CHAPITRE II

Physiologie de l'angle irien.

Schwalbe, en croyant démontrer des communications ouvertes entre le canal de Schlemm et la chambre antérieure, avait nécessairement admis que par cette voie s'échappait l'humeur aqueuse et que l'angle irien était le point de sortie des liquides sécrétés à l'intérieur de l'œil.

Bien que le mode de communication supposé par Schwalbe ne soit plus admissible aujourd'hui, le triangle réticulé et le canal de Schlemm n'en ont pas moins été depuis longtemps considérés, et même antérieurement à Schwalbe, comme l'appareil de résorption de l'humeur aqueuse (Leber).

La chose difficile est de le démontrer expérimentalement et surtout de déterminer les différentes conditions suivant lesquelles se fait cette élimination de l'humeur aqueuse au niveau de l'angle irien.

La première difficulté a été de trouver une méthode qui permette de déterminer, exactement, les phénomènes qui ont lieu dans des organes d'aussi petites dimensions.

La méthode d'injection dans la chambre antérieure de substances diffusibles, par exemple d'une solution de carmin (Leber) qui vient apparaître dans les veines ciliaires antérieures, montre uniquement le chemin suivi

et non le mécanisme physiologique de la résorption, et renseigne plutôt sur les voies anatomiques que sur les phénomènes physiologiques de l'excrétion de l'humeur aqueuse.

Knies a utilisé une autre méthode, celle de la révélation du ferrocyanure de potassium injecté dans les tissus vivants par l'action ultérieure du perchlorure de fer, donnant lieu à la formation de bleu de Prusse. Ainsi, par exemple, en injectant dans le vitré d'un lapin vivant une à deux gouttes d'une solution de ferrocyanure, les yeux ultérieurement durcis dans une solution alcoolique de perchlorure de fer montrent un certain nombre de zones bleues, dans le vitré, le bord cornéen, etc. Mais ces colorations sont diffuses et siègent dans l'épaisseur des tissus ; par exemple, au niveau de l'angle irien, ce n'est ni le canal de Schlemm ni la zone réticulée qui contiennent le bleu, celui-ci colore d'une façon diffuse les lames cornéennes en ce point. Dès lors à quoi serviraient les dispositions anatomiques si spéciales à l'angle irien ? La méthode ne le révèle en rien. Elle est donc mauvaise pour l'étude des phénomènes physiologiques de filtration et ne peut servir que pour celle de la diffusion des substances dialysables à travers les tissus.

C'est en perfectionnant la méthode des injections dans la chambre antérieure que le Professeur Leber et ses élèves (Bentzen, Niesnamoff) ont obtenu de nouveaux et importants résultats.

Leber a construit un appareil à pression continue muni d'un manomètre à mercure et terminé par une canule de verre spéciale que l'on introduit dans la chambre antérieure de l'œil en expérience. Un dispositif très ingénieux et très précis permet d'estimer à la fois la pression sous laquelle l'injection a lieu et la quantité

de liquide qui pénètre dans la chambre antérieure par la canule terminale de l'appareil.

Le fait de l'écoulement continu d'une certaine quantité de liquide hors de l'appareil, dont le seul débouché est la chambre antérieure, prouve bien que celle-ci à son tour élimine le liquide injecté.

Si l'on se sert d'une injection colorée (solution de chlorure de sodium teintée de fuchsine) on a même, en voyant s'injecter les veines ciliaires antérieures, une preuve directe que c'est bien par l'angle irien et le canal de Schlemm qui se fait l'écoulement.

Mais ce que l'appareil de Leber a permis d'ajouter à nos connaissances c'est principalement l'estimation du taux du débit de cet écoulement, que les expériences faites à l'aide de substances diffusibles avaient fait croire beaucoup supérieur à ce qu'il est réellement.

Indirectement la mesure du débit de l'excrétion a permis d'apprécier celui de la sécrétion, puisque ces deux fonctions s'équilibrent à l'état normal.

Voici le résumé des expériences que le Dr Niesnamoff a faites tout récemment dans le laboratoire de Leber sur la Relation quantitative de la filtration et de la sécrétion de V humeur aqueuse [Arch. f. ophtalm., vol. XLIÏ, 1896).

