CHAPITRE V

Anatomie pathologique des glaucomes anciens (non hémorragiques).

Il est évident qu'il ne faudrait pas attendre davantage de l'examen des vieux glaucomes, si le nombre d'analyses microscopiques qui en ont été faites et la facilité qu'il y a à se procurer un tel matériel d'étude ne contre-balançaient en quelque sorte les difficultés plus grandes de l'interprétation.

Nous avons insisté déjà sur la nécessité qu'il y avait dans ces cas à établir d'une façon rigoureuse l'enchaînement des lésions. Du reste l'état de nos connaissances physiologiques doit nous engager à- la réserve en fait de théories sur le glaucome. Ce que nous savons de positif sur les sécrétions, les excrétions intraoculaires, leur mécanisme, leur équilibre, est encore trop peu de chose pour que notre interprétation du glaucome repose sur une base suffisamment solide. Il est possible que de très grosses notions physiologiques nous échappent encore ; ce motif doit suffire à nous rendre prudents et réservés dans nos théories sur la pathogénie du glaucome.

Le grand nombre d'examens anatomiques que nous avons à condenser nous rend nécessaire de faire séparément l'histoire des altérations de chacune des parties de l'œil.

Panas et Rochon-Duvigneaud. 6

Enveloppe fibreuse de l'œil (cornée et sclérotique).

Cusco est à peu près le seul auteur qui ait cherché à faire jouer aux altérations sclérales un rôle pathogénique ; il croyait à un épaississement inflammatoire de la sclérotique avec rétraction secondaire de cette membrane et compression du contenu de l'œil. Coccius a publié un cas de dégénérescence graisseuse de la sclérotique ;mais, depuis Hulke et Nettleship, qui ont déclaré cette membrane normale, sauf au niveau des ectasies, on n'a plus guère cherché la cause du glaucome dans une altération de la coque fibreuse de l'œil.

Les lésions cornéennes ont été signalées pour la première fois en 1858 par Henri Millier, qui décrivit très exactement le pannus glaucomateux comme une fine membrane vasculaire continuant en quelque sorte la conjonctive et située entre la membrane de Bowman et l'épithélium cornéen qui envoie dans son épaisseur des amas cellulaires en forme de glandules.

Il s'agit là évidemment d'une lésion secondaire et tardive.

Les lésions aiguës de la cornée dans le glaucome ont été étudiées tout d'abord par Leber en 1878, puis par Fuchs en 1881. Ces deux auteurs ont décrit et figuré d'une façon analogue l'œdème cornéen superficiel se localisant principalement dans les petits canaux qui perforent la membrane de Bowman pour conduire les terminaisons nerveuses entre les cellules épithéliales. De là aspect strié de la membrane vitreuse et accumulation de petites gouttelettes de sérosité entre les cellules épithéliales profondes. Cet œdème sous-épithélial, aussi rapide dans sa production que dans sa disparition, donne à la cornée

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l'aspect trouble caractéristique de la poussée glaucomateuse. Il s'agit encore là évidemment d'une lésion secondaire.

Quant à la production du pannus glaucomateux, Fuchs en voit le point de départ dans une accumulation de leucocytes qui, par l'intermédiaire des canaux nerveux élargis, iraient s'insinuer et s'amasser entre la membrane de Bowman et l'épi thélium.

Le seul auteur qui ait cherché à faire jouer aux lésions cornéennes un rôle pathogénique est Priestley-Smith, qui attribue à une petitesse congénitale de la cornée une action prédisposante.

Choroïde.

Bien qu'il écrivît à une époque où de Gra>fe voyait dans une choroïdite séreuse la cause du glaucome, Henri Millier ne trouva que peu d'altérations dans la choroïde des deux glaucomes qu'il a examinés. Le segment postérieur de la membrane était sensiblement sain ; l'antérieur, par contre, très aminci en divers points, dépigmenté, adhérent à la rétine et à la sclérotique. N'oublions pas qu'il s'agit de glaucomes anciens.

Fuchs, à la Société ophtalmologique d'Heidelberg, signale vingt-huit fois des altérations ophtalmoscopiques de la périphérie de la choroïde dans cinquante-six cas de glaucomes. Rappelons que dans son double cas de glaucome récent la choroïde était presque saine.

Birnbacheret Czermak, dans leur travail sur l'anatomie pathologique et la pathogénie du glaucome [Archives de de Grœfe, 1886), ont trouvé presque constamment des altérations inflammatoires de la choroïde. Elles étaient généralement limitées à la région équatoriale de la mem-

brane et à ses couches externes, et se montraient sous la forme d'infiltrations cellulaires autour des veines. Dans les cas récents la chorio-capiliaire était saine, plus tardivement elle peut s'infiltrer de cellules rondes. Le segment postérieur de la choroïde peut présenter les mêmes lésions moins marquées.

En définitive il peut survenir des oblitérations disséminées des vaisseaux choroïdiens. Les auteurs ont signalé, dans la plupart de leurs observations, de la périphlébite des émissaires des vasa-vorticosa pouvant s'accompagner d'endophlébite et par conséquent de rétrécissement du vaisseau malade.

Knies, dans sa revue générale sur les lésions du glaucome (1), résume ainsi l'histoire des lésions choroïdiennes : Au début, congestion ; pendant les attaques, légère infiltration cellulaire ; plus tard, apparition de quelques foyers atrophiques dans les parties antérieures de la membrane ; quelquefois, atrophie diffuse. Knies considère les lésions veineuses trouvées par Birnbacher et Czermak £omme appartenant à des stades avancés du glaucome. Il en est de même de la dégénération hyaline des parois vasculaires avec formation consécutive de thromboses, décrites par Klebs.

Ulrich en 1892, critiquant la théorie admise par Birnbacher et Czermak, a examiné dans quatre cas de glaucome les troncs émissaires des veines choroïdiennes et les a constamment trouvés parfaitement normaux.

Leber et Bentzen, dans leur travail précédemment cité, ont également trouvé perméables les émissaires veineux de la choroïde dans les deux cas où ils les ont examinés.

(1) Centralblatt fur allgm. Path und pathoL Anal., avril 00.