CHAPITRE VI Anatomie pathologique du glaucome hémorragique

Laqueur et de Graîfe, en 1869 et 1870, avaient fait connaître les accidents glaucomateux graves qui succèdent à certaines hémorragies de la rétine. Ils avaient indiqué l'inefficacité de l'iridectomie dans ces cas, et de Grsefe signale la fréquence relative de la mort par hémorragie cérébrale chez les sujets ainsi atteints.

La même année 1869, Pagenstecher publia deux examens microscopiques relatifs à des cas analogues; il signala la sclérose des gros troncs vasculaires rétiniens, les anévrysmes des artérioles et des capillaires, les dilatations veineuses, l'infiltration hémorragique de la rétine. Il publia des dessins de ces altérations vasculaires dans son Atlas, paru en 1875.

Hache (1), en 1874, désigna nettement comme glaucomes hémorragiques les cas où hémorragies et glaucome dérivent d'une même cause : l'altération scléreuse des parois vasculaires. Ilafaitavec Coyne l'examen microscopique de l'un de ces cas. Tandis que Pagenstecher n'avait rien vu d'anormal dans les vaisseaux ciliaires des deux yeux examinés, Hache a trouvé une artério-sclérose généralisée à tous les vaisseaux de l'œil (rétine, choroïde, iris) et pas d'anévrysmes. Pour lui l'artério-sclérose est un

(1) Th. Paris, 1874.

phénomène primitif et non secondaire au glaucome. Les hémorragies en elles-mêmes ne peuvent être accusées d'amener l'augmentation de tension. « Mais le ralentissement de la circulation dû aux altérations artérielles, augmenté par des varicosités que l'on rencontre dans les premières ramifications veineuses, met le sang dans de mauvaises conditions pour vaincre la résistance que lui offriront à sa sortie du globe les veines altérées et la sclérotique hypertrophiée. Dès lors il est facile de comprendre qu'il y aura augmentation de transsudation et diminution de résorption, d'où exagération de tension intraoculaire et apparition des phénomènes glaucomateux (Hache). »

Voici donc toute la théorie du glaucome par hypersécrétion et rétention très bien comprise et exprimée par Hache. Pagenstecher l'avait déjà indiquée, mais d'une façon moins explicite et en faisant intervenir la rétine seule comme siège de cette hypersécrétion. L'auteur français accorde le grand rôle à la choroïde, et il est bien évident que les troubles circulatoires de cette membrane peuvent eux aussi jouer un rôle pathogénique important. Mais à l'époque où il écrivait, le nombre d'examens anatomiques était encore trop petit pour que l'intégrité de la choroïde dans les glaucomes hémorragiques, suffisamment récents fût chose couramment admise, et que les lésions rétiniennes, évidemment plus précoces, pussent être invoquées seules dans la pathogénie de cette forme de glaucome.

Poncet, en 1877, publie un examen très complet d'un cas ancien de glaucome hémorragique. Il y avait des lésions étendues des vaisseaux de la rétine, avec anévrysmes miliaires. Pas de lésions vasculaires dans la choroïde, sauf une atrophie fibreuse de la chorio- capillaire. L'iris

était entièrement soudé à la cornée, la papille profondément excavée.

Knies, en 1876, trouve la soudure irienne périphérique dans quatre glaucomes hémorragiques, Deutschmann la même année signale les mêmes altérations dans deux cas.

Brailey et Edmunds, en 1880, décrivent deux cas de glaucomes hémorragiques typiques dans lesquels il n'y avait pas de soudure irienne.

Webster Fox et Brailey signalent ensuite un nouveau cas de glaucome hémorragique très aigu avec gonflement de la papille, et cette fois soudure irienne.

En 1883, Tartuferi (cité par de Bourgon) trouve encore la sclérose des vaisseaux rétiniens, pas d'anévrysmes miliaires, un certain degré d'atrophie choroïdienne avec sclérose artérielle et dilatation veineuse, soudure de Knies, excavation giaucomateuse, corps amyloïdes dans le tissu conj onctif légèrement hypertrophié du nerf optique . Dans son article du Ccntralblatt, Knies, qui voit dans les lésions vasculaires du glaucome quelque chose de secondaire et de tardif, émet cette opinion que le glaucome hémorragique est le glaucome dans un œil athéromateux. Avec cette manière de voir on ne s'explique pas très bien comment les hémorragies, signe évident des lésions vasculaires, précèdent constamment la période giaucomateuse.

