CHAPITRE IV

Anatomie pathologique des glaucomes récents.

En 1869, Schmidt-Rimpler eut l'occasion d'examiner un glaucome chronique dont l'acuité visuelle était encore assez bonne. Il y avait peu d'altérations dans le segment antérieur, une excavation bien formée et une atrophie incomplète du nerf optique remontant jusqu'au-dessus du chiasma.

Knies en 1876, dans le XXIIe volume des Archives de de Grœfe donna l'examen de deux glaucomes au début. Le premier se rapporte à un malade mort de cystite, ayant présenté un glaucome aigu sur l'un des yeux et rien sur l'autre. Ce dernier œil examiné microscopiquement montra un corps ciliaire et une choroïde fortement congestionnés, un limbe scléro-cornéen infiltré de cellules rondes, un nerf optique congestionné et œdémateux.

Le second cas concerne l'un des yeux d'un malade atteint d'un double glaucome opéré des deux côtés, et ayant conservé de l'un de ses yeux une acuité visuelle de 1/3. Il n'y en avait pas moins soudure irienne et excavation papillaire.

Fuchs, en 1884 (1), examina les yeux d'une malade morte de pneumonie et opérée quelques années avant sa mort d'un double glaucome aigu. L'un des yeux voyait

(1) Arch. f. OphL, 1884.

assez bien, l'autre était aveugle, aucun renseignement sur le tonus. Les altérations anatomiques étaient semblables des deux côtés. Elles se résument en une forte augmentation de volume du corps ciliaire, avec intégrité de ses tissus; une très légère inflammation interstitielle de la choroïde; un certain degré d'atrophie du nerf optique. L'angle de la chambre antérieure était parfaitement normal, les papilles n'étaient ni excavées ni altérées, les fibres nerveuses de la rétine étaient conservées. L'observation ne mentionne ni l'état des vaisseaux de l'iris ni de ceux de la rétine et du nerf optique. Fuchs croit que dans son cas la prédisposition au glaucome a été donnée par un fort développement du corps ciliaire, anomalie individuelle et physiologique. Quant à l'atrophie du nerf optique il la considère comme une extension possible de la papillite qui, comme on le sait, s'observe dans le glaucome inflammatoire.

Birnbacher, en 1890, publie l'observation d'une femme de cinquante-quatre ans dont l'œil gauche était depuis longtemps perdu par glaucome chronique et qui mourut d'une pleuro-pneumonie traumatique après avoir présenté sur l'œil droit, jusque-là indemne, une attaque classique de glaucome aigu. 11 existait dans cet œil un accolement irien dans un peu plus du quart supérieur de la circonférence cornéenne ; cet accolement, large de quatre millimètres, n'était intime que dans sa zone centrale. A la périphérie, dans l'angle irien lui-même, il y avait simple application ou même conservation d'un espace libre. Le tissu de la face antérieure de l'iris était épaissi dans toute la moitié supérieure de la membrane ; le corps ciliaire assez volumineux mais normal, ses vaisseaux intacts. L'espace périlenticulaire était conservé, le segment antérieur de la choroïde sain, sauf une

quantité anormale de leucocytes dans les capillaires. Dans le segment équatorial on retrouve ce même état du contenu des capillaires et des veinules. Il existe quelques rares amas cellulaires en foyers disséminés autour des petites veines; les tuniques vasculaires sont normales. Des altérations identiques s'observent dans la choroïde postérieure. Birnbacher, qui avait déjà trouvé des lésions au niveau des canaux veineux intrascléraux émissaires des vasa-vorticosa, les a retrouvées dans le cas actuel. C'est ainsi que les parois de la veine émissaire inférointerne montrent quelques amas leucocytiques ; la veine inféro-externe est normale ; la supéro-interne est atteinte d'endo- et périphlébite fibro-cellulaire ; enfin la supéroexterne est entourée d'un épanchement leucocy tique et atteinte d'un peu d'endophlébite.

La rétine présente dans ses parties antérieures des altérations cystoïdes : dans ses parties équatoriales elle est normale ainsi que ses vaisseaux ; enfin dans ses parties postérieures, près de la papille, elle présente de l'œdème de sa couche fibreuse et des vaisseaux également normaux. Dans la papille, qui est gonflée et œdémateuse, il existe deux foyers de dégénérescence granuleuse avec disparition des noyaux. On constate un certain refoulement de la lame criblée. L'artère et la veine centrale sont normales. Le nerf optique et ses gaines sont sains, sauf peut-être de l'atrophie de quelques faisceaux périphériques. Les artères et les nerfs ciliaires postérieurs sont normaux.

