE CÉPHALO-RACHIDIEN.
On peut tout d'abord concevoir que certaines tumeurs puissent par leur existence même, par les toxines (?) produites ou par toute autre cause, provoquer une véritable irritation vasomotrice réflexe aboutissant à une hypersécrétion ou à une hyperdialyse du. liquide au niveau des plexus choroïdes ; on peut également concevoir l'existence de véritables exsudations inflammatoires au niveau des parois ventriculaires. Mais la nature de
BOLLACK Le 7
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la tumeur intervenant peu comme nous l'avons montré, dans la production de la dilatation, contrairement à son siège, il est plus rationnel de supposer que celui-ci de en cause dans la perturbation-du fonctionnement des plexus : on a depuis longtemps considéré la compression de la grande veine de Galien ou du smus droit comme un facteur important de l’hydropisie ventriculaire (Robert Whyt, Nothnagel, Murri, Pedrazzini, d’Astros, Barrier, etc.), par stase veineuse des plexus choroïdes, et transsudation mécanique à leur niveau ou au niveau de l’épendyme ventriculaire, aboutissant à l'hyperproduction du liquide. | S = Ceci expliquerait la fréquence de l'apparition de la dilatation ventriculaire au cours des tumeurs de l'étage postérieur, de la face supérieure du cervelet en particulier, mais ne fa justifierait plus dans les cas fréquents où l’on ne trouve aucune compression directe de la veine de Galien. Pedrazzini admet l'origine veineuse de la dilatation ventriculaire et la considère comme un phénomène général de compensation, réglé surtout par le sinus droit, destiné à conserver l'équilibre des pressions endo et extra-ventriculaires, même au cours de tumeurs qui ne lèsent pas la veine de Galien. ge Sicard attribue également à l'hydrocéphalie une origine veineuse, la fente de Bichat et le système veineux choroïdien méso-céphalique étant situés au centre d’un carrefour mobile exposé à des compressions ou des coudures par une tumeur.
L'hypersécrétion choroïdienned: origine ne inflammatoire, ou mécanique peut+donc entrer en. ligne de compte dans la production de la dilatation ventriculaire, qu'elle soit due à une lésion des plexus choroïdes, qui
ÉMOQEES
peuvent jouer là comme dans un grand nombre d’autres affections cérébro-méningées un rôle considérable, ou à une altération de l’épendyme dont l'importance au cours du syndrome d’hypertension a été montrée par P. Merle. Mais l'augmentation de la production du liquide céphalo-rachidien ne constitue qu'un facteur de la distension ventriculaire : pour la provoquer, d’autres causes doivent s'y associer.
