III. — Hypertension et dilatation ventriculaires

Les considérations ci-dessus viennent donc montrer comment on peut, malgré la diversité de localisation des tumeurs cérébrales, concevoir presque, toujours le mécanisme d'apparition de l'hypertension ventriculaire : le rôle de celle-ci nous parait des plus’importantes dans la détermination du syndrome clinique d'hypertension et il faut la dégager nettement de l'hypertension intracrânienne globale; cette dernière doit être dissociée en hypertension sous-arachnoïdienne, el en hypertension ventriculaire, cette dernière de beaucoup la plas importante.

L'hypertension ventriculaire une fois constituée (ler stade), elle aboutira à la dilatation ventriculaire(?*stade), sa résultante anatomique, et d'autant plus facilement que la différence entre les pressions intra et extraventriculaires sera plus forte, autrement dit que les communicalions entre les cavités cérébrales et sousarachnoïdiennes seront plus difficiles. D'où une distinction à établir entre les hydrocéphalies ventriculaires ouvertes ou fermées, capitale au point de vue de l'apparition plus ou moins rapide du syndrome d'hypertension

et de la S. P., de leur évolution, de leur pronostic et de leur traitement. Entre ces deux états extrêmes existe naturellement toute une série d'états intermédiaires, suivant la gêne plus ou moins grande apportée à la circulation du liquide cérébral par le siège, le volume, la rapidité de croissance, etc., de la tumeur. L'hydrocéphalie ventriculaire peut d’ailleurs dans un même cas évoluer progressivement ou rapidement, du type ouvert vers le type fermé. Les faits si variables observés au cours de la ponction lombaire, sur lesquels nous reviendrons, nous paraissent explicables en grande partie par cette conception. Les variations observées dans l'étude de la tension manométrique du liquide, et les résultats thérapeutiques si inconstants de Ja ponction s’éclairent ainsi.

IMPORTANCE DE LA DILATATION DU LI° VENTRICULE. — Hypertension ventriculaire ne signifie pas toujours dilatation ventriculaire : les parois cérébrales sont en effet douées d’une certaine élasticité et lorsqu'elles ne sont pas altérées, leur distension et leur amincissement ne se produisent que progressivement. C'est pourquoi l'autopsie de cas de syndromes d’hypertension au début ne révèle pas toujours la dilatation des ventricules. C'est précisément dans les cas relativement récents que la recherche de l’état de distension du ITI ventricule nous paraît d’une importance capitale (Cf. p. 83).

Le IIF ventricule par la constitution même de ses parois, dont quelques-unes membraneuses sont les plus mincés des cavités ventriculaires, par ses rapports avec le système de celles-ci, va réssenlir le premier et le plus

intensément les effets de l'hypertension ventriculaire. L'étude, au cours des syndromes d’hypertension, de certaines de ses portions (recessus sus-optique, infundibulum, tige pituitaire, etc.), extensibles, est du plus haut intérêt ; leur distension nous paraît constituer un véritable « signal-symptôme » anatomique de l'hypertension ventriculaire. Au nive#u du IIF° ventricule, le mécanisme de la distension est d’ailleurs ‘plus facile à saisir: comment concevoir la possibilité de la dilatation de parois membraneuses séparant le liquide ventriculaire de celui contenu dans le confluent sous-arachnoïdien de la base, si la pression de ce dernier-n'est pas l&-plus faible et si le déséquilibre-entre les deux pressions n'est pas réel? “

= Toutes nos observations montrent l'importance de la dilatation du II ventricule, soit dans les cas d'évolu- Lion récente où elle existe seule, soit dans les cas plus anciens où elle est la plus caractéristique. Pour se produire, elle ne nécessite en effet qu’une hypertension relativement faible grâce à la minceur de certaines de ses parois.

Ne portant parfois au début que sur certaines de ses portions, comme le recessus sus-optique (cas IX, XII, XIX) qui paraît particulièrement sensible à la distension, la dilatation peut au contraire parfois devenir considérable et atteindre toutes les parties extensibles du IIIe ventricule {cas [, ILE, IV,-VAil, VU, XIV, XVI. Dans ces cas, la portion infundibulaire du ventricule fait une saillie volumineuse en avant des tubercules mamillaires (CF. Fig. 1), sa paroi amincie, distendue, transparente; la tige pituitaire est dilatée, laisse échapper à la seclion un jet de liquide hypertendu, et reste béante à la

coupe; la lamelle grise sus-optique est repoussée en

avant. La coupe vertico-transversale du III ventricule

montre l’aspect piriforme à grosse extrémité inférieure be

de fa cavité. Son diamètre transversal maximum, en

His 1: = Portion médiane de la base du corveat du Cas I.

{Tumeur du cervelet avec stase Papillaire et dilatation ventriculaire. Observation de la Clinique Ophfalmologique de l'Hôtel-Dieu). On distingue nettement l'ædème du chiasma, la distension de l’infundibulum du {IT* Ventricule et de la tige pituitaire et La dilatation de l’aqueduc de Sylvius. :

moyenne normalement de 4 à 5 millimètres au niveau du recessus, peut atteindre 14 millimètres (cas 1). Les parois latérales du ventricule, constituées par les couches optiques, plus rigides, ne s’écartent qu'ultérieurement. Presque virtuelle à l’état normal, la partie supérieure de la cavité ventriculaire se distend progressivement

(7 mm. dans le cas 1), la commissure grise s’élire et s’amincit: en haut le trigone et le corps calleux se distendent et s'atrophient; en arrière, l'orifice antérieur de l'aqueduc s'élargit. Les sangles rigides qui entourent les portions amincies du ventricule s’étirent : piliers antérieurs du trigone, commissure blanche antérieure, chiasma et bandelettes.

La distension dans ces cas accusés ne reste en général plus localisée au IT ventricule; elle se généralise, en suivant les stades successifs que nous avons décrits au chapitre précédent, à toutes les cavités céré= brales. ee

Les lésions anatomiques de cet état de dilatajion généralisée ont été souvent étudiées.

On a montré ses effets sur les parois des hémisphères cérébraux, sur le corps calleux, le cervelet et les amygdales cérébelleuses, la protubérance, l’hypophyse (Cushing, Oppenheim, Raymond et Claude, Salmon, etc.), la moelle et le canal épendymaire(Biel Chowsky, Claude et Vincent); sur la circulation artérielle, veineuse {sinus) et lymphatique de l'encéphale; sur les espaces sousarachnoïdiens el leurs diverticules : grands confluents, gaines des nerfs optiques, des nerfs auditifs (Gradenigo, Steinbrugge), des nerfs rachidiens (Nageotte, Batten et Collier, Auton, Lejonne, Hoche, Wollenberg); Eur la muqueuse pituilaire (faits d'écoulement de liquide cérébral par le nez : Babinski, Vigouroux, Magendie).

. La paroi crânienne peut-elle même ressentir les effets

de la dilatation ventriculaire (Bruns, Spiller); elle peut s’amincir, ses sutures peuvent se disjoindre et donner lieu, même dans la deuxième enfance, à des déformations analogues à celles de l'hydrocéphalie infantile (Broca),

— Ai —

A ce stade de distension extrême de toutes les cavités où se trouve le liquide céphalo-rachidien, il n'est plus possible de reconnaître le pont de départ des lésions et” de le localiser au système ventriculaire ou au système sous-arachnoïdien: c'est pourquoi les cas au début nous ont paru plus instructifs, nous permettant par la localisation au IIIe ventricule, de voir clairement le rôle joué par l'hypertension ventriculaire dans la genèse du syn- drome d’hypertension et de la S. P.