Birnbacher fait suivre cet important examen anatomique des réllexions que voici : La soudure irienne n'admet pas ici de cause inflammatoire ni de cause mécanique telles que le refoulement de l'iris par les procès ciliaires. L'explication d'Ulrich, qui croit à un courant

traversant l'iris d'arrière en avant vers sa racine, n'est pas non plus admissible. Les altérations décrites dans la choroïde sont celles de la choroïdite séreuse. La chose importante est ici l'altération de la paroi interne des émissaires veineux. Ces lésions, par leur pauvreté relative en noyaux, ont le caractère d'un produit ancien. La choroïdite séreuse a augmenté les sécrétions intraoculaires. Si l'excrétion est libre, cela peut ne pas augmenter le tonus, mais si les voies d'écoulement deviennent insuffisantes, le tonus augmentera. En somme, la thrombose des émissaires veineux, lésion ancienne, a entraîné l'hypertonie à la suite d'une choroïdite séreuse, lésion récente. Quant à l'occlusion partielle de l'angle de filtra tion, elle ne peut être mise en parallèle avec les proliférations cndothéliales des veines émissaires comme cause de l'augmentation de tension.

En 1892, Schnabel, dans les Archives de Knapp et Schweigger, publie, sous le titre de Das glaucomatôse Sehnervenleiden, une étude sur les altérations du nerf optique dans le glaucome, altération qui constitue pour lui une névrite particulière, de sorte que le titre de son travail doit être traduit par Névrite glaucomatense . D'après lui cette névrite peut exister seule, auquel cas elle entraîne l'amaurose avec excavation. Il rappelle le cas déjà cité de Schmidt-Rimpler et décrit un autre cas analogue de double glaucome chronique dans lequel les champs visuels étaient peu altérés. V = l/2 des deux côtés. Il y avait peu d'hypertonie, peu d'altération de l'iris, l'angle irien était parfaitement normal, le corps ciliaire seul présentait des altérations inflammatoires chroniques. Les papilles montraient l'excavation caractéristique, le nerf optique était envahi par une névrite interstitielle remontant jusqu'au chiasma. Autour

des vaisseaux centraux, forte sclérose périvasculaire.

L'auteur ne dit rien sur les artères de la rétine. Il ne saurait être question, pour lui, d'une atrophie ascendante, puisque les travées conjonctives du nerf étaient fortement épaissies et les noyaux multipliés. Il s'agit d'une vraie névrite qui est la cause de l'atrophie ultérieure. Schnabel est d'avis que tous les nerfs optiques glaucomateux sont atteints de la même névrite, qui est en somme pour lui la lésion la plus constante du glaucome.

Antérieurement, en 1884, Ulrich avait songé le premier à faire l'examen microscopique des lambeaux d'iris obtenus par iridectomie dans les glaucomes au début. Il avait constamment trouvé des lésions vasculaires consistant dans une dégénération hyaline des parois artérielles avec rétrécissement du calibre du vaisseau. Les veines se montraient au contraire dilatées. Ces recherches anatomiques furent le point de départ d'une théorie du glaucome sur laquelle nous aurons à revenir. Ajoutons immédiatement du reste que, pour nous, ces altérations iriennes sont secondaires, point sur lequel nous insisterons plus tard.

Voici maintenant l'examen de deux autres cas de glaucomes récents publiés par le Dr A. Elschnig (de Vienne) (1).

Observation I.

Femme de soixante-douze ans. — Admise le 25 avril 1893 à l'hôpital de Graz, à la suite d'une attaque d'hémiplégie droite avec aphasie datant de la veille. Examen des yeux le 7 mai : œil droit, glaucome absolu ; œil gauche, normal, papille un peu rougeâtre et trouble. Instillation d'homatropine pour l'exa-

(1) Arch.f. Augenlieilk, vol.XXXIH, 189G.

men. Deux heures après glaucome aigu au complet. L'ésérine fait peu à peu disparaître l'attaque ; le 20 mai on cesse tout traitement, mais le 25 mai nouvelle attaque de glaucome. L'ésérine ne procure plus qu'une contraction passagère de la pupille. Mort le 30 mai.

