DIFFÉRENCE

— en moins, -f- en plus .

Diamètre antéro-postérieur entre l’é-

pine dorsale et le manubrium, . .

Diamètre moyen ou du milieu du ster-

num

Diamètre inférieur

Circonférence de la poitrine au-dessous

des aisselles

Circonférence de la partie moyenne. .

— inférieure

Hauteur du sternum

— oblique du thorax compris entre la fourchette sternale et le bord

cartilagineux des cèles

On ne peut, tirer aucune conséquence de ces mesures. Des moyennes qui reposent sur un si petit nombre de faits ne peuvent évidemment entrer que comme élément dans la question pour servir plus lard à sa solution.

recouvert par le bord antérieur du poumon gauche. Si un seul des poumons est emphysémateux, son bord antérieur dépasse la ligne médiane en repoussant au devant de lui le médiaslin. Ce dernier entraine le cœur dans son déplacement, et sa position varie suivant le poumon affecté et suivant l’intensité de la maladie.

Les parois formées par les muscles inter-costaux présentent, au contraire, une résistance qui dépasse fréquemment celle des parois osseuses. L’énergieque les fibres musculaires sont obligées de déployer, pour élever les côtes et favoriser ainsi l’inspiration difficile et incom- i plète des emphysémateux, explique la force quelles acquièrent et la résistance qu’elles offrent. Stokesqui a particulièrement étudié ce sujet n’a jamais vu les espaces inter-costaux effacés, même quand la poi- j trine était considérablement agrandie (1). 11 n’en est pas de même du diaphragme qui cède, dans certains cas, au point d’augmenter considérablement le diamètre vertical de la cavité thoracique. Lorsque cet abaissement du diaphragme est considérable, il y a déplacement en bas du cœur, refoulement en avant et en bas des viscères abdominaux, et celte disposition coïncidant avec une augmentation nulle ou a peu près nulle des parties supérieures du thorax, il en résulte, sous le point de vue du diagnostic, une espèce d’emphysème dont Stokes a parfaitement établi les symptômes

Le déplacement des parois osseuses du thorax n’est dans la plupart des cas qu’un simple soulèvement des côtes, produit par une expiration incomplète. Tous les diamètres horinzonlaux et particulièrement les diamètres transverses sont augmentés, la partie supérieure de la poitrine est plus convexe. Lorsque cet état est très-prononcé, les épaules sont considérablement élevées et prennent l’aspect d’ailes de pigeons, si caractéristique chez ces malades. Ce déplacement des côtes est l’altération la plus fréquente. Étudiée avec soin dans trente-sept cas par M. Louis, elle fut rencontrée dans tous. « La poitrine était univer- « sellement plus saillante que dans lctat naturel, comme globuleuse « au même dégré dans les points correspondants où la saillie dépendait (c à la fois des côtes et des espaces inter-costaux qui n’étaient pas dé- « primés comme dans l’étal naturel, surtout chez les personnes mai- « grès (2). » Outre cette déformation générale du thorax, et alors

(1) William Stokes. The Dublin Journal, n°25. Encijclographie des sciences médicales, Bruxelles, 1830.

(2) Louis. Recherches sur V emphysème pulmonaire. Mémoires de la Société médicale d'observation, tome I, Paris 1830.

surtout quelle est peu prononcée, on observe dons nombre de cos une altération portiellc, sous forme de saillie convexe, bornée le plus souvent à un des côtés de la poitrine. Son siège le plus ordinaire est la partie antérieure et supérieure du thorax. On en rencontre parfois cependant en arrière au-dessous des omoplates et en haut derrière les clavicules.

Les divers déplacements des parois thoraciques que nous venons d’indiquer sont en harmonie avec le développement général ou partiel des poumons. L’emphysème affecte, en effet, de préférence le bord tranchant et les parties voisines, puis le sommet et la base de cet organe, c’est-à-dire les points qui correspondent aux déformations partielles les plus fréquentes du thorax. Pour se former une idée de l’accroissement de volume des poumons dans les parties où l’emphysème offre le plus de développement, il suffit d’y observer les changements de dimensions des lobules pulmomaires. Au lieu de la largeur d’un à deux centimètres au plus, qu’ils possèdent dans l’état sain, ils mesurent parfois dans ces lieux trois et quatre centimètres, tandis que dans les autres parties du même poumon ils ne surpassent les dimensions normales que d’une fraction de centimètre.

§ 11. — Forme.

La forme du poumon sain a été comparée à celle d’un cône irrégulier dont le sommet arrondi est dirigé en haut, et dont la hase concave et oblique repose sur la convexité du diaphragme. On peut s’en former une idée plus exacte en supposant cet organe divisé par un plan vertical et transverse qui passerait au devant de la partie antérieure et moyenne de la colonne dorsale. Des deux portions qui en résultent, l’une, postérieure, représente une moitié de cône dont la hase est concave et oblique ; l’autre, antérieure, une pyramide triangulaire dont la face interne est plane, la face externe convexe et la base concave.

La forme générale du poumon est peu altérée dans l’emphysème. Chez les vieillards seulement, la maladie affectant de préférénee les parties supérieures, le sommet du poumon se montre plus volumineux et plus arrondi, tandis que la hase semble diminuée en épaisseur. Dans ces cas, au lieu de représenter une pyramide, la forme de cçt organe approche plutôt de celle du cylindre.

La surface des poumons sains est unie, polie et luisante, qu’ils soient dans l’étal d’affaissernent ou d’extension; aucune alvéole, aucun lobule

ne s’y montre plus saillant que les autres. A l’aide de la lonpe simple, on peut apercevoir, à travers la plèvre, les petites cavités aériennes qui se montrent partout régulières et de même dimension. Dans les poumons emphysémateux, l’aspect de cette surface et de ces cavités change. Au lieu d’être unie, leur surface est inégale, bosselée et plus sèche que dans l’état sain. Le nombre, la forme, la grosseur des bosselures dépendent du degré de la maladie. Quelquefois très-petites et appréciables seulement à la loupe, elles sont dans certains cas de la dimension d’une noisette, d’un œuf de pigeon ou même d’un œuf de poule. Le plus souvent larges à la base , elles se montrent quelquefois pédiculécs et forment de véritables tumeurs aériennes suspendues à la surface de l’organe.

