CHAPITRE VI

Du rôle joué par la dilatation ventriculaire

dans la pathogénie de la sftase papillaire.

Nous basant sur des faits anatomo-pathologiques et cliniques, nous avons précédemment mis en lumière les ‘ rapports qui existent étiologiquement entre la S. P. et l'hypertension ventriculaire, ceHe-ci se manifestant cliniquement par le syndrome d’hypertension intracrânienne et anatomiquement par la dilatation des ventricules, en particulier du IIT° ventricule. Ceci posé, est-il possible de faire entrer la dilatation ventriculaire en ligne . de compte pour expliquer la pathogénie de la S. P.?.

La pathogénie de la S. P. constitue un chapitre de l'ophtalmologiequi, bien qu'ayant donné lieu à d'innombrables travaux, est resté parmi les plus obscurs. Sans chercher à le résoudre ici, nous pensons quil peut, s'éclaircir, par notre conception de la dilatation ventriculaire. |

Critique des théories pathogéniques de la S. P.

Sans passer en revue toutes les théories pathogéniques de la S. P., basées sur la clinique, l'anatomie pathologique et l'expérimentation, nous dirons qu'aucune ne

paraît absolument démontrée, qu’à toutes des objections

tirées de ces mêmes trois ordres de faits ont pu être

Lee

opposées.

La théorie NERvEUSE faisant intervenir l'action du sympathique (Brown -Séquard, Huglins-fackson, Benedickt), ou du trijumeau (Loring, Adamkicvicz) ne parait pas défendable, parce qu'elle ne se base que sur des suppositions sinon ingénieuses, du moins sans fondement anatomo-pathologique ou physiologique.

La théorié INrLamMaToIRE de la S. P., imcriminant les toxines fournies par les tumeurs (Leber 1868, Beutschmann, Govers, Elschnig, Thorner, elc.) n’établit en somme pas de distinction nette entre la

névrite optique et la S: P., entre lesquelles il n’y aurait que des diffé

rences quantitatives; elle est passible d’objections nombreuses, d'ailleurs classiques; d'ordre clinique : rareté de la S. P. au cours æaffeclions cérébrales infectieuses, «en opposition avec sa fréquence au cours de tumeurs ; possibilité de son apparition dans les anévrismes cérébraux (cas de Souques, Soc. Neurologie, 1909), les traumatismes

non infectés, etc., absence de toxicité du liquide céphalo-rachidien = {Sicard), résultats thérapeutiques de la trépanation eu d'autres inlerventions, intégrité fréquente des autres nerfs crâniens, conservation

de l’acuité visuelle, etc.; d'ordre anatomique : résultats des recherches histologiques de Kampherstein, Von Hippel, Schieck, Behr, Parsons, Cushing et Bordley, Leslie Platon et Holmes; Wilbrand et Sænger

etc., montrant l'absence de lésions inflammatoires du nerf optique.

atteint de S. P. etc.

Les théories MÉCANIQUES de la S. P. paraissent devoir seules ac{uellement pouvoir se rapprocher de la vérité : parmi celles-ci, on peut défendre la théorie de la stase veineuse émise par Türck (1853) el de Grœfe (1860) pour le sinus caverneux, puis reprise par Judeich et Krüdener (1900 et 1907) et modifiée par Deyl, Dupuy-Dulemps, Merz, Yamaguchi, Paton et Holmes, Kocher, Pedrazzini. L'opinion des. premiers semble controuvée par les recherches anatomiques

sur les anastomoses entre .les veines orbitaires el faciales, et.

par l'absence de S. P. au cours de thromboses du sinus caverneux. La théorie de Deyl, reprise magistralement par Dupuy-Dutemps

- puis par d’autres auteurs, qui fait jouer un rôle important à la

Compression du tronc de la veine centrale de la rétine à son passage

à travers la gaîne vaginale du nerf optique distendue par l'épanche-

ment, semble motivée par un ensemble de preuves anatomo-pathologiques (aplatissement de la veine; limitation de la stase au territoire de la veine centrale; absence de S. P. en cas d’oblitération des espaces sous-arachnoïdiens basilaires el de la gaine optique, au cours de la

méningile luberculeuse, etc.), et cliniques (apparition de S. P. dans les tumeurs orbitaires antérieures, etc.) Bien que séduisante, on peut cependant aussi opposer à cetle théorie de nombreuses objections d'ordre anatomo-pathologique (inconstance de la dilatation de la gaine et de l’aplatissement de la veine), clinique (différences ophtalmoscopiques entre la S. P. et l’obstruction de la veine centrale, cas de thrombose de la veine ophtalmique sans $. P., absence d'œdème rétinien périphérique, elc.), et physio-pathologique (difficulté de concevoir une tension dans la gaïîne vaginale capillaire suffisanté pour comprimer la veime, etc.)