Nécropsie. — OEdème ventriculaire, neurogliome cérébral. Athérome généralisé. Après la mort, le globe droit est resté dur, le gauche n'est pas plus dur qu'un œil normal.

Examen anatomique du globe gauche [glaucome aigu récent). — La chambre antérieure est un peu moins profonde, le cristallin un peu plus volumineux que dans quatre yeux normaux pris comme terme de comparaison, mais les différences sont trop petites pour que l'on en puisse rien conclure.

La base de l'iris est légèrement refoulée en avant et en dehors, de telle sorte que l'iris recouvre la face antérieure du corps ciliaire qui constitue le sommet arrondi de la chambre antérieure et touche le ligament pectiné, du moins à son origine. Il en résulte que les faisceaux circulaires du muscle de Millier sont entraînés en avant de leur position normale. L'origine antérieure des procès ciliaires se trouve également attirée en avant et en dehors.

Les mêmes particularités se retrouvent dans toute la circonférence de la chambre antérieure avec de petites différences dans l'application de l'iris au ligament pectiné, qui est, suivant les points, plus ou moins étendue, plus ou moins intime.

Le canal de Schlemm fait défaut dans toute l'étendue où l'iris s'applique au ligament pectiné (les figures d'Elschnig, très bonnes macroscopiquement, ne laissent voir aucun détail histologique permettant de comprendre ce qu'il veut dire ici).

Le refoulement en avant de l'iris et des procès ciliaires augmente les dimensions de la chambre postérieure.

Le tissu de l'iris n'est que peu altéré ; il n'y a pas trace d'une inflammation superficielle même dans les points où la base de firis adhère au ligament pectiné. Entre le sphincter et la couche pigmentaire on trouve quelques vaisseaux sclérosés-hyalins, ce que Fuchs considère du reste comme pouvant être une altération sénile.

On trouve quelques rares cellules rondes, en partie pig-

méritées, soit adhérentes à l'iris, soit libres dans la chambre antérieure, qui contient aussi quelques coagula albumineux.

Ligament pectiné et canal de Schlemm. — Le ligament pectine ne présente aucune altération inflammatoire ; le canal de Schlemm est en général très large et libre, son revêtement endothélial bien conservé. Dans une étendue de i millimètre, en haut de la chambre antérieure, on ne reconnaît plus le canal de Schlemm. A sa place on voit la sclérotique infiltrée de cellules rondes et fusiformes, de cellules pigmentaires et de grains de pigment libre. Le segment oblitéré communique avec une petite veine sclérale dont la lumière est pénétrée par un bouchon pigmentaire analogue à un thrombus organisé.

Corps ciliaire. — Le muscle ciliaire a subi un commencement de dégénération ; les vaisseaux du corps ciliaire sont à peu près normaux. Le tissu conjonctif des procès eux-mêmes ne présente que quelques dégénérations séniles. L'épithélium des procès est très altéré, montre de nombreuses altérations kystiques, etc. Ce sont là des altérations séniles, mais il est bien rare de les rencontrer à un pareil degré.

Veines vorticineuses. — Les veines vorticineuses du segment supéro-interne de la choroïde ne montrent ni altérations de leur paroi, ni rétrécissement de leur calibre.

Des veines du segment supéro-externe, qui sont au nombre de deux, la plus grosse montre un épaississement localisé et riche en cellules de Tune de ses parois. Son endothélium est normal.

Le segment inféro-interne a deux veines ; Tune, immédiatement après son entrée dans la sclérotique, présente des dépôts polypeux de ses parois qui la subdivisent sur un très court trajet en deux ou trois canaux, et que l'auteur considère, sans pouvoir du reste le démontrer davantage, comme des thrombus organisés.

Le tronc qui résulte de la réunion des deux veines vorticineuses est normal.

L'unique veine vorticineuse du segment inféro-interne montre des altérations analogues mais limitées à son tiers interne.

Choroïde. — La chorio-capillaire ne présente guère d'alté-

rations marquées ; la couche des petits et moyens vaisseaux montre de nombreux petits amas de cellules rondes, engainant quelquefois les vaisseaux. Des parties entièrement saines alternent avec d'autres nettement malades.

