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c able des”: accompagner de ide die, re | dans notre cas. Nous rapportons également une “observation de Bertier (obs. XIX).
Ainsi donc tous ces malades, dont l’état général
périclitait, malgré un début plus ou moins avancé
de rétraction pulmonaire, ont pu avoir des pneumothorax complets, efficaces, pouvant être entretenus assez longtemps pour permettre au processus sclérosant et rétractile de se compléter heureusement, à la faveur du traitement, et d'amener ainsi une guérison clinique définitive. | Mais devant une rétraction, incomplète au point de
nécessiter quand même l'instauration d’un pneumo-
thorax, il ne faudra porter un bon pronostic que lorsque le pneumothorax aura été tenté avec succès. Ce n'est pas parce que Ameuille (2), comme nous l’avons vu plus haut, a montré que des plèvres, que l’on croyait symphysées, sont libres qu’il faille tomber dans l’erreur inverse et se croire toujours en présence de cas favorables au décollement pleural facile. En effet, il ne faut pas perdre de vue que Des. touches (66) dans sa thèse, insiste à plusieurs reprises sur la fréquence des pleuresies sèches ou séro fibrineuses dans l’histoire des malades atteints de rétraction pulmonaire. Guinard (80), p. 164, note que sur 27 échecs de tentative de décollement, 9 malades présentaient de la rétraction, avec attraction médiastinale, avant la tentative. Cette mise en garde contre un optimisme trop confiant étant faite, nous renvoyons, pour la discrimination clinique la plus
Fa
“Seb ie
approchée possible des mauvais cas, à l'analyse que nous avons donnée plus haut des travaux de Bernou sur la cinématique intercostale (27).
Enfin, même lorsqu'on aura eu la satisfaction de réussir le pneumothorax, tout n’est pas dit ; car, par le fait de la rétraction pulmonaire et de la sclérose pleurale, il faudra envisager la possibilité d’un pneumothorax partiel. Le poumon, transformé en un bloc fibreux, pourra ne pas s’affaisser, les dilatations bronchites qu’il peut contenir ne seront pas comprimées et les sécrétions persisteront. Enfin, le déplacement du médiastin pourra amener des trou-
bles fonctionnels (130), p. 83.
Il nous faut voir, maintenant, ce qui se passe lorsqu'au moment de la constitution du pneumothorax les lésions sont en pleine activité agressive, sans qu'aucune réaction de défense scléro-rétractile du parenchyme permette d'espérer l’englobement fibreux prochain des lésions. Ces cas sont évidemment moins favorables que ceux que nous venons d'étudier et souvent, malheureusement, les examens radioscopiques et les radiographies successives permettent de constater, malgré le pneumothorax, l'extension progressive des lésions. Pour Rolland (143) cette éventualité s’observe particulièrement au cours d’une pneumonie caséeuse ou d’une broncho-pneumonie en pleine extension.
La guérison peut néanmoins encore survenir. Nous
allons voir, en eflet, que le pneumothorax est non
21080 seulement capable, comme nous l’avons déjà dit, de continuer un processus de rétraction commencé, mais encore de provoquer, à lui seul, une réaction sclérogène et rétractile qui semble à point de départ pleural et de la mener jusqu’à extinction, cliniquement complète, du foyer en évolution agressive.
Les cas les plus heureux de processus sclérogène à point de départ pleural sont ceux sur lesquels Morelli de Montévidéo (111) a attiré l’attention en 1925. Nous rapportons plus loin l'exemple le plus démonstratif des cas publiés par cet auteur (obs. XX). En effet, l’apparition de la sclérose pleuro-pulmonaire a pu triompher d'une terrible complication : la fistulisation permanente du poumon avec septicité consécutive. Non seulement l'infection pleurale a été domptée, mais à partir de ce moment on peut dire que l’amélioration s’est transformée en guérison.
Morelli ajoute : « Il ÿ aurait avantage à pouvoir caractériser cette sclérose pulmonaire dès son commencement et surtout à la pouvoir reproduire à volonté.
Eh bien, il n y a rien dans la marche clinique de cette pleurésie pneumothoracique, ni dans les caractères du liquide, qui puisse permettre d’en faire le diagnostic ». Vaucher et Kaufmann de Strasbourg (158), arrivent aux mêmes conclusions. Ainsi donc dans ces cas le déclenchement du processus sclérogène pleuro- pulmonaire est imprévisible et sa venue est aussi problématique que de gagner à «un
billet de loterie ».