Les cloisons interlobulaires sont marquées par des enfoncements, l ou sillons plu* ou moins profonds.

Chacune des bosselures ou saillies occupe une portion du lobule ou un lobule tout entier ou bien plusieurs lobules à la fois. Lorsque I ces bosselures sont petites, rapprochées et à peu près d’égales dimen- i sions, la surface du poumon représente assez bien l’aspect extérieur i du sac pulmonaire des reptiles.

Les petites cavités alvéolaires et uniformes des poumons sains ont j disparu dans une étendue plus ou moins grande de leur surface. A leur place, se trouvent des cavités de toutes formes et de toutes dimensions, mais toujours plus grandes que les cavités normales. Ce sont elles qui constituent les saillies ou bosselures dont il vient d’être question.

La plupart sont arrondies, d’autres sont oblongues ou ovalaires, et il en est qui ont un circuit oolygonal, formé par les limites du lobule dont elles occupent tout l’espace. Leur capacité mesurée à la surface •des poumons varie de moins d’un millimètre à plusieurs centimètres.

Dans l’état sain, les bords tranchants des poumons sont minces et suivent une ligne courbe ou droite, mais régulière. Dans l’état emphysémateux, ils sont épais, allongés et décrivent des sinuosités de toutes espèces. Cette irrégularité et cet épaississement sont dus à la présence de saillies et de tumeurs semblables à celles de la surface des poumons. C’est pricipalcment sur ces bords que l'on observe les tumeurs aériennes pédiculécs. L’allongement est du à la même cause et à l’augmentation générale du volume des poumons. Il se manifeste surtout aux bords antérieurs de l’organe, qui répondent à la paroi la moins résistante de la cavité qui renferme le poumon. Ces bords pous-

sant au devant d’eux les lames du mediastin antérieur dont ils effacent parfois la cavité, recouvrent le cœur et les gros vaisseaux qui en partent, et finissent par ne plus être séparés que parla simple épaisseur des deux lames pleurales,

§ III. — Pesanteur.

Le poids absolu des poumons est aussi variable, que son volume. Dans beaucoup d’ouvrages classiques, il est porté à quatre livres. Huschke estime qu’il n’est que de 42 à 45 onces chez l’homme, et de 55 onces chez la femme. Dans les deux suppliciés dont nous avons cité plus haut les dimensions de la poitrine, M. Gluge a trouvé que les poumons du premier ne pesaient ensemble que 525, 91 grammes, et ceux du second 524, 98 grammes. Le poids du corps n’a été pris que sur ce dernier; il était de 64 kilogr. Le développement parfait des systèmes musculaires et osseux chez ces deux sujets, l’état d’intégrité de tous leurs organes et des poumons en particulier, autorisent à considérer la pesanteur que ceux-ci offraient comme approchant beaucoup du terme moyen de ces organes à l’état exsaugue. 11 resterait donc, pour en avoir le poids absolu, à déterminer la quantité moyenne de sang qu’ils renferment après la mort. Or, cette quantité doit varier dans des limites assez étendues, si l’on en juge seulement par les diverses évaluations que les auteurs ont données du poids des poumons.

La pesanteur spécifique des poumons est moindre que celle de l’eau. Lorsqu’on place un poumon sain dans ce liquide, il surnage, mais en y pénétrant plus ou moins. Une portion détachée de l’organe se com« porte de la même manière. Huschke a cherché à déterminer la pesanteur spécifique des poumons d’une manière précise, et il a trouvé ;

1° Pesanteur spécifique sans air — • 1,0560

2° — — dans l'état d’expiration après la

mort — 0,5429 à 0,7592

5° — — dans la pleine inspiration. . . — 0,1256

Nous avons fait de nombreuses expériences pour nous assurer de la pesanteur spécifique de ces organes aux principaux âges de la vie. Nous avons eu soin de ne faire choix que de poumons parfaitement sains, et c’est peut-être à cela que nous devons de ne pas avoir rencontré les mêmes chiffres que l’anatomiste allemand. Pour comparer l’état sain à l’état morbide, il faut un point de départ fixe. Nous n’avons pris en conséquence que la pesanteur spécifique des poumons dans

l’état d’affaissement où ils se montrent après l’ouverture des parois thoraciques.

1° Enfant à terme ayant respiré quelques heures ou quel-

ques jours 0,8029

2° Adultes. (27 ans : moyenne de 3 cas) 0,6807

3° Adultes. (40 ans : moyenne de 6 sujets) 0,6090

4° Poumons d’un chien de petite taille, sacrifié en pleine

santé 0,8028

Ces recherches prouvent qu’il existe, comme on l’a déjà présumé, une progression décroissante bien marquée dans la pesanteur spécifique du poumon, depuis l’enfance jusqu’à la vieillesse, et démontrent une analogie de plus entre la conformation des poumons de l’enfant et ceux des animaux sacrifiés en pleine santé (1).

Dans l’état emphysémateux, la pesanteur absolue et la pesanteur spécifique des poumons diminuent en raison du progrès de la maladie. Il est rare de rencontrer, à l’autopsie, des poumons emphysémateux qui soient complètement exempts d’autres altérations morbides.

Par suite, il est très-di fïicile d’apprécier d’une manière rigoureuse la perte du poids absolu de ces organes, due à l’emphysème. Il n’en est pas de même de la pesanteur spécifique; un lobe ou fragment de lobe pouvant suffire pour son estimation.

1° Poumons légèrement emphysémateux. (Lobe antérieur

et supérieur gauche chez un enfant de 4 à 5 ans). . 0,5191

(1) Depuis ces recherches, nous avons eu l’occasion de faire l'examen cadavérique de deux criminels suppliciés dans la fleur de l'âge, et d’une bonne conformation. Il nous a paru qu'il ne serait pas sans intérêt de consigner ici la pesanteur spécifique de leurs poumons.

Vandenplas, âgé de 27 ans ; Rosseel, âgé de 29 ars, exécutés à Bruxelles, en février 1848.

