CHAPITRE PREMIER

Revue rapide des néphropathies et des albuminuvies: d'origine tuberculeuse

Méconnus par Bright (1827), simplement constatés. par Christison, Tissot, Martin Solon, les rapports possibles entre la tuberculose d’une part, les déterminations. rénales et les albuminuries d’autre part, furent pour la première fois érigés en rapports de causalité par Rayer: en 1840. Et aujourd’hui, les néphropathies d’origine: tuberculeuse nous paraissent de plus en plus nombreüses depuis que des moyens d’investigation nouveaux nous. permettent de les identifier sous le masque de néphrites. en apparence banales. La tuberculose impressionne en

effet le rein de vingt façons différentes et il nous a sem--

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blé utile, avant d’exposer nos observations, de faire une courte revue de ces déterminations rénales et de ces. albuminuries d’origine bacillaire. Nous serons très brefs, nous tracerons plutôt les cadres dans lesquels on peut faire rentrer ces néphrites et, d’autre part, nous n’insisterons pas sur les descriptions cliniques, dont on trouvera quelques types dans nos observations.

Le Noir admet que la moitié des tuberculeux ont des. localisations rénales ; Tamayo, sur 28 bacillaires, ne trouve que 12 reins sains. Daumic pense que les lésions. médicales du rein chez les tuberculeux sont pour ainsi dire constantes (ce qui n’est pas la conclusion à laquelle arrive M. Léon Kindberg dans son étude sur « Le rein des tuberculeux »), et Jousset est d’avis que sur 4 phtisiques, il y en a au moins 3 qui ont des réactions rénales. pathologiques.

Nous n’entrerons pas dans le détail des lésions provoquées par le bacille de Koch ni dans l’étude des théories. pathogéniques diverses. Qu’il nous suffise de dire que la distinction classique inspirée par Lancereaux, Brissaud et Du Pasquier entre les tuberculoses rénales chirurgicales ou urinaires, en général unilatérales avec cavernes du rein, et la tuberculose rénale dite médicale en général bilatérale ne paraît pas très justifiée.

. De même que les tuberculoses miliaires, infiltrées et. caverneuses du rein ne représentent que les étapes successives d’une même forme anatomique-et pathogénique, de même trouve-t-on entre-les tuberculoses rénales et les. néphrites des tuberculeux des transitions insensibles . (néphrite coexistante avec tuberculose rénale et tuber-

cules plus ou moins nombreux dans les reins atteints de

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néphrite chez les bacillaires). Une étroite solidarité semble exister entre le rein et le sang bacillifère des tuberculeux, mais à côté de ce rôle primordial du bacille, il faut tenir compte, dans la détermination de la tuberculose rénale, de l’action de la toxine bacillaire et de la tuberculine (Arloing, Ramon).

Le départ entre ces lésions, les unes d’origine microbienne, les autres de nature toxique, est le plus souvent impossible, les toxines pouvant déterminer des lésions folliculaires typiques et le bacille des lésions banales non spécifiques (Heyn, Jousset, Bernard et Salomon), tous faits sur lesquels S. Arloing avait déjà depuis longtemps attiré l’attention.

Ainsi donc, à côté du bacille lui-même dont on a exagéré le rôle, les observations cliniques comme les études expérimentales très nombreuses à ce sujet ont montré l’importance de ses produits de sécrétion et même des produits résultant de sa destruction (rôle de la bactériolyse dans la pathogénie de l’albuminurie prétuberculeuse.)

Il ne faut donc pas exagérer l’importance de la notion de la. spécificité des lésions. Ne sait-on pas aujourd’hui que la cellule géante qui pendant longtemps était considérée comme la signature obligatoire de la tuberculose, se retrouve dans tous les foyers d’infection chronique et lente, dans les vieux trajets fistuleux des plaies de guerre par exemple. Le polymorphisme des lésions d’origine tuberculeuse est tel qu’on peut difficilement faire rentrer les cas cliniques dans des cadres étroits et ce n’est que pour la commodité de l’étude que nous distinguerons des groupes distincts.

Atos Nous distinguerons donc avec les classiques :

‘ 1° La tuberculose rénale avec lésions spécifiques (tuberculose rénale proprement dite (chirurgicale) et la granulie rénale).

2° La tuberculose rénale avec lésions dites non spécifiques (néphrites tuberculeuses).

3° Les modifications urinaires des tuberculeux et la bacillurie.

Nous ne nous arrêterons pas à l’étude de la GRANULIE RÉNALE, cachée qu’elle est derrière l'infection généralisée mais qui peut cependant évoluer pour son propre compte sous le masque d’une néphrite aiguë banale (Chauffard, ‘Castaigne). La recherche de la bacillurie, si on y pensait, ferait faire le diagnostic.

Nous n'insisterons pas davantage sur la tuberculose rénale classique dont nous aurons l’occasion de décrire plusieurs cas.