Qu'’arrive-t-il alors, lorsque manque cette tendance sclérogène ? « Quand elle manque, à la symphyse succède à peu près fatalement la réexpansion du poumon, partant la décompression du foyer lésionnel, dont la reprise d'évolution, souvent accompagnée d’une bilatéralisation, sera la conséquence inévitable. ï
Tous nos mauvais cas relèvent de ce processus, à l'exception d’un seul qui se termina par une méningite, alors que la malade était localement guérie.
Il paraît assez naturel qu'une reprise d'évolution survienne en pareille circonstance, si l’on se rend compte que la symphyse et la réexpansion pulmonaire lorsqu'elle suit, apparaissent presque toujours
dans les 18 premiers mois du traitement (fréquemment plus tôt), dans les délais par conséquent où la cicatrisation est encore incertaine » (Prévost, 130).
Ainsi, la sclérose rétractile du poumon est la clef de voüte du pronostic d'une symphyse. En effet, lorsqu’elle manque la mort est presque inévitable, et au contraire quand elle existe avant, ou même apparait pendant la cure par le pneumothorax artificiel, le pronostic devient de ce fait des plus favorables. Il y a donc un intérêt capital à bien connaître les symptômes de cette rétraction fibreuse du ‘poumon : parce qu'ils constituent en somme, au cours d’une réaction liquidienne ou adhésive, les meilleurs élé-
ments d’une amélioration qui aura les plus grandes chances d’être durable.
| 14 faut done bien connaître la séméiologie de la rétraction fibreuse du parenchyme pulmonaire. Le point le plus intéressant sera de décéler l'attraction du cœur et du médiastin. Mouradoff écrit en effet :
« Les plus beaux cas de guérison que nous avons
observés présentaient des rétractions thoraciques et l'attraction cardio-médiastinale d'une facon très prononcée. » (112). Or, pour Destouches les déviations cardio-médiastinales appartiennent beaucoup plus à la séméiologie de la rétraction qu’à celle de la symphyse, car « l'attraction du cœur et du médiastin implique nécessairement la notion d’un processus rétractile du poumon».
Meyer, en 1901, coneluait déjà: « Le pronostic des dextrocardies est tout à fait bon ». Oeri (de Davos) dit: « Ces attractions cardio-médiastinales mesurent la force de la cicatrisation des foyers tuberculeux ».
En 1913, M. de Reynier, devant un cas de sinistrocardie, écrivait à son tour : « C’est peut-être à ce phénomène que nous devons le fait de voir l’état général et local se maintenir de façon si satisfaisante ».
Nous n’irons pas jusqu’à dire que c’est le déplacement médiastinal qui est la cause de l'amélioration, mais il semble que l’on peut soutenir qu'il est le plus souvent le témoignage le plus fidèle du processus sclérogène de défense. Les déviations cardiomédiastinales sont d'autant moins la cause de l’amélioration qu’elles peuvent amener quelquefois des ennuis sérieux : « dans la rétraction pulmonaire
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comme ailleurs, le mieux est l'ennemi du bien ; et il est des cas où l’exagération du processus fibreux supprime toute élasticité des tissus, provoque des douleurs thoraciques, une dyspnée intense. la cyanose traduit la gêne de la petite circulation et le défaut de l’hématose. On peut voir même se constituer une insuffisance cardiaque progressive ».
Quoi qu'il en soit, l'apparition de rétraction thoracique avec déplacement médiastinal, est de bon augure, et, comme l'ont dit Guinard et Hinault, « ces processus de rétraction réalisent le type de véritables thoracoplasties naturelles ».
Les signes de cette rétraction pulmonaire ont particulièrement été étudiés, depuis l'excellent travail d'Ameuille en 1996 (3) sur certains aspects des lésions pulmonaires, en voie de guérison, où la sclérose cicatricielle rétractile paraît Jouer le rôle le plus important et le plus fréquent. Les thèses de Destouches (66), Gendreau (73 bis) et Le Rochais (101) ont fixé, à l’aide des éléments épars dans la littérature, les diverses modalités de la séméiologie de cette sclérose rétractile. Nous renvoyons sur cette question aux excellentes études de ces auteurs. Signalons seulement que l’état général relativement conservé est souvent en contradiction avec les signes radiologiques, qui sont la plupart du temps importants et étendus, avec les signes physiques, qui évoquent souvent l'idée de lésions très évolutives et enfin avec les sécrétions qui sont tantôt nulles, tantôt abondantes (66).
