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cours de la méningite tuberculeuse (3 fois sur 35 cas) s'explique par la présence d’une symphyse des espaces sous-arachnoïdiens au niveau des trous optiques, empéchant la dilatation des gaînes optiques.

Nous serions plutôt disposés à admettre que la rareté de la S. P. vraie de la méningite tuberculeuse est due à la trop grande rapidité évolutive de la maladie et à ce fait qu’elle n'apparaît que dans les cas où l’hydrocéphalie ventriculaire existe : celle-ci y est plus rare que ne le pensaient les anciens auteurs pour lesquels elle constifuait le caractère principal de l'affection. La possibilité de lapparition de l'hydrocéphalie dans la méningite tuberculeuse est suffisamment prouvée par la présence de tubercules solitaires agissant comme des tumeurs, ou par l'existence de lésions méningées, épendymaires (Grisolle, Andral, Lœper, etc.), choroïdiennes et veineuses troublant les rapports de la tension ventriculosous-arachnoïdienne.

A plus forte raison, les nn syphililiques secondaires ou tertiaires, à évolution lente, peuvent-elles créer des lésions, suffisantes pour provoquer l’hydrocéphalie + ventriculaire et la S. P., consistant soit en lésions méningées diffuses, soit en épendymite granuleuse (cas d'Uhthoff, de Muratow, de Laschkiewitz avec hydro-

céphalie interne), soit en gommes basilaires. La méningite gommeuse basilaire est en effet la forme qui produit le plus fréquemment la S. P. :sur 100 cas de syphilis cérébrale, Uhthoff trouve 14 fois la S. P. dont 8 fois dans la forme gommeuse; Kampherstein sur 200 cas de S. P. trouve 23 fois la syphilis en jeu dont8 fois la =: méningite gommeuse. Le diagnostic entre ces formes gommeuses et les tumeurs est souvent d’ailleurs malaisé.

Dans la méningite cérébro-spinale, la S. P. vraie est rare. Indépendamment du fait que l’évolution de l’affection est souvent trop rapidé pour que la S. P. se produise, là encore la rareté de son apparition nous paraît subordonnée à l'existence de lésions ventriculaires : {Tér- -rien et Bourdier, sur % cas de méningite cérébro-spinale n’ont observé que 3 fois de la neuro-rétinite; Uhthoff sur 110 cas que 18 fois de la névrite et une seule fois de la S. P.; Heine sur 100 cas n’a jamais rencontré la S. P. ainsi que Ballantyne sur 73 cas et que Bourdier sur 42 cas). du nu

b'existence de lésions ventriculaires au cours ou comme séquelle de la méningite cérébro-spinale est d’ailleurs actuellement démontrée. Celle-ci peut s'accompagner d’hydrocéphalie ventriculaire par la participation - de l’'épendyme ou des plexus choroïdes au processus ‘inflammatoire (méningite à forme hydrocéphalique) ou être suivie d'hydrocéphalie vraie par rétention, à son déclin, due en général à la formation d'un obstacle à la sortie du liquide ventriculaire vers les espaces sousarachnoïdiens; ces formes ventriculaires de la méningite cérébro-spinale (cas ‘de Marfan, Rochon-Duvigneaud, Harvier et Schreiber, Lagane, etc.), formes prolongées (Netter et Debré, 1911), pyocéphalies (Chiray 1915), sont actuellementbienconnues(Caussade, Thèse Nancy,1916); elles expliquent les insuccès fréquents de la sérothérapie intra-rachidienne et justifient la trépano-ponction et les injections intra-ventriculaires (Netter, Marfan, Dopter, Cushing, Triboulet, Broca, etc.).Cesontprécisémentelles qui s’accompagnent le plus communément de S. P.; suivant le mode d'apparition et l'intensité de l'hypertension ventriculaire, suivant l’âge du sujet, dont la ealotte crà-

nienne offrira une plus ou moins grande résistance à la distension, la $S. P. apparaitra pee ou moins vite ou ne se produira pas:

Ces lésions ventriculaires au cours des méningites se rattachent d'ailleurs à la question des épendymites et des méningites séreuses qu'il nous faudra rapidement envisager. Nous n'insisterons pas sur la S. P. des abcès du cerveau, les cas publiés ne différenciant généralement pas nettement la S. P. de la névrite optique,-et la multi= plicité des causes de ceux-ci et de leurs lésions, n’y permettant pas une schématisation Ft de la dilatation ventriculaire et de la $. P.- . Se

2° Dans les épendymites et les méningites séreuses. ï

Merle a montré que les épendymites pouvaient aboutir à un syndrome ventriculaire par hypertension soit qu'elles évoluent de façon aiguë, Les symptômes ventriculaires se rapprochant alors de ceux de la méningite aiguë, soit que plus fréquemment elles aboutissent lentement à la production de ce syndrome analogue à . des tumeurs cérébrales.

Ce syndrome d'hypertension de cause inflammatoire fut décrit d'abord par Rilliet et Barthez (hydroménin- : gite), puis par Billroth, par Quincke (méningite séreuse) et par Oppenheim (hydrocéphalie acquise). Il faut distinguer dans ces syndromes hypertensifs inflammatoires :

1° Les méningites séreuses proprement dites, hydrocéphalies externes, affections rares dues à l'accumulation et à l’enkystement du liquide céphalo-rachidien | dans les mailles de la cavité sous-arachnoïdienne de la

convexité ou de la base, secondairement ; à des processus méningés.

25 Les hydrocéphalies acquises ventriculaire es, Aydrocéphalies internes, où la distension des cavités cérébrales est le fait anatomique primordial, due à des lésions variables de méningite, de choroïdite ou d'épendymite.

La S. P.rare dans les hydrocéphalies externes (1 fois sur 4 cas de Gerhardt, absente dans les cas de Raymond et Claude, Lejars et Claude, etc.) constitue au contraire le signe clinique le plus important des hy drocéphalies internes : Quincke la donne comme presque constante au cours des « méningites séreuses »; Uhthoff en montre l'extraordinaire fréquence (constante dans 20 cas de méningite séreuse avec hydrocéphalie ventriculaire); Merle le donne comme le symptôme le plus précoce et te- plus important des épendymites. Des cas de S. PF typique avec hydrocéphalie ventriculaire constatée à l’autopsie sont donnés par Parinaud, Raymond, Oppenheim, Nonne, Weber, Sœnger, ee Krause, Alquier, etc., etc:

La difficulté du diagnostic entre les My dtocerlialres

internes et les tumeurs cérébrales signalée par nombre

d'auteurs (Quincke,Nonne,Claude etBaudouin, Raymond, Sicard, Oppenheim, Bruns, Bertolotti, Weber, etc.) tient précisément à ce fait que les unes et les autres, indépendamment de certains signes de localisation peut-être plus fréquents au cours des tumeurs, et de l’évolution différente, se manifestent par des symptômes communs d'hypertension intra-crânienne, la S. P. en premier lieu, Or ces symptômes sont à notre avis nettement sous la dépendance de l'hypertension ventriculaire commune à ces deux sortes d’affections et aboutissant anatomique-

ment à la dilatation ventriculaire. Cette constance de la S, P. au cours des méningites séreuses et des épendymites où seuls peuvent être mis en ligne de compte les troubles circulatoires du liquide céphalo-rachidien, vient donc corroborer notre opinion sur sa genèse. à

3% Dans les hémorragies méningées, les traumatismes crâniens, etc.

On peut supposer qu'au cours d'autres affections qui s'accompagnent de S. P., il serait légitime pour expli= quer celle-ci de faire encore intervenir l'hypertension ou la dilatation ventriculaires. Les cas avec autopsie pratiquée dans cet ordre de recherches manquent malheureusement.

