IRIS

Nous ne voulons pas insister ici sur les altérations de l'iris au niveau de la soudure : nous aurons assez l'occasion d'y revenir. Quant à sa pathogénie, nous devons indiquer ici les théories principales qui en ont été données. Knies l'attribuait primitivement à la présence de l'exsudat cellulaire qui se forme, d'après lui, à la face antérieure de l'iris. Birnbacher et Gzermak, dans leur travail de 1886, voient aussi dans une inflammation sclérosante de l'angle irien la cause de la soudure de Knies. Ces théories de l'adhérence par inflammation ne sont plus du reste admises intégralement par leurs auteurs. Schnabel et Ulrich ont en effet montré que, dans certains cas, il y avait seulement application de la périphérie de l'iris à la cornée sans intermédiaire d'un tissu inflammatoire.

Quant à l'ectropion du bord pupillaire, tous les auteurs depuis Knies l'expliquent par la rétraction du tissu qui résulte de la prolifération de l'endothélium à la surface de l'iris.

Altérations des vaisseaux iriens — Ulrich le premier, en 1882, a appelé l'attention sur les lésions des vaisseaux de l'iris dans le glaucome. Il a eu l'idée, pour remédier au manque de pièces récentes, d'examiner les fragments d'iris excisés chirurgicalement dans les glaucomes au début. Il a trouvé, dans les cinq cas de glaucomes primitifs cités dans son premier travail, des lésions constantes des vaisseaux, lésions caractérisées par la dégénération hyaline avec rétrécissement du conduit d'un certain nombre d'artérioles, tandis que d'autres se montraient dilatées avec amincissement de leurs parois.

Schnabel admet dans l'iris les mêmes lésions qu'Ulrich, mais il les croit plus ou moins généralisées aux autres vaisseaux de l'œil.

Birnbacher et Czermak, dans leur publication de 1886, sont d'avis que les lésions vasculaires de l'iris, loin d'être primitives, ne s'observent que là où la trame irienne est elle-même atrophiée. Ils pensent en outre que le terme de dégénération hyaline n'est pas exact, qu'il s'agit simplement d'une hypertrophie de la tunique adventice pouvant s'observer à un certain degré sur les yeux séniles. Dans un seul cas ils ont trouvé de l'endartérite du petit cercle de l'iris. Quant aux lésions de la trame irienne elle-même, la plupart des auteurs admettent au début des petits foyers d'infiltration cellulaire auxquels succèdent plus tard l'atrophie et la dépigmentation du tissu irien. La compression et la destruction des vaisseaux et des nerfs au niveau de la soudure sont généralement considérées comme la cause de cette atrophie.

Cristallin.

Priestiey-Smith (1) est, croyons-nous, le seul auteur qui ait fait jouer au cristallin un rôle pathogénique habituel dans le glaucome. Se basant sur ce que, d'une façon générale, le cristallin déplace d'autant plus d'eau, est donc d'autant plus volumineux que le sujet est plus avancé en âge, il admet chez les vieillards un élargissement du cristallin, un rétrécissement corrélatif de l'espace périlenticulaire, une difficulté d'écoulement pour les liquides vitréens à travers cet espace, et, comme conséquence, un refoulement du cristallin contre l'iris, qui irait ainsi se souder à la cornée.

Rheindorf (2) a émis une théorie analogue en accusant un défaut de communication entre les deux segments du

(1) Glaucoma, etc., Londres, 1879.

(2) Zehenders klin. MonatsôL, 1887.