Pesanteur spécifique des poumons du 1er. . . . 0,5158 — — — du 2° ... . 0,3153

Ces derniers étaient moins affaissés et contenaient beaucoup plus d’air que les poumons du premier. Dans les uns et les autres il existait un peu d’emphysème disséminé.

'La différence du poids qu'ils présentent avec ce que nous avons rapporté plus haut ne peut être expliquée par le léger degré d’emphysème qu’on y observe. Mais ici, comme dans l'évaluation de la pesanteur des autres organes des suppliciés, on doit tenir compte de l’état de vacuité des vaisseaux sanguins.

2° Emphysème au 2e degré; bosselures de la grosseur d’une tête d’épingle à un pois, de la surface pulmonaire.

(Adulte de 40 ans) 0,51134

5° Emphysème au 5°degré, cavernes aériennes (âge 55 ans). 0,1 105 4° Certaines portions de poumons emphysémateux comprenant des tumeurs aériennes 0,0516

5° Un chien de même taille que le précédent et chez lequel M. le professeur Thiernesse avait produit l’emphysème par l’introduction de l’éther liquide dans les veines. Pesée faite douze heures après la mort. . 0,6516

§ IY. — Couleur ,

La couleur des poumons dans l’état sain est, chez les jeunes enfants, d’un rose pâle parsemé de marbrures capillaires. Chez l’adulte et le vieillard elle est d’un blanc légèrement rosé, à fond grisâtre et parsemé de taches noires formant des points, des lignes ou des plaques qui décrivent des polygones plus ou moins réguliers. Cette coloration n’appartient qu’aux parties antérieures des poumons sains, les parties postérieures étant constamment d’un rouge sombre sur le cadavre.

Dans l’emphysème, quel que soit l’âge des sujets, la couleur des poumons est d’un blanc plus ou moins éclatant. Les taches noires de la surface sont peu prononcées, même chez les vieillards, lorsque la maladie date d’un grand nombre d’années. A la place du brun-rouge des parties postérieures du poumon, on observe une coloration blanche, moins prononcée seulement que dans le reste de l’organe. Si l’emphysème n’est que partiel, la couleur blanche n’existe que sur les parties malades et cette couleur tranche alors assez vivement sur les parties environnantes. En général, la coloration blanche est d’autant plus prononcée que l’emphysème est d’un degré plus avancé.

§ V. — Densité, cohésion.

Le poumon est de tous les organes de l’économie celui qui présente la plus grande différence entre son volume apparent et son volume réel. Le volume apparent mesuré par la capacité de la cavité pleurale qu’il occupe, se réduit d’une quantité assez considérable dès que celte cavité est ouverte. Dans cet état d’affaissement, il est loin d’avoir atteint le minimum de son volume; mou et se laissant déprimer par la main qui le presse, il se réduit à une fraction de son volume primitif après l’expulsion complète de l’air. On peut se former une idée aproximative de la densité du poumon sain, en comprimant

entre les doigts l’un de ses bords libres, de manière à en chasser complètement, l’air. Il dire si peu de résistance que la partie comprimée se l’éduit à une lame mince.

Les poumons emphysémateux, au contraire, changent peu ou point de volume par la pression de l’air sur leur surface externe. Ils cèdent difficilement à la main qui les comprime. Lorsqu’on cesse la pression, ils reviennent peu à peu à leur forme première, surtout si on les comprime dans une autre partie. Celle résistance du poumon emphysémateux est due à la difficulté qu’éprouve l'air à s’échapper de son tissu, et non à l’augmentation du volume réel de cet organe. Si l’on comprime entre les doigts un de ses bords libres, on ne trouve pas, après l’expulsion complète de l’air, que son tissu diffère pour la fermeté et l’épaisseur avec celui d’un poumon sain dans les mêmes circonstances. Quelquefois il semble plus épais, d’autres fois plus mince ; mais ce mode d’appréciation est trop peu rigoureux pour en conclure à la densité du poumon malade. Le priver complètement d’air est à peu près impossible, quel que soit le nombre des piqûres que l’on y pratique. Il reste l’examen des modifications intimes qu’il subit dans sa structure, et cet examen démontre qu’il y a diminution dans le nombre des cloisons qui forment son tissu et que celte diminution n’est pas toujours compensée par l’épaississement des membranes que l’on observe dans quelques points ; c’est-à-dire, que le poumon emphysémateux est généralement moins dense que le poumon sain.

La cohésion du poumon s’apprécie par la force que l’on doit employer pour déchirer son tissu avec les doigts et par la résistance qu’il offre à la distension. Sous ce double rapport, on n’observe entre l’état sain et l’état emphysémateux aucun caractère bien tranché. Tout ce que l’on peut dire, c’est qu’elle est généralement moindre que dans l’état physiologique. On a beaucoup parlé, il y a quelques années, du peu de cohésion des poumons, qui serait telle qu’il y aurait danger à pratiquer l’insufflation artificielle chez les asphyxiés, surtout chez les enfants. M. Leroy d’Etiollcs a particulièrement appelé l’attention sur ce sujet. 11 rapporte, dans son Mémoire sur les dangers de l'insufflation pulmonaire, nombre d’expériences faites sur des lapins, des chèvres, des moulons, etc., qui prouvent que l’air, poussé brusquement dans la trachée-artère, détermine chez ces animaux une mort soudaine. Le plus souvent, dit M. Leroy, l’air insufflé déchire le tissu du poumon, se répand dans la cavité de la plèvre, repousse et presse le poumon, et s’oppose ainsi à l’accomplissement de la respiration.

Pour rendre ces faits applicables à l’homme, M. Magendie cite le résultat d’expériences faites sur des cadavres d’adultes et de vieillards. Plusieurs fois il a vu qu’un tube introduit dans la trachée-artère par une. incision déterminait un épanchement d’air entre les plèvres- costales et pariétales.

M. Piedagnel, qui partage l’opinion de ces deux savants, ajoute qu’en 1 S2G il accoucha une dame enceinte de huit mois ; l’enfant quelle mit au monde, du reste bien constitué, ne donnant aucun signe de vie, il essaya, mais inutilement, divers moyens pour rétablir la respiration, et l’insufflation du poumon ne fut pas oubliée. Lorsqu’il fit l’ouverture du corps, il ne trouva aucune cause de mort ; seulement les poumons étaient fortement emphysémateux. Il se demanda alors, si par l’insufflation on n’ajoute pas ainsi une cause de mort à celle à laquelle on se propose de remédier (I).

