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gazeuse se rétrécit et que ses parois deviennent rigides. Leuret et Caussimon (99) étudient dans leur travail sur la résorption par le bas des pleurésies du pneumothorax, les signes radiologiques de cette disparition du liquide, ou mieux les signes radiologiques de l'apparition de la symphyse par le bas; puisque, dans les cas étudiés, la résorption du liquide vient de l’organisation progressive d’un dépôt fibrineux dans le cul-de-sac, conditionnant le rapprochement des plèvres. Ces auteurs signalent que, au fur et à mesure que se fait la résorption et que la symphyse progresse, l’opacité liquidienne s’éclaircit fortement au niveau du cul-de-sac, la partie inférieure de l'épanchement se rétrécit, enfin l'épanchement prend un aspect caliciforme « signe radiologique caractéristique de la résorption jar le bas ». Ces auteurs ont complété leur étude par l'exploration radiologique de la cavité pleurale après injection de lipiodol dans cette cavité, méthode qui avait déjà été employée par Génévrier (74) pour déterminer les limites exactes de la cavité pleurale. Cette épreuve leur a montré pareillement que la symphyse se faisait progressivement de bas en haut. L’exploration au lipiodol de la cavité pleurale pourra donc être précieuse pour suivre, au sein même d’un épanchement, la progression d’une symphyse.

Enfin si la symphyse progresse et si surtout elle s'accompagne de rétraction pulmonaire, on assiste à la diminution de plus en plus marquée de l’hémi-

thorax, les espaces intercostaux se resserrent et

HÉVRT - > A

n'ont plus d’écartement inspiratoire (27) pour en aboutir dans les cas extrêmes au fibrothorax (Vincenti). ,

Ainsi donc, un examen clinique attentif pourra le plus souvent déceler l'apparition de la symphyse. Mais quel sera le pronostic de cette symphyse postliquidienne ?

Les éléments du pronostic d’une réaction adhésive sont les mêmes ici que lorsqu'elle est primitive et sans réaction liquidienne concomitante : nous ne les répéterons donc pas.

Signalons cependant quelques points particuliers. La présence antérieure du liquide peut améliorer le pronostic. Nous avons déjà vu qu’un épanchement, surtout s’il est important, améliorera par son poids le collapsus et renforcera l'efficacité du traitement en réduisant le volume du moignon pulmonaire. De plus, ce moignon étant soumis à une immobilité plus complète, sera d’autant plus accessible à l'extension, au parenchyme pulmonaire, du processus sclérosant à point de départ pleural. Enfin, si comme nous l'avons vu dans un précédent chapitre, l'action bienfaisante d'un épanchement est due, non seulement à un facteur mécanique, mais aussi humoral, le pronostic en sera d’autant plus amélioré. Une symphyse, même précoce survenant, aura ainsi beaucoup moins de chances, en donnant de la réexpansion au poumon, de rouvrir des lésions non encore entamées par la sclérose. Enfin, si comme le veulent Leuret et Caussimon (99) la symphyse progresse de

bas en haut, elle sera « peu importante si les lésions pulmonaires au sommet restent bien rétractées, elle est, au contraire, dangereuse s’il s’agit de lésions qui siègent surtout à la base »,

Voyons si ces déductions cliniques concordent avec les résultats statistiques.

Prévost (130) écrit : « Que la présence d’un épanchement paraît singulièrement favoriser l'amorce de la symphyse, puisque nous inscrivons parmi nos différentes formes ‘de pleurésies 29,15 % d'adhésives liquidiennes contre 11,11 % seulement d’adhésives sèches. » Cela revient à dire que les formes intermédiaires de M. L. Bernard sont plus fréquentes que les formes adhésives pures. Nous ferons remarquer une fois de plus que le liquide en lui-même n’est pas l’amorce de la symphyse. Tout ce qu’on peut dire c’est que la réaction adhésive coexiste fréquemment avec un épanchement, la forme pure étant plus rare.