Leber a posé la question de la façon suivante : estimer la quantité de liquide qui, dans un œil frais, filtre de la chambre antérieure au dehors dans l'unité de temps. Si cette quantité correspond à celle qui filtre sur le vivant (ce qui peut être admis très approximativement) nous avons dans la même expérience un moyen d'estimer le quantum de la sécrétion.

Bentzen et Leber ont déjà fait de pareilles recherches sur des yeux d'hommes et d'animaux, mais sans arriver

Panas et Rochon-Duvignteaud. 4

à déterminer pourquoi la fîltration, très abondante tout d'abord, diminue ensuite progressivement.

Niesnamoff a repris ces recherches avec un appareil spécialement construit dans ce but par le Professeur Leber (c'est celui dont nous avons parlé plus haut).

Sur un œil de porc il a trouvé que la fîltration hors de la chambre antérieure augmente comme la pression dans cette cavité; si l'on a l'unité de fîltration sous une pression de 25 millimètres de Hg (tension physiologique) on a le double avec 50, et le triple avec 75 millimètres Hg.

Il y a un rapport direct entre l'étendue de la cornée, la quantité d'humeur aqueuse et la rapidité de la fîltration. L'homme a une plus petite cornée, moins d'humeur aqueuse et un débit de fîltration plus faible, non seulement que le chien et le chat, mais même que le lapin.

Telle est, ajouterons-nous, la cause de la prédisposition de l'espèce humaine au glaucome, qui est si exceptionnel, sinon inconnu chez les quadrupèdes.

Le ralentissement de la fîltration au cours de l'expérience provient beaucoup moins du gonflement des tissus (comme l'avaient pensé Leber et Bentzen) que de Fengorment des pores de la paroi interne du canal de Schlemm (réticulum scléro-cornéen) quand on se sert de solutions non filtrées.

Avec les solutions filtrées, les résultats de l'expérience sont beaucoup plus réguliers.

Quand on se sert de solutions d'encre, de bleu de Prusse, etc., la fîltration diminue dans des proportions très considérables.

Un liquide contenant du pigment oculaire en suspension, même filtré de manière à n'en renfermer que de petits grains, donne une fîltration très lente. On retrouve

au microscope les grains noirs contre la veine de Schlemm ou même dans les vaisseaux du plexus.

Donc pendant la vie une macération et une migration du pigment de l'iris dont les éléments parviennent dans la chambre antérieure, déterminent une oblitération croissante des pores de la paroi du canal de Schlemm et conséquemment une diminution de la fîltration. Cette oblitération peut donc déterminer une surcharge d'humeur aqueuse et du glaucome.

Certains auteurs (Stilling) ont admis qu'une proportion considérable de liquide filtrait par la papille optique. Priestley-Smith et Leplat ont trouvé que cette fîltration postérieure n'était que la cinquantième partie de l'antérieure. Niesnamoff est arrivé, dans ses nouvelles expériences àce sujet, à un résultat presque identique.

Nous ajoutons que ces résultats expérimentaux de Niesnamoff et de ses prédécesseurs n'ont pu que nous confirmer dans l'opinion négative que nous avons toujours eue au sujet de la fîltration postérieure. Il est possible que le globe oculaire ne soit pas aussi bien fermé au pourtour de la papille que dans les autres points de la sclérotique, qu'il y ait là quelques fuites, probablement très variables selon les sujets comme tout ce qui est défectuosité naturelle de l'organisme. Mais il n'y a dans la région papillaire aucune disposition anatomique constante comparable même de loin à ce qui existe dans l'angle irien ; l'organe manquant, la fonction doit manquer aussi.

Les expériences de fîltration sur l'œil humain cadavérique ont montré à Niesnamoff, comme antérieurement à Bentzen et à Leber, que le débit était de 5 millimètres cubes à la minute. Niesnamoff admet que ce débit est le même sur l'œil vivant.

Les expériences sur l'œil vivant (lapin) ont donné des résultats sensiblement différents de ceux de l'œil cadavérique.