Nos recherches sur les causes de l’emphysème pulmonaire nous ayant conduit à répéter les expériences de M. Leroy d’Etiolles, il nous a paru important d’y ajouter des faits propres à en déterminer la portée. Car, s’il est utile de faire connaître les dangers d’un moyen thérapeutique, il ne l’est pas moins de combattre les craintes exagérées qui tendent à le faire rejeter de la pratique, surtout quand ce moyen est souvent efficace et dans bien des cas l’unique ressource pour sauver d’une mort imminente.

Toutes nos expériences ont été faites au moyen d’un tube introduit dans la trachée-artère , par incision , et remplissant complètement ce conduit aérien. Chez le lapin, l’insufflation avec la bouche suffit pour déterminer l’emphysème, et même la déchirure du poumon et l’extravasation de l’air entre les plèvres, quand elle est faite avec force et brusquement. Chez le chien, au contraire, l’insufflation, faite de cette manière et quelque forte qu’elle soit, n’a jamais produit d’altération. Bien plus, chez les chiens de grande taille, l’insufflation forcée, pratiquée à l’aide d’un soufflet à deux mains muni d’un robinet et continuée pendant un quart d’heure, une demi-heure, quelquefois plus, de manière à fatiguer successivement plusieurs aides, ne donnait lieu à aucun trouble consécutif dans les fonctions respiratoires. Cette expérience, renouvellée plusieurs fois sur le même chien, n’aboutissait également qu’à des résultats négatifs. Après chaque expérience, l’animal restait quelques secondes immobile et comme anéanti; mais bientôt les fonctions reprenaient leur activité normale et on n’observait

(1) Piedagnel. Recherches sur l' em’phijsime, page 16.

plus ni toux, ni gène tic la respiration. Si l’animal était sacrifié peu de temps après, on ne trouvait dans les poumons d’autres altérations que des espèces de vergelurcs blanchâtres parcourant leur surface et semblables à celles que l’on produit sur un lobe insufflé du poumon du chien, quand ou le presse fortement entre les doigts. Dans un seul cas, chez un chien de petite taille, nous avons produit de l’emphysème et des extravasations sanguines dans le poumon, lésions qui ont entraîné la mort de l’animal après plusieurs jours de dyspnée. Mais ici, nous devons noter que pour simuler le mécanisme de l’effort, on avait pressé fortement sur les parois thoraciques pendant que les poumons étaient violemment distendus par l’insufflation. Il est donc évident qu’il existe une grande différence entre la cohésion du poumon du chien, et celle du poumon du lapin. D’après nos expériences, les poumons de ces deux mammifères nous ont paru former les limites extrêmes d’une échelle de cohésion dans laquelle se placent successivement les poumons du cheval, du bœuf, de la chèvre, du mouton, etc. Mais chercher â conclure du poumon de ces animaux au degré de cohésion du poumon de l’homme, serait évidemment se fourvoyer. Aussi avons-nous entrepris pour éclairer la question une série d’expériences sur des cadavres humains de tout âge.

En opérant sur des enfants nouveau-nés qui n’avaient pas respiré, et sur d’autres qui avaient respiré pendant quelques heures, quel ques semaines ou quelques mois, nous n’avons jamais obtenu d’emphysème pulmonaire par l’insufflation faite avec la bouche dans les limites d'une expiration ordinaire.

Chaque insufflation était cependant accompagnée d’un soulèvement considérable des côtes qui s’affaissaient ensuite par la sortie de l’air, de manière que nous simulions pendant un temps plus ou moins long la succession des grands mouvements respiratoires. Nous avons varié aussi le degré de force de l’insufflation en faisant les unes lentement, les autres brusquement avec toute la puissance de nos forces expiratrices, et néanmoins, nous n'avons trouvé à l’ouverture du thorax que des poumons ayant tous les caractères extérieurs de l’état sain.

L’inspection du poumon frais n’étant pas toujours suffisante pour reconnaître l’existence de l’emphysème partiel, nous avons soumis plusieurs lohes de ces poumons à notre mode de préparation habituel; c’est-à-dire, à l’injection colorante des capillaires sanguins, suivie delà dessication de l’organe dans l’état d’insuflalion. L’étude de ces lobes, faite ensuite au moyen de coupes convenables, ne nous a révélé également au-

— où —

cunes traces d’emphysème. N’obtenant pas de résultats positifs en procédant decelte manière, nous avons essayé deproduire l’emphysème enrelenant dans les poumons l’air introduit par plusieurs insufflations successives jusqu’à ce que nous ne puissions plus en faire péuéti'er. Dans la plupart de ces cas, et non dans tous, la poitrine dilatée outre mesure ne revenait qu’incomplétement à sa forme première, et nous trouvions des cavités anormales dans les lobules pulmonaires, et quelquefois de l’emphysème entre les lobules.

Nous devons ajouter que nous avons fait choix pour cette série d’expériences de cadavres d’enfants qui avaient succombé à des affections étrangères aux voies respiratoires.

Chez les adultes, il est plus rare de rencontrer, à l’autopsie, des poumons parfaitement sains; aussi nos expériences ont-elles été moins nombreuses. Cependant elles n’en sont pas moins concluantes, puisque dans aucun cas nous n’avons obtenu d’emphysème de quelque manière que nous ayons fait l’insufflation, et quelle que soit la force que nous ayons employée. Ce n’est qu’à l’aide du soufflet à deux mains que nous sommes parvenu chez eux à altérer la structure des poumons renfermés dans la cavité thoracique.

De ces faits, il nous semble permis de conclure que la force de cohésion du poumon de l’homme est beaucoup plus grande que ne l’ont pensé les anatomistes qui précèdent, et que l’on peut sans crainte recourir à l’insufflation artificielle dans les cas d’asphyxie, pourvu qu’on la fasse de manière à rester dans les limites d’une expiration ordinaire et à imiter le rhythme habituel de la respiration.

