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fois même minimes hémoptysies) et les réactions générales (poussée fébrile élevée mais fugace) nous firent comparer ces réactions à celles d’une injection de tuberculine.

Ceci nous amène à étudier ce qui se passe lorsqu'on injecte dans les plèvres l’antigène méthylique de Boquet et Nèore.

Antigène : M. Courcoux (59) faisant le premier de l’antigénothérapie intra-pleurale ne note habituellement aucune élévation de température, ni aucun symptôme d’intolérance. Camino (47) a donné tout récemment des résultats identiques. Mais nous faisons remarquer que dans la plupart des observations que M. Courcoux nous a obligeamment laissé dépouiller dans son service, il s’agit de pleurésies datant de plusieurs mois et stabilisées.

À Amiens, dans le service de notre maître M. Hautefeuille, nous avons injecté aux doses conseillées par M. Courcoux de l’antigène intra-pleural, à titre prophylactique contre les pleurésies ; dès les premières insufflations, nous observâmes des clochers fébriles à 409 survenant le lendemain de l'injection, en tous points semblables à ceux décrits par M. Bezançon au cours des premières injections d'huile de foie de morue intra-pleurale. Nous n'avons pas remarqué d’amaigrissement, ni de poussées congestives locales, mais les malades présentaient une sensation de lassitude générale pénible. Effrayé par ces accès de température, nous reéportämes {a

première injection d’antigène aux environs du fn

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deuxième mois après le début de la cure. Nous eûmes alors la satisfaction (obs. XXII et XVII à titre d'exemple) de ne plus constater de poussée fébrile, seule ta sensation de lassitude a persisté très longtemps pour nos malades, les incitant bien souvent à garder le lit 24 heures après l’insufflation.

Dans d’autres cas (obs. l), espérant arrêter un épanchement en voie de formation, nous eûmes, le lendemain de l'injection de l’antigène, un clocher à 400.

Dans la mesure où quelques cas seuls peuvent permettre des conclusions nous dirons :

10 A la faveurde l'irritation pleurale des premières insufflations ou de celles qui accompagnent la formation d’un épanchement, tout se passe comme si l’antigène était résorbé trop brutalement par la plèvre. l

20 Au contraire,dans les épanchements stabilisés, les réactions n’ont pas été observées par M. Courcoux, la plèvre ayant vraisemblablement mis entre l'épanchement et le reste des humeurs de l’organisme une barrière par le processus habituel de sclérose de toute pleurite qui vieillit.

En résumé, les phénomènes cliniques seuls peuvent nous faire conclure à la réalité de l’absorption par la plèvre de l’antigène méthylique.

Il serait cependant intéressant de pouvoir suivre les anticorps sanguins pendant que dure l’'antigénothérapie intra-pleurale.

M. Nègre a suivi chez 12 malades de M. Courcoux

les anticorps pleuraux et a observé dans l’ensemble une augmentation des anticorps au début du traitement par l’antigène, piis fréquemment on remarque que les anticorps diminuent et disparaissent complètement quand le liquide disparaît ou se stabilise. Or, d’après Veber (159), les anticorps sanguins suivent une courbe parallèle aux anticorps pleuraux. Donc, par analogie, dans les épanchements étudiés par M. Nègre, les anticorps sanguins auraient augmenté au début du traitement et diminué ou disparu au moment de la stabilisation de la pleurésie.

Nous pouvons cliniquement, comme d'après les recherches de M. Nègre, déduire de l'absorption pleurale de l’antigène ce que Petiot écrivait au sujet de celle du bleu de méthylène. Plus la réaction pleurale est récente, plus l'absorption est rapide et importante ; mais, quand la réaction de la plèvre est arrêtée, l'absorption diminue au point de ne plus se manifester cliniquement et ne plus provo-

quer l'apparition d'anticorps.

En résumé, de l'étude de l’absorption pleurale des gaz, du bleu de méthylène, de l’huile de foie de morue et de l’antigène, il résulte que cette absorption est indiscutable et que ses différentes modalités, présentant de grandes analogies pour les diverses substances étudiées, semblent provenir de l'état anatomo-pathologique de la plèvre aux différents

stades de son inflammation.

Au début, les vaisseaux de néo-formation, congestionnés, semblent devoir favoriser l’absorption ; puis, plus ou moins vite, les dépôts de fibrine sur la plèvre, les fausses membranes fibrino-leucocy: taires et les placards plus ou moins calcifiés ou d’un tissu fibro-vasculaire dense géneront la résorption du liquide.

De plus, l'absorption des substances de l’épanchement sera arrêtée dans le poumon collabé par les processus sclérogènes qui s’y produisent, particulièrement dans le système circulatoire (Roubier et Doubrow, 146). Il s’y établit, en effet, une panvascularite étendue, qui à pour coroliaire physiologique une ischémie considérable des régions tributaires de ces vaisseaux,

Inversement, si la plèvre n’est pas enflammée, l’absorption sera trop rapide, et si on crée alors un pneumothorax, on pourra même avoir, ce que Burnand (42) a appelé ur pneumothorax tinsatiable. Ce phénomène a lieu lorsque la lésion pulmonaire est minime et alors « tout se passe comme les choses se passeraient si un pneumothorax artificiel était créé autour d'un poumon totalement sain. On peut espérer qu’à la longue la plèvre finira par se « tanner » légèrement sous l'influence de l’irritation lente due au gaz et perdre enfin sa porosité excessive. Il a paru mème logique à M. Gilbert de Leysin de lutter contre cette absorption anormale en altérant l’endothélium pleural par une injection de 10

à 20 cmc. d’huile goménolée à titre d’irritant.

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b) Ce que résorbe la plèvre dans un épanchement.

L’absorption pleurale et ses modalités étant établies, il faut nous demander si elle va s’exercer sur certaines substances d’un épanchement. Il nous semble difficile de contester ce pouvoir aux plèvres, vu d’abord la diversité des substaaces que nous lui avons vu capable d’absorber, et ensuite parce que chaque phase clinique d’une pleurésie a sa répercussion humorale sanguine, et plus simplement encore, parce que, sans résorption, il n’y aurait pas de guérison spontanée de pleurésie.

Au point de vue humoral, J. Wolff (164) a constaté augmentation des anticorps circulant, coïncidant avec l'apparition de l’exsudat pleural et leur diminution lors de la guérison de la pleurésie. Veber (159) conclut qu'une relation étroite unit le taux des anticorps du sang et ceux que contiennent les liquides pleuraux, et ailleurs, il écrit : « comme ces liquides renferment en abondance des bacilles de Koch intacts ou granuleux, ou des formes filtrantes, et un antigène qui fixe l’alexine en présence d’un sérum antituberculeux, nous en inférons que l’augmentation soudaine des anticorps sériques, au moment de la formation de l’épanchement, résulte de la résorption par la plèvre de cet antigène tuberculeux contenu dans les liquides pleurétiques. » |

Pour éviter toute équivoque rappelons (34), p. 314, que « les expériences de Calmette et Massol ont