La filtration n'augmente pas progressivement à la pression sur l'œil vivant comme sur l'œil mort.

Pour l'œil vivant la filtration est beaucoup moindre tant que l'on emploie des pressions comprises entre 25 et 40 millimètres Hg. (En d'autres termes, entre ces limites dépression, la chambre antérieure de l'œil vivant n'admet pas autant de liquide venant de l'appareil que ne le fait l'œil cadavérique. Il faut, en effet, se rendre compte que, dans les expériences de Niesnamoff, ce n'est pas à proprement parler la filtration hors de la chambre antérieure que l'on mesure, mais bien la quantité de liquide que la chambre antérieure reçoit de l'appareil, quantité supposée égale à celle qu'elle laisse s'échapper par filtration.)

Vers 40 millimètres Hg, la filtration de l'œil vivant devient égale à celle de l'œil cadavérique. Niesnamoff interprète ces résultats en admettant que, tant que la pression dans la chambre antérieure va de 25 à 40 millimètres Hg, la sécrétion par les procès ciliaires se fait encore et qu'elle compense la diminution apparente de filtration par rapport à l'œil cadavérique. (Il vaudrait mieux dire que ce qui est compensé c'est la diminution d'accès du liquide de l'appareil dans la chambre antérieure.)

Avec une pression de 50 millimètres, l'écoulement est le même pour l'œil vivant et l'œil cadavérique ; c'est que la sécrétion des procès ciliaires est complètement supprimée.

Niesnamoff admet que la sécrétion des procès ciliaires est juste égale à l'excrétion par le canal de Schlemrn.

Puisque la sécrétion des procès devient nulle à 50 millimètres, c'est que cette pression de 50 millimètres

contre-balance exactement celle des vaisseaux internes de l'œil et la mesure par conséquent.

La tension intraoculaire étant d'environ 25 millimètres Hg, celle des vaisseaux intraoculaires est donc le double.

La sécrétion de l'humeur aqueuse est proportionnelle à la différence entre la pression intraoculaire et la pression dans les vaisseaux.

Adamûk a déjà démontré (Neue Versuche..., Arch. f. ophtalm., 1868) que la quantité et la qualité de l'humeur aqueuse dépendaient des différences de pression sous laquelle elle était sécrétée. Plus la pression est au-dessous de la normale dans la chambre antérieure, plus l'humeur aqueuse est sécrétée en abondance et plus elle est semblable à la lymphe et riche en albumine et en fibrine.

Niesnamoff confirme ces résultats.

Ces intéressantes expériences de Niesnamoff soulèvent un certain nombre de questions que nous formulerons sans esprit de critique contre un auteur dont les travaux ont certainement perfectionné nos connaissances sur la fiitration au niveau de l'angle irien.

1° Ce que Niesnamoff appelle la fiitration hors de la chambre antérieure, c'est à proprement parler l'écoulement du liquide par la canule de l'appareil à injection, écoulement qui, se faisant d'une façon continue et directement dans la chambre antérieure, suppose nécessairement que la chambre antérieure à son tour élimine ce liquide, ce qui lui permet d'en admettre continuellement une quantité nouvelle venant de l'appareil. On se trouve ainsi nécessairement porté à égaler le liquide éliminé au liquide injecté ; cependant il n'y a pas là, absolument,

une mensuration directe du liquide excrété par la chambre antérieure.

2° Il est permis de se demander si les différences observées entre l'œil cadavérique et l'œil vivant, au point de vue de la filtration, sont réellement dues aux causes invoquées par Niesnamoff. Cette explication simpliste et mathématique d'une sécrétion de l'humeur aqueuse qui dépend absolument et uniquement des modifications de pression intraoculaire, ne nous paraît concorder ni avec certains faits de physiologie pathologique (a) ; ni avec les phénomènes généraux de sécrétion par les surfaces épithéliales (b).