Dans la couche des gros vaisseaux, les altérations sont beaucoup moins marquées ; la lame supra-choroïdienne et les nerfs ciliaires qui la traversent sont parfaitement normaux.

Sclérotique. — Normale.

Segment postérieur . — Papille : petite excavation physiologique. Le tissu papillaire présente une richesse anormale en noyaux. Ses petits vaisseaux sont très nombreux et très remplis de sang\ Les gros vaisseaux sont normaux. Le tissu intra-rétinien de la papille est beaucoup moins altéré que le segment intra-scléral du nerf optique, dont les fibres présentent de fortes lésions d'hypertrophie variqueuse, comme dans la névrite intra-oculaire. Ces lésions sont beaucoup plus régulièrement distribuées et beaucoup plus intenses même que dans une papille fortement enflammée.

Nerf optique. — Dimensions normales. Derrière la lame criblée il y a un peu de névrite ; principalement dans le segment supéro-externe, les faisceaux nerveux, un peu épaissis, sont infiltrés de nombreuses cellules rondes dont beaucoup ont le caractère de corps granuleux. Les fibres nerveuses sont en ces points dégénérées. Ces altérations, qui sont au maximum à 4 millimètres derrière la lame criblée, diminuent rapidement plus en arrière.

Les parties orbitaire, intra-canaliculaire et intra-cranienne du nerf optique sont normales.

L'auteur n'a jamais trouvé d'altérations analogues dans les nerfs optiques de sujets atteints de tumeur cérébrale, ce qui était le cas pour la malade dont il est question ici.

Les lésions optiques dues aux tumeurs sont intersticielles, tandis que, dans le cas présent, elles ont principalement pour siège le tissu nerveux.

Rétine. — Peu d'altérations, un peu d'infiltration cellulaire autour de quelques vaisseaux, etc. Mêmes remarques pour le segment postérieur de la sclérotique et de la choroïde.

ANATOMIE pathologique DES GLAUCOMES RÉCENTS. 75

Observation II.

Femme de cinquante-quatre ans. — Morte de pleuro-pneumonie traumatique, ayant été atteinte pendant sa maladie d'un double glaucome aigu. C'est la malade dont Birnbacher a examiné anatomiquement l'œil droit en 1890, examen que nous avons résumé précédemment (1).

Examen analomique de l'œil gauche (glaucome aigu récent). — Chambre antérieure très aplatie ; mais, bien que la racine de l'iris soit par la même très reportée en avant, l'angle de la chambre antérieure est conservé, et l'iris ne touche pas le ligament pectiné.

Les procès ciliaires, également très projetés en avant, sont d'une grandeur excessive et touchent presque l'iris.

En un point de la chambre antérieure, cependant, la racine de l'iris paraît avoir été reportée en avant et a dû toucher la cornée (il y avait la même adhérence partielle dans l'autre œil examiné par Birnbacher). L'auteur est d'avis que le refoulement en avant de l'iris ne peut être dû qu'à un courant liquide ou à une augmentation de pression dans la chambre postérieure.

Pupille large de 4 millimètres. Tissu irien peu altéré. Vaisseaux iriens à parois très épaisses, mais peu riches en noyaux et peu sclérosées.

Ligament pectiné normal. Canal de Schlemm partout libre et large.

Vaisseaux du corps ciliaire généralement larges et pleins de sang, en quelques points on voit des capillaires à parois vitreuses pauvres en noyaux.

Muscle ciliaire, suivant les points, bien conservé ou très •atrophié.

Les veines vorticineuses examinées dans la moitié supérieure, ont leur calibre normal : çà et là, entre la sclérotique

(1) Birnbacher, dans son travail déjà cité, dit que l'œil gauche de la malade était depuis longtemps perdu par glaucome chronique tandis que l'œil droit, celui qu'il a examiné lui-même venait d'être atteint de glaucome aigu quand la malade succomba. Cependant les détails anatomiques que donne Elschnig ne se rapportent certes pas à un œil devenu aveugle par glaucome chronique.

et la paroi veineuse, on remarque quelques amas de cellules rondes.

Ghorio-capillaire normale dans les régions postérieures. Vers le corps ciliaire les parois des capillaires sont hyalines, çà et là des amas de cellules fusiformes et rondes, etc.