Les expériences qui précèdent ne comprennent aucune de celles que nous avons faites sur des sujets dont les poumons n’étaient pas parfaitement sains, ou qui offraient dans les bronches, la plèvre, le médiastin, etc., des altérations notables. Ces expériences constituent une seconde série dans laquelle i! nous a été plus difficile d’apprécier l’influence de l’insufflation, attendu que, dans beaucoup de ces cas, l'emphysème pulmonaire pouvait aussi bien avoir précédé la mort, qu’être le résultat de l’expérience. Autant qu’il nous a été permis d’en juger,

1 insufflation forcée faite avec la bouche, peut, lorsqu’il existe des tubercules, produire un emphysème plus ou moins prononcé. Dans plusieurs cas de tubercules pulmonaires, la poitrine étant ouverte et les poumons en place, nous avons pratiqué l’insufflation avec la bouche en restant toujours dans les conditions énoncées plus haut. En procédant d’abord par des insufflations lentes, nous ne produisions pas d’em-

physème, quoique le poumon acquît à chaque fois une tension assez considérable, mais en y faisant succéder des insufflations brusques et fortes, le poumon ne revenait plus sur lui-mùme comme auparavant et présentait des traces d’emphysème plus ou moins évidentes. Donc, si aux conclusions précédentes, nous ajoutons que l’insufllation doit être faite lentement et non avec force ou violence comme l’indique Desgranges (1), on réunit les conditions qui mettent ce précieux moyen thérapeutique à l’abri de tout danger.

§ VI. — Crépitation.

Lorsqu’on presse entre les doigts le poumon d’un enfant qui n’a pas respiré, on n’entend aucun bruit; mais dès qu’on y insuffle de l’air en quantité suffisante pour le faire pénétrer dans les alvéoles, il se modifie dans plusieurs de ses propriétés. Il augmente de volume; de consistant qu’il était, il devient mou; sa couleur rougesombre se transforme en rose-pâle, et lorsqu’on le comprime entre les doigts, il fait entendre un bruit particulier que l’on a désigné sous le nom de crépitation. Dans le poumon des enfants qui ont respiré, dans celui des adultes et des vieillards, on constate également l’existence de ce bruit, et, toutes choses égales d’ailleurs, il est d’autant plus facile à produire que le poumon appartient à un sujet plus avancé en âge. Néanmoins, peut-on considérer la crépitation comme l’un des caractères des poumons sains? Jusqu’à l’apparition de l'intéressant travail de M. Piedagnel, il n’yavait pas le moindre doute à cet égard et les mots poumons sainsr crépitants, étaient employés à peu près comme synonymes. Cet auteur ayant examiné les poumons d’animaux sacriGés en pleine santé, puis les poumons d’enfants, d’adultes et de vieillards qui n’avaient pas succombé à unemaladie de poitrine, et qui n’avaient pas eu d’agonie en mourant, croit pouvoir en conclure que dans l'étal sain, pendant la vie et après la mort, les poumons de l'homme et des animaux ne sont pas crépitants.

Ayant soumis ensuite ces poumons à des insufflations forcées, il a observé qu’ils restaient volumineux après l’expérience et crépitaient au plus léger contact ; d’où il tire la conséquence que la crépitation est un phénomène qui indique l'emphysème des poumons.

Nos recherches sur cette propriété des poumons nous ont démontré l’exactitude de la plupart des faits énoncés par M. Piedagnel; seulement,

(1) Instructions sur les secours à donner aux personnes noyées, 1795. (Magendie, Journal de physiologie.)

cet anatomiste nous paraît un peu trop absolu dans l’interprétation de ces faits. Lorsqu’on examine les poumons d’un chien sacrifié en pleine santé et par section de la moelle allongée, ou pendant la vie en ouvrant largement les deux côtés île la poitrine, on trouve ces organes refoulés vers la colonne vertébrale, laissant entre eux et les parois thoraciques un espace considérable. Au loucher, ils sont mous et flasques; en les pressant entre les doigts avec une force médiocre, ils ne font entendre aucune crépitation. Mais si on les détache et qu’on approche l’oreille pendant qu’on les comprime entre les doigts, on entend une crépitation évidente qui parait beaucoup plus fine que celle que l’on obtient ordinairement dans le poumon de l’homme.

Il n’est nullement nécessaire pour les faire crépiter de refouler l’air qu’ils contiennent du sommet vers la hase, en les faisant glisser entre les doigts, ni d’en comprimer fortement un morceau dans la main, en un mot, d’y produire l’emphysème, ainsi que l’indique M. Piedagnel (1).

11 suffit, pour ne plus conserver le moindre doute sur l’existence de ce bruit dans 1 état normal, de tenir l’oreille à peu de distance du poumon pendant qu’on le presse fortement entre les doigts. Tous lesmammifères'que nous avons examinés sous ce rapport, présentaient le même phénomène. Il n'y avait de différence entr’eux quepar le degré de pression nécessaire pour obtenir une crépitation manifeste. Ainsi elle nous a paru plus facile à produire dans le poumon du bœuf que dans celui de la chèvre et du lapin ; plus encore dans le poumon de ce dernier que dans celui du chien. Chez l’enfant qui n’a vécu que quelques heures, la crépitation est à peu près la même que dans les poumons des mammifères sacrifiés en pleine santé; mais chez l’adulte et dans les poumons qui paraissent le plus sains, on l’entend à une distance double, et elle exige une pression moindre.

De ces données, il résulte que la crépitation est une propriété inhéi rente aux poumons sains, qui ne se révèle qu’à une forte pression et à une distance plus ou moins rapprochée de l'oreille suivant l’espèce de mammifère que l’on examine. Elle parait être en raison de la quantité 'd’air retenue dans les poumons après la mort, c’est-à-dire, suivant le plus 1 ou moins de densité de ces organes. C’est sans doute parce que, dans son 1 examen, M. Piedagnel n’a pas soumis les poumons sains aux deux conditions indiquées plushaut, qu’il nia chez euxl’existence de cette propriété.