Prévost écrit ensuite: « Qu’en revanche, lorsqu'une forme liquidienne est à l’origine de la symphyse, l'avenir semble moins engagé car le pourcentage de nos bons cas est sensiblement supérieur dans la pleuréste adhésive liquidienne (23 soit 54,70 %), qu'il ne l’est dans la pleurésie adhésive sèche (6 soit 37,50%).»

En résumé, l’examen clinique, secondé par la radiologie et au besoin l’exploration au lipiodol de la cavité pleuraie, permettra le plus souvent de suivre dès son début l’évolution d’une symphyse masquée par une réaction liquidienne, symphyÿse

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dont le pronostic sera généralement amélioré par la présence de l’épanchement.

Ainsi donc nous venons d’envisager les différents , » . Ÿ À ARS ; £ éléments qui engagent le pronostic d’une symphyse. Il nous reste à voir comment l’état du parenchyme pulmonaire sous-jacent à la sclérose pleurale apporte

au pronostic un élément capital et indispensable.

Evidemment, nous nous étions défendu, au début

de cette étude, de traiter les éléments extra-pleu+ raux du pronostic. Mais nous ferons remarquer que l’on trouve, dans tout ce travail, de nombreuses présomptions d’ordre pathogénique, par lesquelles il semble bien que l’on puisse avancer que les cas qui guérissent sont ceux où la réaction pleurale détermine une réaction sclérogène du parenchyme pulmonaire qui, elle, amènera la guérison. Si cette conception est juste, cette sclérose rétractile du poumon peut donc être considérée comme un élément pronostique d'origine pleurale. [l est donc indispensable de clore ce chapitre par l’étude du pronostic de la réaction adhésive.

e) Suivant la tendance du poumon à la sclérose

et à la rétraction.

« Bayle avait déjà remarqué que, chez les phtisiques dont la maladie se prolongeait longtemps, la poitrine semblait se rétrécir »

(Laënnec).

Le pronostic de l’évolution post-symphysaire dépend avant tout de l'état du parenchyme au

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moment où se constitue la symphyse. D'une manière générale, linfluence de la symphyse sur les lésions tuberculeuses du poumon est en rapport étroit avec la puissance évolutive des lésions au moment où la symphyse s’installe. L'influence fâcheuse est surtout à craindre dans les cas où le pneumothorax n'avait pas encore nettement arrêté l’évolution des lésions.

Dans la plupart des cas, la reprise évolutive postsymphysaire doit être imputée à l’inefficacité du pneumothorax avant la symphÿse, plutôt qu'à la symphyse elle-même. En effet, les symphysés meu-— rent le plus souvent par extension des lésions au côté opposé. Or, lorsqu'un pneumothorax est inefficace par suite d’un décollement peu étendu ou bien à cause de la gravité des lésions traitées, la bilatéralisation est aussi facile en l’absence de symphyse qu'avec la symphyse.

« L’étendue et le degré évolutif des lésions parenchymateuses au moment où se constitue la symphyse sont donc des facteurs d'intérêt primordial dans la détermination de l'évolution post-symphysaire » [Mouradoff (142)].

Voyons d’abord ce qui se passe lorsqu'avant la constitution du pneumothorax le poumon présente déjà une rétraction scléro-fibreuse, Il faut d’abord justifier la possibilité de tels cas. « Car, pourra-t-on dire justement, la rétraction pulmonaire, la rétraction thoracique sont des processus naturels de cicatrisation.

Pourquoi donc intervenir dans ces cas-là ?...

R. Lavoine 6

Pourquoi ne pas attendre que l'activité tuberculeuse s’éteigne d'elle-même ? » (80, p. 563).

Mais il faut savoir que l’évolution agressive peut se poursuivre malgré les phénomènes de rétraction les plus typiques. Il est bon de noter aussi que tous les cas intermédiaires se rencontrent, s’échelonnant, depuis la simple ébauche de manifestations attractives et rétractiles, jusqu'à la terminaison par sclérose intégrale et assèchement complet des lésions. Ainsi donc si certains malades arrivent très bien à guérir, sans le secours du pneumothorax, par processus scléro-fibreux avec attraction cardio-médiastinale, d’autres, plus nombreux et moins bien partagés, n'arrivent pas à la guérison définitive. « Leur rétraction a amorcé la guérison, mais elle n’a pas été suffisante pour l’assurer complètement. Ces malades ont besoin d’être aidés et cs trouvent dans la collapsothérapie l'adjuvant qui leur est nécessaire » (Urbain Guinard et V. Hinault, 80, p. 563).