Dans la couche des moyens et petits vaisseaux, nombreuses cellules rondes ; les parois vasculaires sont normales.

L'adventice des gros vaisseaux est plus épaisse, plus richement nucléée que normalement.

Rétine normale, sauf dégénération cystoïde vers l'oras errata.

Papille normale comme forme. Excavation physiologique. Gros vaisseaux normaux. Petits vaisseaux nombreux et gorgés de sang. Les fibres sans myéline du nerf optique montrent partout des gonflements variqueux. Derrière la lame criblée beaucoup de faisceaux sont infiltrés de gouttelettes de myéline, d'autres montrent des vacuoles arrondies remplies d'un détritus granuleux. Nulle part de prolifération conjonctive ou de multiplication cellulaire.

Elschnigne fait suivre ces importants examens anatomiques d'aucune réflexion.

Zirm (Arch. f. ophtalm., vol. XXXXI, fasc. 4) a publié l'examen d'un œil énucléé 34 jours après une première attaque de glaucome aigu. Mais sa relation n'a pas l'importance de celles de Birnbacher et d'Elschnig. L'œil énucléé avait été antérieurement atteint d'iritis, il y avait des signes d'inflammation ancienne dans le segment antérieur de la choroïde. Les émissaires veineux montraient un début d'infiltration cellulaire avec rétrécissement et, comme conséquence, il y avait de l'hypérémie et de l'œdème de la choroïde. L'auteur admet en conséquence une augmentation des sécrétions de l'œil, et un refoulement en avant de l'iris qui est venu adhérer à la membrane de Descemet par un tissu fibrillaire néoformé.

Au sujet de ces examens de glaucomes récents ou peu avancés, faisons d'abord remarquer que les descriptions de Birnbacher et celles d'Elschnig sont seules assez complètes pour le contrôle des diverses théories.

Une première question est de savoir si ces divers cas de glaucomes au début ou peu avancés dans leur évolution sont bien comparables. Schmidt-Rimpler et Schnabel ont eu affaire à des glaucomes chroniques simples presque sans tension et où le nerf optique était à peu près seul malade. Le cas de Knies est-il bien un glaucome au début? Il faut en douter, puisque Knies lui-même déclare que l'œil examiné n'avait présenté aucune manifestation morbide cliniquement appréciable.

En laissant donc de côté les observations de Schmidt- Rimpler et de Schnabel, qui ne se rapportent pas à des glaucomes proprement dits, celle de Knies, qui nous paraît peu probante, celle de Zirm, qui n'est pas un glaucome primitif, les renseignements que nous possédons sur les lésions des glaucomes aigus récents se réduisent à peu près à ceux fournis par Birnbacher et Elschnig. On peut y ajouter ceux de Fuschs se rapportant à un glaucome arrêté dans son évolution par l'iridectomie.

Les observations de ces auteurs nous prouvent tout d'abord que la soudure de Knies est assurément un phénomène secondaire, probablement la conséquence d'une pression ou d'un courant qui refoule l'iris, à la manière d'une soupape, vers le tissu de filtra ti on. Il n'y a pas là d'inflammation adhésive comme le veut Knies.

Les phénomènes inflammatoires ou trophiques du côté de la papille et du nerf optique paraissent de règle au début du glaucome et sont d'une grande importance pour expliquer la décoloration et l'atrophie papillaire dans les cas où, malgré la réduction de la tension par

une iridectomie, l'acuité visuelle décroît rapidement. Mais il est bien difficile de voir dans ces lésions optiques une cause, même accessoire, d'hypertension.