C'est ainsi qu'onpourrait incriminer ce facteur au cours de certains Cas rares d’hémorragies méningées avec S. P. (hémorragie intraventriculaire possible), de cas de-pachy méningite hémorragique [Wernicke, Manz, Fürstner, etc.), de certains états méningés d'origine urémique avec syndrome hypertensif (hyperdialyse choroïdienne ?) |

Les traumatismes du crâne se compliquent rarement de S. P. : dans les fractures du crâne, Von Haselberg ne l’a rencontrée que 4 fois sur 40 cas, Battle que 12 fois sur 164 cas, Graf que 4 fois sur 90 cas. Le rôle que l’hématome des gaines optiques pourrait jouer ici dans la pathogénie de la S. P: ne parait pas démontré puisqu'il y est inconstant (moitié des cas pour Hôlder) et qu'inversement on a pu le rencontrer sans S. P. (cas de Graf, de Priestley, Smith, d'Elschnig). Nous croyons que l’hémorragie dans les ventricules aboutissant à l'hy-

pertension de ces cavités, plus fréquente qu'on ne pense, peut ici également intervenir : Talko (1873); puis Wilbraud et Sœnger ont publié des cas de fracture du crâne avec S. P. où le sang remplissait les ventricules.

Dans les éraumatismes par coup de feu, le fait de l’ouverture par l'agent vulnérant de la cavité cränienne et de la dure-mère vient encore;rendre plus problématique

la possibilité d'apparition de la S. P. vraie, bien dis-

tincte de la névrite observée au cours de leurs complications infectieuses. Monthus et Coutela (1909) ont cependant publié un cas de S. P. par coup de revolver;

Eisenlohr (1889) un cas de S. P. survenu à la suite de la

pénétration d'un projectile par la région frontale (il était venu se loger au niveau des tubercules quadrijumeaux et avait précisément provoqué une hydrocéphalie du

IT ventricule et des ventricules latéraux).

Les cas de S. P. véritable publiés au cours de la guerre actuelle paraissent rares (10 cas’de Cantonnet,

3 cas de Dautrelle, 1 cas de Velter sur 84 observations

de plaies pénétrantes du crâne). L'examen des cavités ventriculaires n’a pas été pratiqué. W. H. Jessop dit cependant l'avoir rencontrée dans 60 p. 100 des cas de fractures de la voûte par coup de fusil (1915) et Szily dans les 4/5 des cas de lésions pénétrantes : il ne s’agit

. vraisemblablement pas alors de S. P. vraie; von Payr

(1916) défend l'opinion que celle-ci existe lorsque le trajet des projectiles atteint les ventricules. Il est probable que dans tous ces cas la S. P. dépend moins du traumatisme lui-même ou de la persistance d’un projectile dans le crâne, que des complications qu'il aura pu provoquer (épendymites, méningites localisées, abcès, etc.), celles-ci agissant par lésions ventriculaires.

LA 90 re

Des considérations précédentes découle la conclusion que la S. P. semble conditionnée par la dilatation ventriculaire non seulement au cours des tumeurs, mais encore dans la plupart des affections qui peuvent s’accompagner des signes d'hypertension intra-crânienne.

DiLATATIONS VENTRICULAIRES SANS STASE PAPILLAIRE. s

La S. P. impliquant presque toujours lexistence de la dilatation ventriculaire, on ne peut entre elles conclure à des relations de cause à effet que si la réciproque est vraie; or, pourra-t-on nous objecter, il existe manifestement des cas de dilatation ventriculaire sans S. P. Cette contradiction n’est qu'apparente, car la dilatation n’est plus alors synonyme d’Aypertension ventriculaire qui seule nous paraît entrer en ligne de compte : de même que l'hypertension récente peut exister sans dilatation manifeste, la dilatation peut inversement n'être pas la résultante de l'hypertension.