La théorie mécanique reposant sur la dilatation de la gaïne défendue théoriquement par Schmidt et expérimentalement par Manz, en se basant sur les recherches anatomiques de Schwalbe, reprise par V. Hippel, Cushing, Baas, etc., s'appuie surtout sur la constatation anatomique de l'élargissement de la gaine vaginale :

or celle-ci est retrouvée très inconstamment (8/13 , Elschnig,

32/5 Kampherstein, 38/54 Wilbrand). Cette Lhéorie est en outre discutable- par le-fait qu’elle admet entre la gaîne et le tronc du nerf

des communications lymphatiques qui sont loin d'être prouvées

(Expériences de Sicard et Dupuy-Dutemps, etc.). Il en est de même pour la théorie de la slase lymphatique en retour (Kniés, Behr, — Sœnger) admet{ant un courant lymphatique centripète, ou pour la théorie de la poussée lymphatique vers la papille (Schieck).

La réalité des objections faites à toutes ces théories est telle que beaucoup d'auteurs ont été forcés de recourir à des fhéories mixtes : stase lymphatique et inflammation (Horsley, Liebrecht, Von Hippel) ; stases lymphatique et nerveuse (Kocher, Paton et Holmes), etc:

L'évidence avec laquelle nous avons constaté la coexistence de la S. P. et de la dilatation ventriculaire — nous incite à penser que les théories pathogéniques précédentes ont eu le tort de méconuaître l'importance de l'hypertension ventriculaire et de son rôle possible dans la S. P., se basant trop exclusivement sur des ‘examens histologiques interprétés différemment, suivant les besoins de la cause, el négligeant ce grand - fait clinique.

Nous avons dit au début de ce travail (Chapitre É Historique, p. 15) que nombre d'auteurs avaient cependantentrevu et même défendu le rôle joué par l'hydro-

céphalie ventriculaire. En se reférant à ces pages, on voit qu'à la suite de Parinaud, quelques-uns ont successivement essayé de la faire intervenir plus ou moins directement dans la pathogénie de la S. P. (Ulrich, Rochon-Duvigneaud, Sourdille, Kampherstein, Uhthoff, Pedrazzini, Anton et Braman).

Parinaud, puis Ulrich et Rochon-Duvigneaud imeriminent cependant avant tout l’æœdème cérébral, intermédiaire indispensable entre l'hydrocéphalie due au trouble de la circulation lymphatique cérébrale, et la S. P. qui n'est plus que l'expression d'une rétention lymphatique dans le nerf au même titre que l'ædème du cerveau dont le nerf optique n’est qu'un prolongement. Parinaud pense d’ailleurs que la S. P. n'implique pas nécessairement l'existence de l'hydrocéphalie.

Sourdille admet de même à l'origine l'œdème cérébral | au voisinage de la tumeur, puis l'œdème névroglique du cerveau, gagnant la paroi ventriculaire, le chiasma, puis le nerf optique, l’hydrocéphalie n'étant qu'un phénomène concomitant et secondaire à l'œdème cérébalise

Kampherstein, Uhthoff admettent de même un œdème cérébral remontant du cerveau vers le nerf - optique et la papille. :

- Or l’œdème cérébral qui est à la base de toutes ces

théories, nous parait être une ‘[ésion inconstante puisque la S. P. apparaît au cours de nombre d'affections où elle ne. peut être incriminée (Hémorragies méningées, . traumatismes, anévrismes, méningites séreuses); elle est en outre mal définie, puisque confondue souvent avec l'hydrocéphalie, et surtout mal étudiée, puisque les auteurs qui l’incriminent le font

dans des conditions d’autopsie discutables, la constalent (?) macroscopiquement d'une facon sommaire, et n'en donnent aucune élude histologique. Dans les

- tumeurs cérébrales, l'œdème du cerveau peut d’ailleurs

exister sans S. P. (tumeurs volumineuses infiltrées, gliomes diffus, fumeurs para-ventriculaires, etc). On ne conçoit enfin pas que certaines tumeurs de l'étage pos-

térieur du crâne, de petit volume, puissent provoquer

un œdème localisé -à leur voisinage susceptible de gagner de proche en proche la partie antérieure du cerveau et des ventricules. :

Toutes les théories précédentes font d'ailleurs inter-

venir pour expliquer l’œdème cérébral, des modifica-

Mtions de la circulation lymphatique du nerf optique et

de l'encéphale : iant que celle-ci ne sera pas mieux connue, -lœdème cérébral se comprendra mal et n éclaircira guère la pathogénie de la S. P., car il faudrail commencer par expliquer la sienne.