Plusieurs étals morbides du poumon diminuent ou font disparaître lia crépitation; un seul l’augmente, c’est l’emphysème. Pour faire cré-

(1) Ouvrage cité, p. 2.

piter certains poumons emphysémateux, il suffit d’une pression médioere entre les doigts et quelquefois même du plus léger contact. En même temps que la crépitation s’y montre plus intense et se fait entendre à une plus grande distance, elle perd le caractère de finesse qui la distingue dans l’étal, sain de l’organe. Dans certaines formes de l’emphysème pulmonaire, et surtout dans les degrés avancés de celte maladie, la crépitation, au lieu d’être augmentée, est, au contraire, diminuée, soit dans tout le poumon, soit dans quelques parties seulement. Sa nature est aussi un peu différente ; elle se rapproche davantage du bruit que produit l’air en s’échappant lentement d’un soufflet, ainsi que Laënnec l’a indiqué. La sensation de résistance vaincue, que l’on éprouve en pressant un poumon crépitant, est remplacée par une sensation de froissement ou de frôlement que Laënnec compare avec justesse à celle que l’on éprouve en maniant un oreiller de duvet. Celte espèce de bruit n’est jamais plus prononcée qu’au niveau des grosses tumeurs aériennes de la surface des poumons. Dans quelques cas exceptionnels, on le trouve aussi dans des poumons dont les surfaces n’offrent ni bosselures considérables, ni grandes cavités anormales, mais qui se montrent considérablement distendues par l’air; seulement, si l’on incise leur parenchyme en différents sens, on observe qu’il s’affaisse plus eu moins et que la crépitation y renaît peu à peu à mesure que l’excès d’air s’en échappe.

En général, on rencontre plus rarement dans l’emphysème pulmonaire la diminution que l’exagération de la crépitation.

Nous devons donc conclure que la crépitation fine, faible et difficile à produire, est un des caractères du poumon sain, tandis que lorsqu'elle est forte et qu’elle s’obtient à la plus légère pression, elle caractérise l’emphysème.

§ VU. — Élasticité, extensibilité, contractilité.

L’élément élastique prédomine dans la structure du parenchyme pulmonaire. Né du larynx sous forme de bandelettes longitudinales qui parcourent les grosses bronches et qui s épanouissent dans les petites, il forme presqu’à lui seul les dernières divisions aériennes et les alvéoles pulmonaires. Il entre également dans la composition de la membrane propre des lobules. L’abondance de ce tissu explique la grande élasticité dont jouissent les poumons. Cette force élastique, qui concourt puissamment aux phénomènes de l’expiration, dépasse de beaucoup les limites de ce mouvement respiratoire, comme le prouve l’affaissement de l’or-

cane aussitôt que sa surface interne se trouve en contact avec l’air. On peut juger combien elle est considérable, par la rapidité avec la- ; quelle les poumons sains et insufllés reviennent sur eux-mêmes, et par la violence du courant d’air qui en sort. Dans l’état d’affaissement, le poumon se laisse déprimer par le doigt sans revenir sur lui-même, i ou en n’y revenant que très incomplètement, {et les incisions faites sur son parenchyme ne changent pas son volume d’une manière sensible. : Au contraire, lorsqu’il est distendu par l’air, il résiste à la pression, la i partie déprimée revient immédiatement sur elle-même et une légère , incision de la surface de l’organe suffit pour amener son affaissement. D’où il suit que les deux modes d’élasticité du poumon, l’élasticité par tension et l’élasticité par compression, à peu près nulles dans l’état ; d’affaissement, deviennent des plus manifestes lorsque le poumon est distendu par l’air comme il l’est pendant la vie.

On apprécie la différence d’élasticité des poumons par la distance plus ou moins grande qu’ils laissent entre eux et la plèvre, lorsqu’ils sont affaissés. C’est d’après cela que l’on a établi que le poumon de l’enfant était plus élastique que celui de l’adulte.

U extensibilité est une autre propriété des poumons, inséparable de 1 l’élasticité et possédant, comme cette dernière, des limites bien déterminées. Lorsqu’on insuffle des poumons d’enfants ou d’adultes, avant l’ouverture du thorax, de manière à les soulever au degré d’une forte inspiration, et si, après avoir empêché l’air insufflé de s’échapper, l’on ouvre la poitrine avec précaution et que l’on insuffle de nouveau, on constate que les poumons augmentent encore un peu de volume, puis restent stationnaires. Si l’on emploie une force plus grande, on observe qu’ils n’augmentent de' volume qu’en devenant emphysémateux; d’ou il suit que les limites de l’extensibilité des poumons dépassent très peu celles des grandes inspirations.

Beaucoup de savants prennent encore l’élasticité et l’extensibilité des poumons pour une contraction et une dilatation actives. Depuis que Willis et Reisseisen ont admis l’existence de libres musculaires sur les parois des vésicules pulmonaires, plusieurs physiologistes anciens et modernes ont tenté des expériences pour démontrer que le poumon est un organe essentiellement actif. Ces expériences ont porté sur 1 application d’irritants mécaniques et galvaniques, aux sections des conduits aériens et aux divisions des nerfs vagues (1), et sur des vivisections qui montraient les poumons se gonflant encore après une (t) Va rnicr, Krimer, Wodemeycr, Longet.

ouverture faite ;\ la cavité pectorale. Dans notre Mémoire sur la structure des poumons, nous avons démontré qu’il n’existe pas de fibres musculaires dans les parois des alvéoles pulmonaires, ni même dans celles des derniers ordres de tubes aériens, et nous avons indiqué les seules conclusions que l’on pouvait tirer des expériences faites par l’emploi des irritants mécaniques et galvaniques.

Ces expériences prouvent, en effet, la possibilité de provoquer des mouvements vermiculaires dans la trachée artère et dans ses principales ramifications, mais nullement la coopération active des poumons aux mouvements respiratoires. En bornant ainsi leurs résultats, elles restent d’accord avec les données anatomiques et physiologiques, puisqu’il n’existe dans les conduits aériens qu’un seul plan de fibres musculaires, et que ces fibres ne sont pas soumises à la volonté comme les muscles qui exécutent les mouvements respiratoires.