Les observations, rapportées par ces auteurs dans leur travail, illustrent leurs conclusions d’une facon éclatante. Des exemples frappants sont cités dans la thèse de Le Rochais (101) et dans celle de Destouches (66), p.84. Enfin, l'observation XVIII est un exemple, particulièrement démenstratif, de la nécessité qu'il y a de permettre aux lésions pulmonaires de mettre en liberté complète d'agir leurs facultés rétractiles par le moyen du pneumothorax, même si

ces lésions étaient déjà arrivées à une rétraction

on

capable de s'accompagner de sinistrocardie, comme dans notre cas. Nous rapportons également une observation de Bertier (obs. XIX).

Ainsi donc tous ces malades, dont l’état général périclitait, malgré un début plus ou moins avancé de rétraction pulmonaire, ont pu avoir des pneumothorax compiets, efficaces, pouvant être entretenus assez longtemps pour permettre au processus sclérosant et rétractile de se compléter heureusement, à la faveur du traitement, et d'amener ainsi une guérison clinique définitive.

Mais devant une rétraction, incomplète au point de nécessiter quand même l'instauration d’un pneumothorax, il ne faudra porter un bon pronostic que lorsque le pneumothorax aura été tenté avec succès. Ce n’est pas parce que Ameuille (2), comme nous l'avons vu plus haut, a montré que des plèvres, que l’on croyait symphysées, sont libres qu'il faille tomber dans l’erreur inverse et se croire toujours en présence de cas favorables au décollement pleural facile. En effet, il ne faut pas perdre de vue que Des. touches (66) dans sa thèse, insiste à plusieurs reprises sur la fréquence des pleuresies sèches ou séro fibrineuses dans l’histoire des malades atteints de rétraction pulmonaire. Guinard (80), p. 164, note que sur 27 échecs de tentative de décollement,9 malades présentaient de la rétraction, avec attraction médiastinale, avant la tentative. Cette mise en garde contre un optimisme trop confiant étant faite, nous renvoyons, pour la discrimination clinique la plus

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approchée possible des mauvais cas, à l'analyse que nous avons donnée plus haut des travaux de Bernou sur la cinématique intercostale (27).

Enfin, même lorsqu'on aura eu la satisfaction de réussir le pneumothorax, tout n’est pas dit ; car, par le fait de la rétraction pulmonaire et de la sclérose pleurale, il faudra envisager la possibilité d’un preumothorax partiel. Le poumon, transformé en un bloc fibreux, pourra ne pas s’affaisser, les dilatations bronchites qu'il peut contenir ne seront pas comprimées et les sécrétions persisteront. Enfin, le déplacement du médiastin pourra amener des troubles fonctionnels (130), p. 83.

Il nous faut voir, maintenant, ce qui se passe lorsqu'au moment de la constitution du pneumothorax les lésions sont en pleine activité agressive, sans qu'aucune réaction de défense seléro-rétractile du parenchyme permette d'espérer l’englobement fibreux prochain des lésions, Ces cas sont évidemment moins favorables que ceux que nous venons d'étudier et souvent, malheureusement, les examens radioscopiques et les radiographies successives permettent de constater, malgré le pneumothorax, l'extension progressive des lésions. Pour Rolland (143) cette éventualité s’observe particulière. ment au cours d’une pneumonie caséeuse ou d’une broncho-pneumonie en pleine extension,

La guérison peut néanmoins encore survenir. Nous allons voir, en eftet, que le pneumothorax est non

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seulement capable, comme nous l’avons déjà dit, de continuer un processus de rétraction commencé, mais encore de provoquer, à lui seul, une réaction sclérogène et rétractile qui semble à point de départ pleural et de la mener jusqu’à extinction, cliniquement complète, du foyer en évolution agressive.