Nous pensons qu'au contraire la dilatation ventrieulaire est le phénomène primordial : on peut la constater aisément, même macroscopiquement, et d’une facon constante dans les tumeurs ou les autres affections avec S. P,; on n’a besoin pour l'expliquer que de tenir compte des modalités du siège de la tumeur et de son retentissement sur la circulation connue du liquide

* céphalo-rachidien, et l’on comprend par ce fait même

les circonstances étiologiques d'apparition de laS. P. Point n’est besoin pour expliquer la $. P. de faire toujours intervenir. l'ædème cérébral. Si parfois il a pu être réellement constaté au cours de certaines tumeurs, nous pensons qu'il ne faut voir en lui qu’une altération parfois coexistante de l'hydrocéphalie ventriculaire, le

plus souvent secondaire à elle, et alors au même titre que l'œdème du nerf.

L'hypertension ventriculaire, par l'intermédiaire du Ie ventricule qui réagit le premier par la distension de ses parois minces, suffit largement à notre avis à expliquer la genèse de la S, P. Son rôle peut être multiple et nous désirons montrer comment on pourrait concevoir les diverses modalités de son action, sans pouvoir nous arrêter positivement à aucune, par suite de la rareté de nos examens histolosiques personnels et de l'obscurité qui recouvre encore la physiologie de la circulation RpAque du cerveau et dr nerf optique.

Modes d'action de l'Hypertension

ventriculaire.

.1° L'hypertension des ventricules en général, du IT ventricule en particulier, pourrait tout d'abord conditionner la S. P. INDIRECTEMENT en agissant sur la - tension des espaces sous-arachnoïdiens de la convexité ou surtout de la base, du cerveau, par l'intermédiaire des parois ventriculaires distendues, surajoutant leur volume à celui d'une tumeur, parfois petite. |

Cette hypothèse reviendrait à expliquer la S. P. par. les théories mécaniques : soit par les théories de la dilatation de la gaîne, secondaire à l'hypertension sousarachnoïdienne, soit par celle de la stase veineuse, par action sur les sinus de la base. Les rapports anatomiques intimes existant entre la paroi inférieure du 3 ventricule d'une part, les lacs arachnoïdiens et les

sinus de la base d'autre part, expliqueraient la compression possible de ceux-ci par celle-là. Ce seraiten somme adopter les théories mécaniques précédemment mentionnées, mais avec l'intermédiaire obligé de la dilatation ventriculaire, venant éclairer le rôle de la localisation des tumeurs.

= Mais les objections faites à ces théories, même modi- : fiées, persistent toujours ; nous avons d'autre part tenté de démontrer la prédominance nécessaire de la tension ventriculaire sur la tension sous-arachnoïdienne pour « onditionner la dilatation ventriculaire- et la: SP Le rôle accessoire joué par l'hypertension des lacs sousarachnoïdiens, malgré les relations de ceux-ci avec les gaines optiques; vient donc encore nous empêcher d'accepter la conception précédente.

2 Les connexions anâtomiques intimes qui existent entre les parois du IIT° ventricule et les voies optiques, n ous incitent à croire que la S. P. pourrait être IREC- TEMENT causée par une action de l'hypertension ventriculaire sur le nerf optique. Sourdille eut d’ailleurs le grand mérite de baser sa théorie sur celles-ci.

S Quelle serait la modalité de cette action directe ?

La compression directe par l'infundibulum distendu du HF ventricule agissant sur le chiasma ne semble pas admissible, car elle détérminerail soit de l'hémianopsie bi-temporale, soil de l’atrophie optique primitive, ainsi que cela peut s’observer chez les hydrocéphales aveugles (Rochon-Duvigneaud, 1906). Dans aucun de ces - deux cas, on n’observe en général en clinique de S. P.

L. Dor (1899) à incriminé une rritation des filets nerveux sympathiques émanés de la lame grise sus-optique et suivant la gaine piale du chiasma : hypothèse ingénieuse

mais critiquable en ce qu'elle fait intervenir dés phénomènes vasomoteurs non physiologiquement prouvés.