La tuberculose rénale dite médicale, les néphrites

tuberculeuses nous retiendront davantage.

I) NEPHRITES AIGUES TUBERCULEUSES

En dehors des petits symptômes brightiques d’observation courante chez les tuberculeux avec atteinte rénale légère (douleurs rénales, œdèmes, troubles respiratoires qui peuvent être d’origine urémique ou être sous la dépendance de poussées de bronchite albuminurique, bien décrite par Lassègue, troubles digestifs, diminution de sueurs, Le Noir), on voit assez souvent une néphrite tuberculeuse caractérisée survenir au cours d’une

tuberculose pulmonaire en évolution.

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Les symptômes de cette néphrite spécifique sont ceux d’une néphrite banale postgrippale ou a frigore par exemple, avec début bruyant, grosse albuminurie, hyper-thermie. A la période d’état, on a le tableau de la néphrite aiguë et souvent son origine bacillaire est méconnue. Quelques symplômes peuvent cependant aiguiller le diagnostic. Ce sont l’hypotension artérielle très nette (elle explique l’absence de phénomènes cérébraux dans l’urémie des tuberculeux), ensuite la polyurie, véri-tablement paradoxale, due à la congestion du rein qui accompagne toute infection tuberculeuse de cet organe, et enfin l’hématurie constante les premiers jours et qui

peut même être dangereuse quoad vitam.

Ces néphrites aiguës qui peuvent être symptomatiques. d’une septicémie tuberculeuse, sont en général secon-daires. Leur évolution est grave.

Nous n’insisterons pas davantage, car nous aurons l'occasion de décrire un cas assez net de néphrite aiguë:hydropigène qui nous semble bien d’origine bacillaire d'autant plus qu’au diagnostic clinique les épreuves de fixation du complément apportent une confirmation remarquable (observation XX).

Il) NEPHRITES CHRONIQUES TUBERCULEUSES

A) Néphrites chroniques hydropigènes tuberculeuses. — Bien décrites par Landouzy et Bernard, Labbé et Castaigne, ces néphrites sont en apparence banales. Leur début est insidieux, les œdèmes apparaissent d’abord légers et fugaces, puis deviennent persistants, générali-

sés, l'oligurie est nette, l’albuminurie très élevée (Gus-

de

qu’à 20 gr.), il y a de l’hypoazoturie. La perméabilité: rénale est normale ou augmentée, les troubles digestifs. peu marqués, l’état général précaire. Il importe de re-muarquer qu’il n’y a en général pas de bruit de galop, pas d'hypertrophie du cœur, pas d’hypertension, ni de: petits signes du brightisme.

La constatation de ces derniers faits, la nature des. antécédents ou la découverte de lésions bacillaires, la recherche des réactions humorales permettront de rat-tacher à la bacillose ces néphrites dont l’évolution, d’après Teissier, serait moins grave que celle des autres. néphrites chroniques. On peut dire de ces néphrites. tuberculeuses ce que Poncet disait des lésions des os : « Ce sont celles qui sont de nature tuberculeuse qui guérissent le mieux ».

C’est à ce groupe qu’il faut rattacher la néphrite chro-. nique hématurique de Michaux, l’'&buminurie hémorra-. gique continue qui, d’après Talamon, est une forme grave et aussi la dégénérescence amyloïde du rein dont nous montrerons un très bel exemple (obs. XIX).

B) La néphrite chronique urémigène. — Bénigne et. d'évolution lente, la néphrite interstitielle tuberculeuse est d’un diagnostic difficile. Son début est insidieux, on constate les petits signes du brightisme. Elle peut aboutir à la production du bruit de galop (Potain, Torko-. mian, Le Noir). À la période d’étal, on constate une tendance spéciale aux hématuries, sur laquelle insiste Castaigne. La mort survient soit par des accidents cardiaques, soit par tuberculose pulmonaire, soit par urémie d’un type spécial bien étudié par P. Teissier et. A. Cahen.

ARE L'urémie des tuberculeux

Rare chez les tuberculeux, l’urémie peut affecter une orme aiguë à type cérébral à la suite de néphrites rapi- -des, chez les enfants par exemple. On constate alors du subdélire en état comateux, rarement des convulsions. Le plus souvent, l’urémie est lente et chronique, son début est progressif (vomissements, diarrhée, dyspnée nocturne, congestion œdémateuse du poumon). Elle évolue suivant deux formes principales : forme dyspnéique d'une part, véritable urémie respiratoire dont la dyspnée -sine materia, l'asthme urémique (P. Teissier, A. Cahen, Bar) la bronchite albuminurique (Lasègue), seront des expressions cliniques variées, forme gastro-intestinale d'autre part, dont l’inappétence, la stomatite ulcéreuse, les vomissements, la diarrhée tenace, aqueuse ou dysen- “tériforme, seront les principales manifestations.

L'urémie convulsive est exceptionnelle dans la tuber-

-culose.