Les conséquences que l’on a tirées des vivisections ne sont basées que sur des expériences incomplètes. Lorsqu’on fait une ouverture médiocre à l’un des côtés de la poitrine d’un chien, par exemple, le poumon s’affaisse, et, en écartant les côtes, l’on voit que dans cet état même, il se gonfle et se resserre alternativement pendant les mouvements respiratoires. Bien plus, l’animal peut continuer de vivre pendant un temps indéterminé, lors même que les deux côtés de la poitrine sont ouverts. Sur un chien de grande taille, nous avons pratiqué une ouverture à chaque cavité pleurale, et nous l’avons maintenue béante au moyen d’un bout de grosse sonde fixée à demeure. Vingt-quatre heures après, ce chien, que nous n’espérions plus trouver vivant, paraissait peu se ressentir de l’expérience, quoique l’air continuât à entrer et à sortir avec force par les ouvertures artificielles.

Ce sont des expériences analogues faites par MM. Roux, Laënnec, etc., qui ont motivé l’opinion de ces savants, et qui sont encore invoquées de nos jours (1) en faveur de l’existence d’une expansion et d’une contraction pulmonaire actives. Cependant si, au lieu d’une ouverture égale ou inférieure au calibre de la bronche principale du poumon, on ouvre largement l’un des côtés de la poitrine, l’organe reste affaissé et on n’y observe plus de mouvements. Si les deux côtés du thorax sont ouverts à la fois, l’animal succombe rapidement à l’asphyxie, ainsi que M. Amussat l’a démontré. 11 faut peu de réflexions pour comprendre les raisons mécaniques de cette différence de résultats.

On a aussi invoqué, en faveur de l’opinion que nous combattons, la

(t) M. Amédée Lefebvre. De Vaslhme. Paris, 1847.

hernie du poumon à travers une plaie pénétrante de la poitrine, des mouvements dans le sac pulmonaire des grenouilles, après l’enlèvement des parois abdominales, etc.; mais ces faits s’expliquent fort bien, sans la présence d’un tissu contractile dans l’organe respiratoire. Il nous semble donc impossible d’admettre qu’il y ait une expansion | et une contraction actives dans le poumon. L’anatomie et la physiologie de cet organe démontrent que c’est à l’élasticité par tension dont il jouit que l’on doit attribuer les changements de volume qu’il éprouve, soit pendant la vie, soit après la mort. Les fibres musculaires de la vie organique, qui entourent les conduits aérifères dans la plus grande partie de leur étendue, y exécutent très-probablement des mouvements pérystaltiques analogues à ceux des conduits excréteurs, qui sont destinés à faciliter l’expulsion des mucosités ; mais nullement à concourir à l’ampliation ou au resserrement des poumons.

Dans l' emphysème pulmonaire, l’élasticité et l’extensibilité des poumons sont considérablement modifiées. Cet organe perd plus ou moins i complètement sa tendance à revenir sur lui-même. Lorsqu’on ouvre la poitrine, il s’affaisse peu ou point, et quelquefois même il augmente de volume. L’affaissement n’a souvent lieu que dans quelques points, i ce qui augmente les saillies et les inégalités de sa surface. Dans un degré avancéde la maladie, en incisant le poumon on n’amène pas une diminution notable dans son volume; les cavités aériennes qui avoisinent les surfaces de l’incision sont les seules qui s’affaissent. On peut diviser le poumon en un grand nombre de fragments qui tous restent gonflés. L’air y est parfois si fortement retenu, qu’en projellant ces fragments sur le sol, ils rebondissent, selon l’expression de Slorck, à la manière d’un ballon (1). Cependant si l'on pratique un nombre suffisant de piqûres à leur surface, ils s’affaissent assez rapidement ; ce qui prouve que l’élasticité inhérente à la nature des tissus de cet organe n’est pas détruite, mais que le mode d’élasticité qui provient de sa structure est profondément altéré.

De l’air insufflé dans des poumons ainsi altérés s’en échappe difficilement et l’organe reste toujours plus volumineux qu’avant l’expérience. Dans le premier degré de la maladie, la perte de l’élasticité par tension est peu sensible et ne se manifeste que par un retraitplus lent et moins prononcé que dans l’état normal.

L’élasticité par compression augmente, au contraire, avec les progrès de l’altération emphysémateuse des poumons ; c’est-à-dire, à me- (1) Annmis mrdicus primas Scct. anat. Ams. 1779.

sure que l’élasticité par tension diminue. Elle n’est jamais plus prononcée que dans les lobes pulmonaires, transformés en vastes cavernes aériennes.

Nous avons dit que dans l’état sain l'extensibilité des poumons dépassait peu ou point les limites des plus fortes inspirations. Dans ) 'emphysème, ces bornes sont d’autant [dus reculées que la maladie est [dus avancée. L’insufflation avec la bouche fait parfois acquérir à certaines portions de ces poumons un volume énorme.

§ VIII. — Perméabilité.

Les poumons sont perméables à l’air et au sang, ce qui leur a valu la qualification d’organes spongieux. Dans l’état sain et pendant la vie , toutes les parties du poumon sont également perméables, c’est-à-dire, quelles concourent toutes d’une manière uniforme à la fonction de l’hématose. Cette proposition, inverse de celle qui est généralement admise, exige quelques développements. La plupart des anatomistes pensent que dans l’acte de la respiration « bëaucoup de cellules pulmonaires ne sont pas habituellement dis- « tendues par l’air, de sorte que le sang de leur système capillaire ne « change qu’à de rares intervalles (I).

M. Cruveilhier a trouvé plusieurs fois que l’insufflation des poumons affaissés, faite, autant que possible dans les limites d’une inspiration ordinaire, dilate à peine le tiers des lobules pulmonaires; de là, il conclut que les deux tiers au moins des lobules du poumon restent inactifs dans les respirations ordinaires (2). On ne peut évidemment faire une expérience moins concluante. En opérant sur des poumons affaissés, c’est-à-dire, privés d'élasticité, l’air qu’on insuffle doit inévitablement s’y répartir d’une manière inégale, jusqu’à ce que la distension de l’organe ail mis enjeu une élasticité suffisante. Cette inégalité dépend si peu d’une différence de perméabilité ou de résistance à la distension qui existerait entre les lobules pulmonaires pen-

(1) Huschke. Traité de splachnologie, page 270.