Les cas les plus heureux de processus sclérogène à point de départ pleural sont ceux sur lesquels Morelli de Montévidéo (111) a attiré l’attention en 1925. Nous rapportons plus loin l’exemple le plus démonstratif des cas publiés par cet auteur (obs. XX). En effet, l’apparition de la sclérose pleuro-pulmonaire à pu triompher d'une terrible complication : la fistulisation permanente du poumon avec septicité consécutive. Non seulement l'infection pleurale a été domptée, mais à partir de ce moment on peut dire que l’amélioration s'est transformée en guérison.

Morelli ajoute : « Il ÿ aurait avantage à pouvoir caractériser cette sclérose pulmonaire dès son commencement et surtout à la pouvoir reproduire à volonté. :

Eh bien, il n y a rien dans la marche clinique de cette pleurésie pneumothoracique, ni dans les caractères du liquide, qui puisse permettre d’en faire le diagnostic ». Vaucher et Kaufmann de Strasbourg (158), arrivent aux mêmes conclusions. Ainsi donc-dans ces cas le déclenchement du processus sclérogène pleuro pulmonaire est imprévisible et sa venue est aussi problématique que de gagner à «un billet de loterie ».

200 ee

Qu'arrive-t-il alors, lorsque manque cette tendance sclérogène ? « Quand elle manque, à la symphyse succède à peu près fatalement la réexpansion du poumon, partant la décompression du foyer lésionnel, dont la reprise d'évolution, souvent accompagnée d’une bilatéralisation, sera la conséquence inévitable.

Tous nos mauvais cas relèvent de ce processus, à l'exception d’un seul qui se termina par une méningite, alors que la malade était localement guérie.

Il paraît assez naturel qu’une reprise d'évolution survienne en pareille circonstance, si l’on se rend compte que la symphyse et la réexpansion pulmonaire lorsqu'elle suit, apparaissent presque toujours dans,les 18 premiers mois du traitement (fréquemment plus tôt), dans les délais par conséquent où la cicatrisation est encore incertaine » (Prévost, 130).

Ainsi, la sclérose rétractile du poumon est la clef de voûte du pronostic d'une symphyse. En effet, lorsqu'elle manque la mort est presque inévitable, et au contraire quand elle existe avant, ou même apparaît pendant la cure par le pneumothorax artificiel, le pronostic devient de ce fait des plus favorables. Il y a donc un intérêt capital à bien connaître les symptômes de cette rétraction fibreuse du poumon ; parce qu'ils constituent en somme, au cours d’une réaction liquidienne ou adhésive, les meilleurs éléments d’une amélioration qui aura les plus grandes chances d’être durable.

So

Il faut donc bien connaître la séméiologie de la rétraction fibreuse du parenchyme pulmonaire, Le point le plus intéressant sera de décéler l’attraction du cœur et du médiastin. Mouradoff écrit en effet : « Les plus beaux cas de guérison que nous avons observés présentaient des rétractions thoraciques et l'attraction cardio-médiastinale d'une *façon très prononcée. » (112). Or, pour Destouches les déviations cardio-médiastinales appartiennent beaucoup plus à la séméiologie de la rétraction qu’à celle de la symphyse, car « l'attraction du cœur et du médiastin implique nécessairement la notion d’un processus rétractile du poumon ».

Meyer, en 1901, concluait déjà : « Le pronostic des dextrocardies est tout à fait bon ». Oeri (de Davos) dit: « Ces attractions cardio-médiastinales mesurent la force de la cicatrisation des foyers tuberculeux ».

En 1913, M. de Reynier, devant un cas de sinistro-

cardie, écrivait à son tour : « C’est peut-être à ce

phénomène que nous devons le fait de voir l’état

‘ général et local se maintenir de façon si satisfaisante ».