La géne circulatoire lymphatique du chiasma, puis du nerf optique causée par l'hypertension etla dilatation du HI ventricule semble être l'hypothèse la plus plausible, mais elle ne pourra être adoptée d'une façon définitive tant que la question de la circulation lymphatique du cerveau et du nerf optique ne sera pas résolue : de l’ensemble des travaux souvent contradictoires entrepris par Robin, His, Schwalbe, Key et Retzius, Golgi, Binswanger, Sicard, etc. sur la circulation lymphatique de l'encéphale, par Schwalbe, «Knies, Leber, Magitot, Yamaguchi, Von Behr, Leboucq, etc., sur celle du nerf optique, il semble difficile de tirer une opinion définitive sur l'existence de cette circulation et, à plus forte raison, sur sa diréction, sur sa localisation histologique exacte et sur ses rapports avec le liquide céphalo-rachidien sous-arachnoïdien et ventriculaire. Les procédés employés pour étudier ces voies lymphatiques sur le nerf optique sont en particulier toujours discutables, qu'il s'agisse d’injections sous pression de masses colorées chez le cadavre, qui créent des espaces artificiels, ou d'injections de substances inertes chez l'animal, dont la localisation histologique indique énsuite non les voies lymphatiques, mais celles de la migration phagocytaire.

Quoi qu'il en soit du mécanisme intime de l’action de la distension du ILE ventricule sur le chiasma, il existe entre ces deux organes de elles connexions embryologiques, anatomiques el histologiques qu’une théorie pathogénique de la S. P. ne semble pas pouvoir en

faire abstraction. Elles s'imposent à l'esprit, qui ne peut s'empêcher d’en conclure que des lésions portant sur le II ventricule doivent logiquement retentir directement sur le chiasma. À plus juste titre encore y voit-il des raisons d'expliquer la S. P., lorsqu'il constate réellement comme nous l'avons fait, ces lésions communes.

LE Rapports embryologiques entre le IIT° ventricule et le chiasma.

Nous ne pouvons que rappeler ici brièvement que le cerveau est primitivément constitué par la partie antérieure d’un tube creux qui $se divise bientôl en trois vésicules cérébrales primitives : de celles-ci, l'an-

térieure se divise à son tour et va donner naissance au

cerveau antérieur et au cerveau intermédiaire : la cavité.

et les parois de celui-ci constitueront respectivement celles du Ill: ventricule. Le pédiculé optique creux se trouve à la limite de ces deux portions, mais dans le

territoire du cervêau intermédiaire, auquel 11 ratlache

la vésicule optique secondaire. Auniveau de sa base

d'implantation, sur la partie antéro-inférieure du cerveau ‘intermédiaire, le pédicule optique présente deux crêtes - dont l’antérieure (lame basilaire de His), se portant en

dedans vers le plancher ventriculaire, se réunit à celle du côté opposé pour former extérieurement le bourrelet pédiculaire optique (Froriep) qui, par sa paroi postérieure formera le chiasma et qui intérieurement constituera entre les deux pédicules le sillon transversal du recessus optique. Ce dernier communique, dans les premiers stades de la vie embryonnaire, avec la cavité du pédicule optique, canal cylindrique qui ne s’oblitère

AE

que progressivement. Cette communication peut d'ail-

leurs persister chez certains vertébrés inférieurs. La cavité du pédicule optique se prolonge d'autre part jusqu'à la « cavité ventriculaire » qui persiste quelque

temps entre les deux feuillets. de la vésicule optique

secondaire.

L'’histo genèse du nerf optique montre que la paroi du pédicule optique est constituée par un épithélium

“cylindrique dont la couche interne continue avec celle. du ITT- ventricule, borde la cavité du pédicule et for-

mera les cellules névrogliques du nerf optique. Quant au chiasma, Ramon y Cajal a. montré sur des fœtus de chats et de souris, que toutes ses cellules névrogliques tirent leur origine de l’épithélium de l'infundibulum, toutes les transitions entre les cellules épithéhales et névrogliques pouvant être rencontrées. On peut donc avec cet auteur voir là une preuve que le chiasma tire histologiquement son origine du planchér du Ill° ven-

tricule. à Reese

L'embryologie et l’histogénèse viénnent donc nous

montrer la communauté d'origine et l'intimité des connexions anatomiques et histologiques existant au début entre le III ventricule, le chiasma et les nerfs

optiques.

IL. — Rapports anatomiques entre le IIl° ventricule et le chiasma, ;

a) En examinant. MAGROSGOPIQUEMENT la base d'un cerveau, même succinctement, on est immédiatement frappé par l'aspect de sangle rigide et épaisse que revêtent le chiasma et les bandelettes, sangle tendue transversalement entre les parois minces et flexibles du