a) Si la sécrétion s'arrêtait absolument dès que la tension intraoculaire atteint un certain degré, il semble que le glaucome serait impossible et que le processus glaucomateux porterait en lui-même son correctif. Dans les expériences de Niesnamoff une cause extérieure, l'injection d'un liquide sous pression croissante dans la chambre antérieure, détermine une augmentation de tension dans cette cavité et arrête ainsi la sécrétion des procès ciliaires. Une première difficulté résulte de ce que, d'après Niesnamoff, l'augmentation de pression dans la chambre antérieure ne modifie pas la tension oculaire. Dès lors comment agit-elle sur les procès? De plus, si cette augmentation de tension est seule cause de l'arrêt de la sécrétion, comment comprendre la genèse du glaucome, surtout si nous rappelons qu'il n'y a pas au début du glaucome de lésions de rétention, que l'hypertension est due tout d'abord à l'augmentation du contenu liquide de l'œil, phénomène qui, d'après Niesnamoff devrait enrayer l'hypersécrétion et permettre à la tension de revenir à un taux normal puisque les voies d'excrétion, à cette période, sont encore ouvertes. C'est ce que

démontrent les examens histologiques de Birnbacher et d'Elschnig que l'on trouvera rapportés plus loin.

Le glaucome par rétention paraît seul possible, si Ton admet l'hypothèse de Niesnamoff; or nous montrerons par la suite que si la rétention intervient dans le glaucome à la suite de l'oblitération de l'angle irien, il n'y a pas là assurément un phénomène primitif et que la surproduction des liquides intraoculaires est nécessairement le phénomène initial.

b) Il ne faut pas oublier que les vaisseaux du corps ciliaire sont séparés des vallées ciliaires et de la chambre postérieure par une double couche épithéliale dont l'ensemble a été souvent désigné sous le nom de glande ciliaire et justement, sans doute, tout au moins au point de vue physiologique. Or si Cl. Bernard a montré que l'hypérémie était la condition habituelle de la sécrétion glandulaire, Ludwig a ajouté que cette condition n'était pas suffisante et qu'il fallait, en outre, l'intervention des nerfs sécrétoires, distincts des vasomoteurs, c'est-à-dire de nerfs qui font contracter le protoplasma cellulaire pour en exprimer le produit de la sécrétion. Sans vouloir affirmer qu'il en est exactement ainsi pour la soidisant glande ciliaire, qui au point de vue anatomique n'est pas une glande, il n'en est pas moins certain que Fépithélium des procès ciliaires, avec ses particularités anatomiques (absence de pigmentation au niveau des crêtes ciliaires, etc. ) dénotant une adaptation spéciale, doit avoir dans la sécrétion de l'humeur aqueuse un rôle actif. Ce rôle, on n'en tient aucun compte si l'on met cette sécrétion sous la seule dépendance de la pression intraoculaire et intravasculaire.

En définitive nous pensons que, relativement à la sécrétion, les choses ne sont pas aussi simples que Niesnamoff

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ne l'admet actuellement. Quoi qu'il en soit de nos critiques, qui, elles aussi, doivent être soumises au contrôle de l'expérience, Niesnamoff n'en a pas moins précisé les expériences de Leber relativement au débit de l'excrétion et signalé le fait très important (quelle que soit sa véritable interprétation) des différences entre l'œil cadavérique et l'œil vivant relativement aux injections faites dans la chambre antérieure.

Il a, de plus, mis en lumière le phénomène de la diminution de la filtration quand se produit l'engorgement des tissus de l'angle irien par des corpuscules solides entraînés par l'humeur aqueuse.

Il a supposé que pareil accident pouvait se produire dans l'œil vivant et devenir une cause de glaucome par rétention.

Cette intéressante hypothèse, nous pouvons déjà en confirmer la réalité par des constatations anatomocliniques déjà anciennes. On trouvera, parmi nos cas de glaucome secondaire, l'histoire d'un œil (obs. X) dont l'angle irien avait conservé sa l'orme et qui présentait, comme seule lésion susceptible d'expliquer la tension glaucomateuse, une oblitération complète du tissu réticulé de l'angle irien (fig. 21, p. 225) par des corpuscules pigmentaires engagés et moulés dans ses mailles. Le canal de Schlemm était ainsi séparé de la chambre antérieure par un tissu compact qui, d'après nos suppositions, devait empêcher toute filtration de l'humeur aqueuse et déterminer une hypertonie par rétention. Les expériences de Niesnamoff sont venues confirmer cette explication.