Certaines altérations des parois ventriculaires peuvent tout d'abord, comme nous l’avons vu au chapitre précédent(p. 97), provoquer de véritables Aydrocéphalies ex vacuo des ventricules latéraux, ne se manifestent par aucun symptôme d’hypertension et ne sont souvent que des trouvailles d'autopsie. La dilatation isolée des ventricules latéraux n’entraîne d'ailleurs, nous l'avons dit, pas forcément la S. P. (p. 77). 3

La question des kydrocéphalies de l'enfance est plus complexe : Nous rappellerons brièvement que les hydrocéphalies cong'énitales dues soit à des anomalies de développement, soit à une méningo-épendymite fœtale, ne s'accompagnent pas de S. P., mais que la cécité y est fréquente par atrophie optique; celle-ci y revêt le

type de l'atrophie primitive et peut s'expliquer avec Türck, Rochon-Duvigneaud, elc., par une compression directe de l’ectasie du IIT° ventricule sur le chiasma et les bandelettes. - L'hydrocéphalie chronique acquise de l'enfant, causée soit par des lésions phlébitiques des sinus, soit par de la méningo-épendymite chronique, soit par une tumeur cérébrale, peut au contraire, bien que rarement, s’accompagner de $S. P. et pbstérieurement d'atrophie secondaire post-ædémateuse. :

La rareté de la S. P. peut facilement s'expliquer, dans les hydrocéphalies infantiles, par la dilatabilité du crâne : celle-ci est conditionnée, suivant l'âge de

. l'enfant, d’abord par l'élargissement des fontanelles et

des sutures, plus tard par le désengrènement des sutures (Hutinel, Broca, d’Astros). C'est ainsi que la distension du crâne à pu s’observer jusqu’à 7 ans (d’Astros) et 12 ans (Bourneville). Lorsque la S. P. se produit, c'est ou bien que «le développement du crâne n’est pas en rapport avec le liquide épanché », ou bien que les os du crâne sont déjà complètement soudés. La première hypothèse explique la possibilité de la S. P.

chez de très jeunes A (Cas de Marfan, 1917:

enfant de 8 mois).

Avec Parinaud (1879) nous pensons que dans l’hydrocéphalie infantile, l'agrandissement possible de la cavité crânienne, venant s'adapter à son contenu, cons- titue un facteur de compensation à la dilatation ventriculaire, suffisant pour empêcher l'hypertension dans le ventricule, et subséquemment la S. P. La substance cérébrale est d'autre part chez l'enfant susceptible de s’amincir et de se distendre en repoussant la paroi

crânienne. Il faut considérerles hydrocéphales infantiles plus comme des dilatés que comme des hypertendus.

Ces faits peuvent en définitive montrer le peu de portée de l’objection s'inspirant de cas de dilatations ventriculaires sans S. P. L’hypertension manque dans ces cas comme nous venons de le voir: or elle seule importe, et nous en trouverons d’autres preuves,

CHAPITRE V Quelques preuves cliniques de l'existence de l'hypertension ventriculaire au cours des tumeurs cérébrales avec stase papillaire.

Les constatations anatomiques nous ont en général seules jusqu'ici permis de-rechercher les rapports qui peuvent exister entre la dilatation, résultante de l'hyper-

- tension ventriculaire et la S. P. des tumeurs cérébrales.

Certains faits cliniques viennent aussi montrer la réalité de ces rapports. Nous désirons ici attirer l'attention sur quelques-uns d’entreeux,choisis parmi beaucoup d’autres.