‘avec réaction Hédalete ou chez ceux à qui on. va appliquer cette méthode de traitement, l'étude de la rétraction fibreuse du poumon | constitue l'élé-
ment principal du pronostic. £
Nous ions terminer l étude du pronostic de C. . réaction adhésive en montrant qu ’on peut la conce-. 3 voir comme étant la cause de la sclérose rétractile du poumon ce qui expliquerait son pronostic souvent favorable, Enfin nous croyons ainsi faire voir
que le chapitre précédent sur la rétraction du poumon ou bips ans. le cadre d’une étude sur le
HYPOTHÈSES PATHOGÉNIQUES POUR EXPLIQUER L'INFLUENCE SOUVENT FAVORABLE DE CERTAINES RÉACTIONS ADHÉSIVES AU COURS DU PNEUMOTHORAX ARTIFICIEL
On peut considérer que chez les malades qui guérissent après une réaction pleurale au cours du pneumothorax artificiel, il y a deux sortes de formation : une sclérose pulmonaire et une pleurésie hyperplasique fibreuse.
On peut envisager avec Sarda (150), p. 94, élève de Roubier, les trois éventualités suivantes :
io La sclérose débute-t-elle dans le parenchyme pulmonaire, autour des lésions, et envahit-elle les plèvres secondairement ? Rien ne semble permettre de soutenir cette hypothèse, nous ne la retiendrons donc pas.
2° La pachypleurite fibreuse est-elle la cause de la sclérose pulmonaire ?
30 Pachypleurite ‘et sclérose pulmonaire sont-ils deux phénomènes indépendants l’un de l’autre, bien qu’étant tous deux la conséquence du pneumothorax ?
Sarda penche plus volontiers vers cette dernière
se, mais 1. ne dc > pas les raisons de sa préférence. Z re. 2" 2 Nous voulons au contraire, grouper. ici les Fe à ments qui nous font croire avec Morelli (111) e d’autres auteurs qu'une réaction pleurale peut être le point de départ du processus sclérogène e rétractile qui peut arriver à prendre toute la cage thoracique.
Nons distinguerons avec Mouradoff (49) Le :
At
= Arguments fournis par l'anatomie From,
Plusieurs auteurs ont droites la possibilité d’une extension de la sclérose pleurale au parenchyme pulmonaire sous-jacent. Péron (118), en particulier, a insisté sur ce fait qu’au voisinage des lésions pleurales, les paroïs des alvéoles pulmonaires sont habituellement le siège d’une infiltration interstitielle, ce qui fait que ces parois sont épaissies et la cavité a alvéolaire réduite.
Rolland (143), d’après l'étude de 25 cas d’autopsies de malades ayant eu un pneumothoraxartificiel, écrit : « Presque toujours, qu’il y ait ou non épanchement liquide de la plèvre, mais principalement lorsque l’épanchement a existé et a duré longtemps, on note une pachypleurite scléreuse très dense, provenant de l’organisation progressive des néomembranes développées à la surface de la séreuse,
et cette sclérose du tissu pleural et sous-pleural
Cu,
rayonne plus ou moins dans le parenchyme pulmonaire.
Pissavy (127), Dumarest (68), enfin, admettent que le processus sclérogène, parti de la plèvre, en dépasse les limites, gagne le tissu pulmonaire, entraînant en même temps une rétraction de la paroi costale.
En résumé, l’anatomie-pathologique nous fait admettre que toute inflammation pleurale a une répercussion plus ou moins accusée sur le poumon sous-jacent, tout au moins sur sa corticalité,
IL — Arguments fournis par l'expérimentation.