On peut considérer l'oblitération des mailles du tissu réticulé par des cellules migratrices farcies de grains pif/mentaires (car tels sont les agents habituels de cette oblitération), comme tout à fait analogue à une embolie

PHYSIOLOGIE DE L'ANGLE IRIEN. o7

vasculaire. Aussi avons-nous cru pouvoir désigner par le terme de glaucome embolique les cas où l'hypertension reconnaît pour cause une pareille oblitération du réticulum scléro-cornéen.

A la vérité nous ne possédons encore qu'un seul cas indiscutable à ce point de vue (obs. X). Mais dans un grand nombre d'autres, notamment dans les tumeurs intraoculaires (fig. 26, p. 249) ces embolies sont fréquentes. On verra de plus que même dans la plupart de nos glaucomes primitifs, nous avons signalé la présence d'amas pigmentaires dans l'épaisseur du tissu trabéculaire tassé et atrophié à la suite de la soudure de Knies. Quelle est leur signification et leur rôle en pareil cas ? La question est encore trop neuve pour que nous puissions la résoudre entièrement. Mais il nous paraît désirable que dorénavant, dans l'examen bistologique de tout œil glaucomateux, on recherche les embolies pigmentaires dont l'angle irien est si souvent le siège.

Après X excrétion, il nous reste à parler de la sécrétion de l'humeur aqueuse, qui a pour organe principal et essentiel les procès ciliaires, mais dont le mécanisme est encore plein d'obscurité.

Donders attribuait à l'hypertension une cause neurosécrétoire, il pensait que le trijumeau était l'agent de cette hypersécrétion. Il croyait avoir établi expérimentalement que la section du trijumeau déterminait l'hypotonie de l'œil, tandis que la section du symphatique du cou n'avait aucune influence importante.

Aux recherches multiples suscitées par ses théories se rattachent les noms de Wegner, Adamùk, Von Iiippel et Grûnhagen. Tous ont expérimenté sur le sympathique et le trijumeau du lapin, du chien, du chat, en recherchant

simultanément les modifications de pression oculaire au moyen d'un manomètre introduit dans la chambre antérieure.

Wegner (Arch. f. op/ital/n.,XU), opérant sur le lapin, a constaté que la section du sympathique cervical détermine l'hypotonie ; que l'excitation du même tronc nerveux a donné deux fois sur quatre expériences une hypertension passagère.

L'interprétation de ces faits, d'après l'auteur, est la suivante : la section du sympathique dilate les vaisseaux de l'œil, le sang y circule alors sous une pression plus faible et les sécrétions intraoculaires diminuent. Cette diminution est assez considérable pour dépasser l'augmentation du tonus, qui doit résulter de la dilatation vasculaire elle-même.

Adamùk(/lmz. cVocul.,ï. LVIII, etc., travaux faits de 1866 à 1868) a expérimenté sur le chat et le chien. L'excitation du sympathique cervical lui a donné une augmentation passagère de la tension oculaire, rapidement suivie de diminution.

Il explique ainsi les phénomènes qu'il a constatés : l'augmentation passagère de la tension est due à une contraction passagère des vaisseaux de la tête par excitation du sympathique, contraction qui augmente la tension dans le domaine de la carotide. A son tour, cette augmentation de tension compense et dépasse l'action hypotonisante du rétrécissement des artères oculaires (car, d'après Adamùk, la tension de l'œil marche toujours parallèlement à celle du sang).

Quant à la diminution de tension oculaire qui succède rapidement à l'hypertonie primitive, elle est due au rétrécissement des artères intraoculaires, ce qui diminue la quantité de sang contenue dans l'œil.

Pour Adamûk, aucune donnée expérimentale ne permet d'accepter qu'il y ait des fibres nerveuses déterminant des phénomènes de sécrétion intraoculaire ; il n'y a pas autre chose, pour lui, que les nerfs vaso-moteurs.

