I. — Arguments fournis par l'anatomie pathologique
Plusieurs auteurs ont démontré la possibilité d’une extension de la sclérose pleurale au parenchyme pulmonaire sous-jacent. Péron (118), en particulier, a insisté sur ce fait qu’au voisinage des lésions pleurales, les parois des alvéoles pulmonaires sont habituellement le siège d’une infiltration interstitielle ce qui fait que ces parois sont épaissies et la cavité alvéolaire réduite. f
Rolland (143), d’après l’étude de 25 cas d’autopsies de malades ayant eu un pneumothoraxartificiel, écrit : « Presque toujours, qu’il y ait ou non épanchement liquide de la plèvre, mais principalement lorsque l’épanchement a existé et a duré longtemps, on note une pachypleurite scléreuse très dense, provenant de l’organisation progressive des néomembranes développées à la surface de la séreuse,
et cette sclérose du tissu pleural et sous-pleural
rayonne plus ou moins dans le parenchyme pulmonaïre.
Pissavy (127), Dumarest (68), enfin, admettent que le processus sclérogène, parti de la plèvre, en dépasse les limites, gagne le tissu pulmonaire, entraînant en même temps une rétraction de la paroï costale.
En résumé, l’anatomie-pathologique nous fait admettre que toute inflammation pleurale a une répercussion plus ou moins accusée sur le poumon
sous-jacent, tout au moins sur sa corticalité,