L'angle irien étant reconnu normal au début, il ne reste comme lésion anatomique pouvant expliquer la genèse de l'hypertonie que les rétrécissements des émissaires veineux de la choroïde constatés par Birnbacher et Elschnig. Mais si l'on relit à ce sujet leurs observations, on voit que les lésions de ces veines ne vont jamais jusqu'à oblitérer leur lumière, tout au plus y a-t-il un certain degré de rétrécissement ; en général tout se borne à une infiltration leucocy tique des gaines. Mais il y a plus. En admettant que ce léger rétrécissement eût une influence importante sur la circulation choroïdienne, on devrait en trouver des traces cliniquement et histologiquement. Le réseau vasculaire choroïdien serait fortement congestionné, dilaté, cela apparaîtrait sur les coupes. L'exsudat choroïdien, invoqué pour expliquer l'augmentation de tension, rendrait tout d'abord la choroïde œdémateuse, provoquerait ensuite un décollement de la rétine et alors enfin ferait éclater les phénomènes glaucomateux. C'est ainsi en effet que les choses se passent avec les tumeurs de la choroïde, où la congestion du système veineux choroïdien est chose parfaitement démontrée par l'examen microscopique, où un décollement de la rétine très vraisemblablement provoqué par des exsudations séreuses de la membrane vasculaire précède constamment 4e glaucome. Pourquoi la même série de phénomènes ne succéderait-elle pas à la sténose des émissaires veineux de la choroïde, si, comme on le suppose, il en résultait tout d'abord une stase veineuse dans la membrane vasculaire ?

Birnbacher et Elschnig, dans leurs examens complets.

ne parlent nullement de congestion choroïdienne. Zirm est le seul auteur qui ait constaté pareil engagement des vaisseaux, accompagné même d'œdème, mais le cas qu'il a examiné ne peut passer pour un glaucome primitif classique.

Tout en reconnaissant l'intérêt des observations de Birnbacher et d'Elschnig et la nécessité de toujours examiner désormais, dans les glaucomes, l'état des émissaires veineux, nous ne pouvons considérer les lésions qu'on y a trouvées jusqu'ici comme facteurs principaux de l'attaque de glaucome: car enfin, pourquoi, s'il en était ainsi, la congestion choroïdienne ne serait-elle pas apparente au microscope pour les glaucomes primitifs, comme elle l'est pour les glaucomes des tumeurs ? Pourquoi l'intermédiaire entre cette congestion et le glaucome ne seraitil pas également un décollement de la rétine déterminé par l'exsudation séreuse de la choroïde ?

Reste le léger degré de choroïdite, les petits foyers leucocytiques que l'on observe au contour des vaisseaux. Leur attribuer une importance dans la genèse du glaucome c'est oublier que toutes les maladies inflammatoires de la rétine ou de la choroïde qui s'accompagnent d'une bien autre infiltration leucocy tique, restent sans influence sur la tension oculaire. Nous n'avons aucune raison de croire que la choroïde enflammée devienne le siège d'une sécrétion. Il ne faut pas oublier que les phénomènes sécrétoires ont pour organes différenciés les procès ciliaires. Gomment peut-on croire que la rétine, dont l'adossement exact à la choroïde est la première condition vitale et fonctionnelle, soit ainsi appliquée à une surface suintante et par là en danger continuel de décollement? Nous ne voyons que trop ce qui arrive à la suite des tumeurs de la choroïde, où, par suite d'une stase

veineuse souvent vérifiée au microscope, la choroïde devient la source d'un exsudât liquide abondant, qui, toujours, décolle la rétine.

En définitive, dans les quelques examens anatomiques, en bien petit nombre, il est vrai, de glaucomes récents, nous ne trouvons pas de lésions préparatoires du glaucome, si nous exceptons les rétrécissements peu marqués des vasa-vorticosa, sur la constance desquels on n'est pas encore fixé (1).

La cause première du glaucome est-elle donc une névrose sécrétoire, comme l'a supposé Donders ? Tout en reconnaissant l'extrême probabilité de phénomènes d'hypersécrétion, notamment dans les attaques aiguës, dans celles qui éclatent à la suite d'émotions, etc., il reste cette grosse difficulté : comment admettre que de simples phénomènes névrosiques, de leur nature passagers et cédant sans laisser de traces, puissent entraîner une affection aussi constamment tenace que le glaucome? Nous posons simplement ici cette objection à la théorie de la névrose sécrétoire, nous réservant de faire remarquer plus tard qu'à l'idée de simple névrose il faudrait peut-être substituer l'idée de lésions déterminant l'hypersécrétion et chercher dès lors quelles pourraient être ces lésions.

(1) Dans les Recherches sur la filtralion... de Bentzen et Leber (A. f. 0., 1895), ces auteurs ont, dans deux cas, examiné les émissaires veineux d'yeux glaucomateux, et les ont trouvés normaux dans les deux cas.