Nous n’irons pas jusqu’à dire que c’est le déplacement médiastinal qui est la cause de l’amélioration, mais il semble que l’on peut soutenir qu'il est le plus souvent le témoignage le plus fidèle du processus sclérogène de défense. Les déviations cardiomédiastinales sont d'autant moins la cause de l’amélioration qu’elles peuvent amener quelquefois des ennuis sérieux : « dans la rétraction pulmonaire

comme ailleurs, le mieux est l'ennemi du bien ; et il est des cas où l’exagération du processus fibreux supprime toute élasticité des tissus, provoque des douleurs thoraciques, une dyspnée intense. la cyanose traduit la gêne de la petite circulation et le défaut de l’hématose. On peut voir même se constituer une ifsuffisance cardiaque progressive ».

Quoi qu'il en soit, l’apparition de rétraction thoracique avec déplacement médiastinal, est de bon augure, et, comme l'ont dit Guinard et Hinault, « ces processus de rétraction réalisent le type de véritables thoracoplasties naturelles ».

Les signes de cette rétraction pulmonaire ont particulièrement été étudiés, depuis l’excellent travail d’'Ameuille en 1926 (3) sur certains aspects des lésions pulmonaires, en voie de guérison, où la sclérose cicatricielle rétractile paraît jouer le rôle le plus important et le plus fréquent. Les thèses de Destouches (66), Gendreau (73 bis) et Le Rochais (101) ont fixé, à l’aide des éléments épars dans la littérature, les diverses modalités de la séméiologie de cette sclérose rétractile. Nous renvoyons sur cette question aux excellentes études de ces auteurs. Signalons seulement que l'état général relativement conservé est souvent en contradiction avec les signes radiologiques, qui sont la plupart du temps importants et étendus, avec les signes physiques, qui évoquent souvent l’idée de lésions très évolutives et enfin avec les sécrétions qui sont tantôt nulles, tantôt abondantes (66).

En résumé, l’idée principale qui se dégage de ce chapitre est que : chez les porteurs de pneumothorax avec réaction pleurale, ou chez ceux à quion va appliquer cette méthode de traitement, l'étude dela rétraction fibreuse du poumon constitue l'élé-

ment principal du pronostic.

Nous voulons terminer l’étude du pronostic de la réaction adhésive en montrant qu’on peut la concevoir comme étant la cause de la sclérose rétractile du poumon ce qui expliquerait son pronvstic souvent favorable, Enfin nous croyons ainsi faire voir que le chapitre précédent sur la rétraction du poumon rentrait bien dans le cadre d’une étude sur le

pronostic des réactions pleurales.

HYPOTHÈSES PATHOGÉNIQUES POUR EXPLIQUER L'INFLUENCE SOUVENT FAVORABLE DE CERTAINES RÉACTIONS ADHÉSIVES AU COURS DU PNEUMOTHORAX ARTIFICIEL

On peut considérer que chez les malades qui guérissent après une réaction pleurale au cours du pneumothorax artificiel, il y a deux sortes de formation : une sclérose pulmonaire et une pleurésie hyperplasique fibreuse.

On peut envisager avec Sarda (150), p. 94, élève de Roubier, les trois éventualités suivantes :

19 La sclérose débute-t-elle dans le parenchyme pulmonaire, autour des lésions, et envahit-elle les plèvres secondairement ? Rien ne semble permettre de soutenir cette hypothèse, nous ne la retiendrons donc pas.

2° La pachypleurite fibreuse est-elle la cause de la sclérose pulmonaire ?

30 Pachypleurite et sclérose pulmonaire sont-ils deux phénomènes indépendants l’un de lautre, bien qu'étant tous deux la conséquence du pneumothorax ?

Sarda penche plus volontiers vers cette dernière

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hypothèse, mais il ne donne pas les raisons de sa préférence.

Nous voulons au contraire, grouper ici les arguments qui nous font croire avec Morelli (111) et d’autres auteurs qu'une réaction pleurale peut être le point de départ du processus selérogène e rétractile qui peut arriver à prendre toute la cage thoracique.

Nous distinguerons avec Mouradoff (112) des :