IV. — Perforation pulmonaire
Il est difficile de dégager le tableau clinique de la perforation de celui des pleurésies, surtout si, comme le veut Bard (7), les pleurésies ont une origine fistulaire.
La perforation peut n’être donc que le premier temps d’une pleurésie (1). Valette (156) qui rapporte. dans sa thèse, des observations de pleurésies tuberculeuses, à début suraigu, rattache également leur cause à des perforations.
1. Il faudra, cependant, garder une place importante à la rupture des adhérences, comme le montre la belle observation de M. L. Bernard que nous avons rapportée plus haut, et se rappeler «qu'il n’y a pas de rapport obligé entre la pleurésie et la perforation pulmonaire ».
L'historique de la question a été fait, en 1926, par MM. L. Ber-
nard, Coste et Valtis (13). En 1929, Bernou a discuté la valeur du tintement métallique au cours des fissures (26).
La perforation a cependant, quand elle se fait en plèvre saine, un tableau clinique autonome, du moins au début, avant la constitution de l'épanchement qui la suit le plus souvent. Le tableau, au point de vue fonctionnel, est en somme celui d’un pneumothorax naturel : le malade ressent brusquement un point de côté déchirant, avec dyspnée intense, la face est cyanosée, les ailes du nez animées de battements. La température monte rapidement à 40°.
À cela s'ajoutent deux signes : l’affaissement radiologique du moignon et /a surpression pleurale relative (13). Ce qui veut dire que, prenant la pression quelques jours après une insufflation, on la trouve supérieure à la pression terminale de cette insufflation.
Signalons aussi l'épreuve manométrique de Bard- Dumarest qui, pour M. L. Bernard, n’a de valeur que positive ; négative, elle ne permet pas d'éliminer l'hypothèse d’une perforation. Pour la rechercher, on extrait une centaine de cmc. de gaz et on cherche si la dépression pleurale obtenue persiste après la toux ou si, au contraire, la pression initiale se reconstitue. Enfin en 1914, M. L. Bernard et Paraf (16) ont, pour la recherche des fissures pleuropulmonaires, injecté du bleu de méthylène dans le liquide exsudé avec recherche du bleu dans les expectorations (obs. I). Mais, dans les perforations à début aigu et dramatique (seul cas qui nous intéresse ici pour le diagnostic différentiel avec les
pleurésies), la fistule ne fonctionne que dans le sens
st d’ailleurs possible qu’en cas d’exsuda- “Hana Fer. Men et
Le mode de début, extrêmement rapide et brutal, avec sa tendance asphyxique et ses signes radiologiques et manométriques, toujours très nets, distinguera facilement la perforation à grands fracas, des pleurésies à début suraigu.
Dans ces cas de perforation à symptomatologie dramatique, que nous avons seuls à envisager ici, le pronostic est souvent fatal et le malade peut même mourir dans les 24 heures. C’est, dit M. Dumarest : « l'accident le plus grave qui menace les porteurs de pneumothorax artificiel. » Prévost (130, p. 118) conclut, d’après les cas qu’il a observés : « Dans la moitié des cas, le décès a été immédiat et,quand le malade a résisté aux accidents du début, la perforation est restée permanente et la survie n’a pas excédé 3 mois.»
La mort viendra par pneumothorax suflocant, transformation en fistule béante et pleurésie sep-
tique (obs. I) ou par bilatéralisation.
En résumé, ce qui relie ces quatre modalités cliniques : c’est un état général alarmant, survenu plus ou moins brusquement, avec point de côté et dyspnée intense. Ceci domine d’abord le tableau clinique, mais une analyse attentive distinguera la pleurésie tuberculeuse à début suraigu (où les symptômes généraux s’atténuent assez rapidement),
ns
de la pleurésie septique (où se révèle un état de profonde infection, voire même septicémique), de la perforation (où s'ajoutent des signes manométriques).
Le pronostic est favorable seulement pour la pleurésie séro-fibrineuse tuberculeuse à début suraigu ; il est très grave, et même fatal, dans les autres cas ; mais ce sont des cas exceptionnels.