Nous venons au chapitre précédent de mentionner la

difficulté du diagnostic clinique entre les tumeurs et les

hydrocéphalies acquises appelées souvent pseudotumeurs cérébrales, ces deux affections se manifestant par l'existence d’un syndrome d’hypertension intra-crâ-

nien avec $S. P. Or cette analogie tient précisément à ce fait que dans toutes deux le substratum anatomique

est le même, la dilatation ventriculaire, qu'elle soit le résullat de lésions méningo - épendymaires, ou de troubles circulatoires engendrés par la tumeur. Les signes cardinaux du syndrome d'hyperlension, parmi

lesquels la S. P., communs à ces deux affections, sont < ;

dus à l'hypertension ventriculaire, et leur existence

prouve [a réalité de celle-ci au cours des tumeurs. En ce qui concerne particulièrement le 111‘ ventricule, son atteinte au cours des tumeurs se trouve démontrée

parfois cliniquement par l'existence de véritables syn-. dromes hypophysaires décrits par Cushing (Harvey Lectures, 1911) au cours des tumeurs cérébelleuses : ces troubles ne peuvent s'expliquer que par des altérations de l'hypophyse secondaires à la compression exercée sur cette glande par le III° ventricule distendu. A l'autopsie, Cushing a d’ailleurs retrouvé des altérations hypophysaires dans toutes les tumeurs cérébrales, et particulièrement dans celles qui avaient-déterminé une hydrocéphalie considérable. Marinesco et Goldstein ont fäit les mêmes constatations anatomiques et décrit le syndrome de Fréhlich au cours de cas d'hydrocéphalie ventriculaire. br . Peut-être la recherche systématique de ces symptômes interprétés par les uns (Cushing, Marinesco, Salmon) comme un syndrome hypophysaire, par les autres (Claude et Lhermitte) comme un syndrome infundibulaire (tachycardie, arythmie, hypersomnie, polyurie, polydipsie) dépisterait-elle fréquemment en clinique l’atteinte du III: ventricule au cours des tumeurs avec S. PB. La radiographie pratiquée systématiquement au cours des tumeurs cérébrales (A. Schüller) a montré une usure fréquente de la base du crâne, et particulièrement de la selle turcique, résultat probable de la distension du IIIe ventricule (1).

CERTAINES. INTERVENTIONS peuvent ngus fournir des renseignements sur l'existence de l'hypertension ventriculaire, par l'étude des phénomènes observés et de leurs.

résultats thérapeutiques.

(4) Dandy a récemment préconisé l'injection d'air dans les ventricules latéraux, comme moyen d’exploralion radiographique et radioscopique de l’état des cavités ventriculaires (Bull. of the J. Hopkins Hospit., février 1919)

La ponction lombaire peut nous permettre d'explorer plus ou moins directement l’état de la tension ventriculaire. Les variations de l’état de la circulation ventriculaire semblent en grande partie conditionner les différences observées dans l’étude de la tension du liquide rachidien, mesurée au manomètre (Claude), et complétée par le dosage de l’albumine (Sicard).

La tension du liquide spinal peut être trouvée normale ou peu augmentée (Guillain, etc.), malgré la présence de symptômes d’hypertension et de S. P. Cette constatation, assez fréquente au cours de tumeurs cérébrales, nous semble être en grande partie sous la dépendance de l’état des voies de communication entre les ventricules et les

espaces sous-arachnoïdiens cérébral et spinal, ou même entre ces deux derniers. Une tumeur bloquant les pre-

mières pourra causer une hypertension ventriculaire qui ne retentira pas forcément, ou retentira indirectement, sur l’état de la tension spinale (Obs. 1); une tumeur obstruant directement ou imdirectement (rôle de l'engagement des amygdales cérébelleuses) les voies de communication entre les espaces sous-arachnoïdiens cérébral et spinal, pourra de même empêcher l'hypertension rachidienne d'être manifeste. Dans le premier cas, il s'agira d'hydrocéphalie ventriculaire fermée; dans le second cas, d'un blocage du trou occipital. L'action de la ponction lombaire sera dans ces cas, particulièrement dangereuse, car elle accentuera brusquement le déséquilibre préexistant entre les deux tensions intra et

extra-ventriculaires. Les cas d'accidents parfois mortels.

observés à la suite de la ponction, semblent dus à cette déséquilibration, indépendamment des phénomènes bul-

baires ou des hémorragies par décompression qu'elle