Cet auteur ajoute que « le défaut d'inspirations complètes ne peut que finir a par entraîner l'occlusion, l’absorption, peut-être même la dégénérescence

u tuberculeuse de ces cellules pulmonaires inactives. »

(-2) Anatomie descriptive, page .199. Edition de Bruxelles, 1837.

J’ai observé, dit cel anatomiste, que les lobules les plus perméables étaient les lobules du sommet ; d'où il suivrait que ces lobules agiraient plus habituellement que les lobules des autres régions du poumon d'où, peut-être, la plus grande fréquence des tubercules dans le sommet du poumon. (Même page.)

dant la vie, qui! suffit de renverser les poumons dans un sens opposé pour voir une toute autre série de lobules se soulever par une première insufflation. On ne doit pas oublier non plus que, dans les ca- , davres humains, il existe ordinairement de l’engorgement dans les parties postérieures et inférieures des poumons, ée qui rend 1. accès de , l’air plus facile dans les autres parties et détermine une inégalité que l’on n’observe point dans les poumons d’animaux qui viennent d être sacrifiés. Les expériences de M. Cruveilhier ne prouvent donc rien en faveur de l’opinion qui admet une inégalité fonctionnelle entre les divers alvéoles et lobules pulmonaires. Pour démontrer cette opinion, il eût fallu constater qu’il existe dans les poumons sains, distendus par l’air comme ils le sont pendant la vie, une différence notable dans l’état d’extension des diverses cavités aériennes ; et c’est ce qui n’a pas été fait. Quant à l’augmentation du volume de cet organe pendant les fortes inspirations, est-il bien rationnel de supposer quelle s’effectue aux dépens d’alvéoles et de lobides, pour ainsi dire mis en réserve par la nature (Cruveilhier) ? L’élasticité et l’extensibilité dont jouit le poumon, ne suffisent-elles pas pour expliquer le phéno- : mène? — Au surplus, l’observation et les expériences, faites dans des i conditions convenables, démontrent à toute évidence l’égalité fonctionnelle dont il est question.

Si on lie la trachée-artère sur un robinet exactement fermé, et qu’on ouvre ensuite avec précaution la cavité thoracique, les poumons restent distendus par l’air, à peu près comme ils le sont pendant la vie après l’acte de l’expiration. Examinés dans cet état, on n’observe nulle part, lorsqu’ils sont sains, de différence sous le rapport du gonflement deleurs lobules, et l’on cherche vainement des lobules affaissés. Leur surface, vue à la loupe, montre partout des alvéoles pulmonaires de même dimension. Lorsqu’on insuffle ces poumons sans leur laisser perdre cet état d’extension, on les voit augmenter peu à peu de volume d’une manière proportionnelle et uniforme dans toutes leurs parties, sans qu’il apparaisse de nouvelles cavités aériennes; puis leur gonflement s’arrête aux limites que nous avons indiquées (v. extensibilité), c’est-àdire , que le volume primitif de l’organe n’augmente que d’une fraction; ce qui évidemment n’aurait pas lieu si les deux tiers des lobules restaient inactifs dans la respiration ordinaire. Enfin, lorsqu’on ouvre le robinet, ou lorsqu’on incise la surface de ces poumons, ils s’affaissent aussitôt, et d’une manière trop régulière pour admettre qu’il puisse exister entre leurs lobules une différence d’élasticité. Ces

expériences, répétées plusieurs fois sur des poumons sains d’adultes et d'enfants et sur des poumons d’animaux sacrifiés en pleine santé, ont constamment donné lieu aux mêmes résultats. Il s’ensuit donc que les alvéoles et les lobules d’un poumon bien conformé sont également perméables à 1 air pendant la vie. J’ajouterai que l’anatomie est en cela parfaitement d’accord avec les données expérimentales, puisque celles-ci démontrent que la structure fondamentale des lobules est identique dans les diverses régions de l’organe.

Dans le poumon emphysémateux, l’égalité fonctionnelle des cavités aériennes est détruite, 1 insufflation de l’organe est dilliciie, la distension est inégale et s’effectue lentement ; on voit l’air marcher dans différentes directions. Lorsque les bosselures des surfaces du poumon sont prononcées, elles augmentent peu ou point de volume par l'insufflation, tandis que le parenchyme qui les entoure se soulève; en sorte, comme le remarque Laënnec, qu’elles semblent disparaître.

Après l’insufflation, le poumon reste gonflé et ne revient que trèslentement et très-incomplètement ii sa forme première. Au bout d’un temps plus ou moins long, les saillies de sa surface reparaissent. Si, dans ce degré avancé de la maladie, l’on ouvre la bronche principale d’un lobe et qu’on insuffle l’un des rameaux qui en partent, on produit le gonflement de la totalité du lobe, et l’air vient s’échapper par les lèvres de l’incision en produisant de la crépitation. On obtient ordinairement le môme effet, quel que soit le rameau bronchique que l’on insuffle. L’on voit d’abord les lobules auxquels il se distribue, se gonfler, puis de proche en proche le reste du lobe.

Cependant, il arrive parfois que l'on rencontre des bronchioles dont l’insufflation ne donne lieu à aucun gonflement, quelle que soit la force que l’on emploie. Ce sont principalement celles qui se dirigent vers les parties les plus altérées du parenchyme pulmonaire, et qui paraissent devoir s’y distribuer. Dans ce cas, la lésion du tissu pulmonaire consiste en cavernes aériennes , saillantes ou non à la surlace de 1 organe. L’air n’y pénètre que lorsqu’on pratique 1 insufflation sur 1 uneou l’autre des bronchioles qui avoisinent celle qui paraît obstruée. Enfin,

• il est des tumeurs aériennes qui ne changent de volume ni par 1 insufflation ni par la pression des doigts et qui sont, sous ce rapport, entièrement séparées de l’organe.

La différence que l’on observe entre les divers lobules du poumon

emphysémateux, quant à leur perméabilité à l’air, existe également pour leur perméabilité au sang. L’injection artificielle montre, dans les diverses régions de l’organe, une coloration qui est, en général, d’autant moins prononcée que l’emphysème est d’un degré plus avancé.