Les expériences de AL. Pissavy, Robinne et J. Pissavy (127) sur le cobaye confirment et complètent les conclusions que l’anatomie-pathologique nous avait fait admettre. Ces expériences avaient été instituées pour rechercher la pathogénie des corticopleurites et plus particulièrement pour montrer que l'infection allait de la plèvre au poumon.Ces auteurs, en réalisant par inoculation de bacilles tuberculeux dans la plèvre une infection de la séreuse pleurale et en sacrifiant les animaux à diverses échéances, ont pu se rendre compte de la facon dont le poumon sous-jacent se comportait. Ils ont constaté un « épaississement notable de la séreuse et une infiltration très dense des parties périphériques du
poumon sous-jacent »,. Mais le point intéressant est
que l’inflammation pulmonaire intéresse surtout les cloisons inter-alvéolaires. On constate une disparition des cavités aériennes, non pas par blocage des alvéoles, mais par aplatissement causé par l’énorme hypertrophie des cloisons qui les séparent. Ce sont, en somme, les lésions que Péron avait constatées chez les humains au voisinage deslésions pleurales. Notons que Pissavy comme Péron, admet une origine sans doute /ymphatique à cette péripneumonie interstitielle et rappelons que c’est par la voie lymphatique que les substances injectées dans la plèvre gagnent le poumon.
Ces lésions comportent un pronostic très favorable si «comme l’a montré Bard, ce sont les infections qui portent sur le tissu conjonctif du poumon, plutôt que les infections aériennes, alvéolaires qui prennent l’allure de la tuberculose fibreuse ». Or, c'est le cas ici puisque les lésions intéressent la trame conjonctivo-vasculaire du poumon et touchent peu les cavités aériennes.
En résumé, les expériences de Pissavy nous font admettre qu’une infection pleurale bacillaire détermine dans le poumon une {ramite,à évolution relativement bénigne, expliquant la fréquence des scléroses
pulmonaires pleurogènes.
HT, — Arguments fournis par la clinique.
Qu'observe-t-on dans la rétraction pulmonaire
spontanée ?
a) Ge syndrome s'observe dans une forme particulière de tuberculose : la forme fibreuse ou pleurale d'emblée. C'est ainsi que la pleurésie sèche ou séro-fibrineuse est fréquente dans l’histoire de ces malades (66).
b) La rétraction fibreuse du poumon est précédée d'un stade de tramite (Bezancon et Braun) étape anatomo-clinique, précurseur de la phtisie chronique.
Ainsi, comme dans les expériences de Pissavy, on note une réaction pleurale, suivie d’une atteinte de la trame. De cette simple analogie, nous n’irons pas à conclure à l’origine pleurale de toutes les tuberculoses fibreuses. La syphilis en particulier peut fréquemment organiser une sclérose pulmo naire, suivant un type anatomo-pathologique différent, même si elle coexiste avec une tuberculose. Mais ceci est une tout autre question, dont nous retiendrons seulement, que les cas envisagés par nous, ne rendent évidemment pas compte de la pathogénie de toutes les scléroses pulmonaires. Nous croyons cependant, par analogie avec les expé. riences de Pissavy, que certaines scléroses pulmonaires spontanées semblent d'origine pleurale.
Les scléroses pulmonaires, consécutives à une réaction adhésive de la plèvre, nous semblent avoir le plus souvent cette origine pleurale. Nous sommes conduit à cette hypothèse par certaines données cliniques (Morelli) et anatomo-pathologiques (Rolland), L'étude que nous avons consacrée plus haut
de cette hypothèse, Tout : se passerait comme si 1. bacilles de la plèvre, atténués plus ou moins par
vieillissement, ne devenaient capables seulement
que de provoquer des réactions atténuées scléro-
gènes. Ces bacilles résorbés par les plèvres iraient
ensuite scléroser le poumon,
Ainsi cette réaction scléreuse du poumon d’ori-
gine pleurale expliquerait le pronostic souvent favo-
rable d’une symphyse.
Au contraire, si les bacilles pleuraux ont gardé toute leur virulence, ils pourront provoquer des
lésions caséeuses allant de la superficie à la profon-
deur du parenchyme. Il y a une véritable invasion
du moignon pulmonaire, de dehors en dedans, par
des lésions fibro-caséeuses pnencres (Dumarest e (68) p. 176). LR?
« À la suite de l'interruption du pneumothorax
par symphyse post-pleurétique, on constate alors des signes d'infiltration fibro-caséeuse de la base, se traduisant par des râles sous-crépitants en nappe,
qui n’existaient pas avant le pneumothorax. Cette
PS AN TS PUR CTTRE 2 MES à RS EE
complication est heureusement rare, mais des plus graves. »
Au total dans la réaction adhésive, comme dans la réaction liquidienne, le pronostic serait condi-
tionné par l’état de plus ou moins grande virulence
des bacilles pleuraux.