Von Hippel et Grùnhagen(y4rcA. /'. ophtalm., XIV, XV, XVI) pensent que les vaso-constricteurs de l'œil ont pour effet de rendre moins sensibles pour l'œil les fortes augmentations de tension sanguine telles qu'en peuvent déterminer des causes extraoculaires ; les vaso-dilatateurs au contraire agissent directement sur la tension oculaire.

Les filets vaso-constricteurs sont contenus dans le sympathique cervical. L'excitation de ce nerf dans sa partie moyenne détermine chez les chiens et les chats une augmentation de la tension oculaire.

Ce résultat, qui paraît en contradiction avec l'opinion précitée de Von Hippel et Grûnhagen, est expliqué par ces auteurs par une contraction des fibres lisses de l'orbite qui compriment le bulbe et rétrécissent les émissaires veineux de l'œil. D'où une action hypertonisante qui dépasserait l'action hypotonisante (d'après eux) de la vasoconstriction intraoculaire.

Les expériences sur le ganglion cervical supérieur du sympathique auraient (chez le chat) les résultats suivants : son excitation détermine un affaissement de la tension oculaire; son extirpation, au contraire, augmente la tension.

Nous arrêtons ici ce résumé des expériences entreprises à la suite des travaux de Donders. Nous avons suffisamment laissé parler leurs auteurs pour que l'on voie qu'ils ne sont pas arrivés à s'entendre même sur les résultats bruts des expériences et sur l'action des phénomènes vaso-moteurs intraoculaires sur la tension de Fœil. Les

uns admettent que la vaso-dilatation des artères de l'œil augmente la tension de ce dernier, tandis que Wegner attribue au même phénomène une action hypotonisante. Si l'on a simplement recours à l'observation clinique, on arrive à penser que la vaso-dilatation intraocuiaire est insuffisante, par elle-même, à produire l'hypertension. Toutes les irido-cyclites saccompagnent nécessairement, à leur période aiguë, de phénomènes de vaso dilatation ; cependant elles n'influent pas sur la tension intraocuiaire.

Les auteurs précités n'ont résolu définitivement aucune des nombreuses questions relatives à la tension oculaire. Tout au plus les ont-ils posées. Nous sommes encore à désirer une expérience qui démontre nettement l'action de tel ou tel nerf sur la tension de l'œil. Cela tient à l'excessive complexité des mécanismes mis en jeu.

Ce n'est pourtant que lorsque l'on connaîtra le mécanisme nerveux des sécrétions intraoculaires, ou, pour parler sans aucune hypothèse, l'action du système nerveux sur la tension de l'œil, que la pathogénie du glaucome pourra être élucidée, l'iridectomie expliquée, et, peut-être, un nouveau traitement du glaucome établi sur des bases scientifiques.

Mais il est déjà très important de savoir que les excitations ou sections de certains cordons nerveux modifient l'état des vaisseaux de l'œil et sa tension. C'est donc bien dans le système nerveux si complexe de l'œil qu'il faut chercher.

Quant à la difficulté de pareilles recherches et à la prudence qu'il faut apporter actuellement dans les essais de pathogénie nerveuse du glaucome, nous ne saurions mieux les faire ressortir qu'en citant les lignes suivantes du Professeur Morat (de Lyon). Elles sont, il est vrai,

relatives au goitre exophtalmique, mais peuvent être appliquées, dans ce qu'elles ont de général, à la question du glaucome.

« En étudiant les fonctions du grand sympathique (justement dans sa portion cervicale), nous avons vu, Dastre et moi, qu'il n'agit pas sur les vaisseaux seulement pour les contracter, ce qui est proprement sa fonction vasomotrice, mais aussi pour les relâcher, ce qui implique de sa part une action inhibitrice sur les muscles vasculaires, dans l'espèce une fonction vaso-dilatatrice. // n'est donc pas un nerf à proprement parler mais un ensemble de nerfs à foliotions antagonistes normalement équilibrées pour le gouvernement de la circulation. 11 y a plus : ces nerfs, ainsi que nous l'avons montré, n'existent pas seulement en tant que conducteurs parallèlement situés dans la chaîne sympathique et ses hranches d'origine, mais, au niveau des ganglions ou noyaux moteurs de celle-ci, ils contractent des rapports qui leur permettent d'exercer une influence les uns sur les autres, les seconds ayant pouvoir d'inhiber les premiers. Le grand sympathique n'est donc pas seulement un ensemble complexe de nerfs différents ou antagonistes ; il est bien réellement dans le sens vrai du mot, un système comparable à ceux qu'on trouve dans le myélencéphale ; ceux-ci, mieux connus en un sens, parce qu'ils ont accaparé jusqu'ici presque exclusivement l'attention des anatomistes et des pathologistes.

Avec sa disposition métamérique si reconnaissable, ses ganglions, \Téritables étages de substance grise, ses faisceaux fibrillaires reliant ceux-ci les uns aux autres ainsi qu'au myélaxe et aux viscères, il figure (je n'exprime ici qu'une conception tout à fait personnelle) une sorte de moelle située en dehors du rachis et éparpillée à travers les tissus. Sa caractéristique anato inique est, en effet, la

dissémination de ses centres moteurs et leur rapprochement des organes auxquels ils commandent, ce qui contraste avec la condensation des centres moteurs des muscles squelettiques, qui forment dans le myélaxe une colonne presque continue de substance grise ; mais, de même que celle-ci est reliée au cerveau par les cordons blancs de la moelle épinière à structure si compliquée, de même les ganglions du grand sympathique sont reliés au myélaxe par des connectifsdu même ordre ; et c'est sur ces connectifs médullo-ganglionnaires ou inter-ganglionnaires que nous agissons, le plus souvent, quand nous voulons manifester ses fonctions dans nos expériences.

Pour beaucoup, le grand sympathique est un nerf vaso-moteur et rien de plus, et toutes les modifications qu'il imprime à l'activité de certains tissus ne seraient que la répercussion sur ceux-ci des troubles circulatoires qu'engendrent son excitation ou sa paralysie. Cette conception simpliste est ruinée depuis longtemps en physiologie. Les faits l'ont condamnée. En ce qui concerne les glandes spécialement, on sait bien que leurs éléments propres sont gouvernés par des nerfs spéciaux, les nerfs dits sécréteurs appartenant, du reste, comme les vaso-moteurs, au système ganglionnaire, mais bien distincts de ceux-ci, aussi distincts que les nerfs moteurs d'un muscle ordinaire peuvent l'être de ceux qui font contracter ses vaisseaux. Si l'excitation artificiellement faite du nerf d'une glande trouble à la fois et dans le même sens (pas toujours cependant) la sécrétion et la circulation de de celle-ci, c'est que ce soi-disant nerf n'est pas un, mais multiple en réalité, composé d'éléments vaso-moteurs et sécréteurs et les uns et les autres doublés en général d'éléments nerveux antagonistes inhibiteurs de la fonction. Si, dans l'exercice régulier de l'activité glan-

dulaire, les deux fonctions marchent encore de pair, c'est que des rapports fonctionnels existent entre ces différents systèmes, à l'effet de proportionner la circulation à l'activité de l'organe dans la glande comme dans le muscle ou tout autre tissu. Combien ne sommes-nous pas encore éloignés d'une explication physiologique complète des phénomènes observés en clinique, si nous songeons que la cause excitatrice de tous ces désordres, cause que nos efforts actuels tendent seulement à localiser, nous est encore inconnue dans sa nature et quelle lacune il y a, de ce fait, à combler! Pour y parvenir il faudra les efforts réunis de trois sciences : la clinique, qui pose les termes précis du problème à résoudre ; la physiologie, qui pénètre par l'analyse dans le jeu ou le mécanisme intime de la fonctionna pathologie expérimentale, qui, par une sorte de synthèse aussi approchée que possible, reproduise à la volonté de l'expérimentateur la maladie observée parle clinicien. A ces conditions seules la thérapeutique pourra sortir de la phase forcément empirique qu'elle traverse, pour devenir véritablement scientifique. » (Presse médicale, 22 décembre 1897.)