Randolph, à côté des altérations vasculaires connues du nerf optique et de la rétine, particulièrement caractérisées ici par une dégénérescence hyaline des artères, signale une dilatation énorme des veines choroïdiennes et leur dégénérescence hyaline. Le canal de Schlemm est oblitéré.

De Bourgon et Valude, en 1892, signalent les altérations suivantes dans un glaucome hémorragique énucléé

Panas et Rochon-Duvigneaub. 7

pour douleurs : nerf optique sain, papille non excavée, dégénérescence hyaline de l'artère centrale, lésions vasculaires rétiniennes généralisées. La plupart des artères présentent une dégénération hyaline totale, quelquesunes sont atteintes de périartérite, les capillaires sont dilatés, les veines congestionnées mais sans lésions appréciables. La choroïde est simplement très congestionnée, l'iris de même mais sans lésions vasculaires. Le canal de Schlemm est perméable. Le corps vitré et le cristallin sont normaux.

Weinbaum (1) (1892), rapportant un cas de glaucome hémorragique avec thrombose de la veine centrale de la rétine, rappelle que Michel, dans le travail où il a fait connaître cette dernière affection, avait fait remarquer que la stase dans le système veineux ne s'était jamais compliquée (sept cas) d'augmentation de pression. Schnabel, dans un cas de glaucome secondaire aigu, avait trouvé une thrombose de la veine centrale. Weinbaum cite alors le cas d'un jeune homme jusque-là bien portant qui, examiné pour un affaiblissement subit de la vue de l'œil droit, présenta un vitré trouble, une papille peu distincte et rougeâtre, puis des hémorragies de l'iris et de la rétine. L'œil étant dur, une iridectomie fut pratiquée, et ses résultats n'ayant pas été durables, l'œil énucléé. Il y avait soudure de Knies déterminée par une inflammation sclérosante, aucune trace d'inflammation dans la choroïde, le nerf optique en partie atrophié, la veine centrale thrombosée. Weinbaum considère cette thrombose comme un facteur important du glaucome hémorragique et fait remarquer avec raison qu'à l'avenir il faudra dans les cas analogues examiner avec soin la veine centrale.

(1) Arch. f. Ophtalm. ,1892.

Wagenmann(l), la même année, publie trois cas de rétinite hémorragique unilatérale suivie de glaucome. Dans sa première observation, \\ s agit d'un homme de soixante ans qui, atteint de cécité subite de l'œil droit, montra une papille rougeâtre, mal limitée, une rétine criblée d'hémorragies des veines tortueuses, des artères filiformes. Dix jours plus tard tonus, douleurs. Le malade accepta rapidement l'énucléation. Le nerf optique était atteint de névrite interstitielle avec atrophie encore incomplète. La prolifération cellulaire du nerf optique s'étendait à la papille manifestement excavée. L'artère centrale était atteinte d'une forte endartérite allant en augmentant vers le bulbe. La veine ne montrait pas d'altérations très notables. Dans la rétine infiltrée d'hémorragies, le siège et la nature des altérations vasculaires conservaient le même caractère. Soudure annulaire de Knies due à une prolifération cellulaire. Iris extrêmement riche en cellules, ses vaisseaux atteints d'endartéri te. Quelques amas cellulaires dans les procès ciliaires et la choroïde. Tous les vaisseaux de la choroïde sont malades, surtout les artérioles, beaucoup de capillaires obstrués par dégénérescence hyaline. Les gaines des vasa-vorticosa montrent quelques amas de cellules rondes. Vitré partout épaissi et fortement fibrillaire. Cristallin intact.

Wagenmann croit que, dans ce cas, il s'agit d'une embolie non dans le tronc de l'artère centrale mais dans l'une ou l'autre de ses grosses branches de bifurcation vers le bord papillaire. On trouve en effet en ce point des vaisseaux rétiniens complètement oblitérés. Il fait remarquer que la rétine n'est malade que là où il y a des hémorragies.

(1) Arch. f. Ophtalm., 1892.

U Observation II est celle d'un vieillard de soixanteseize ans dont la vue de l'œil gauche baissait depuis quelques mois et qui venait d'avoir trois attaques d'agraphie. La papille est rouge et trouble, nombreuses hémorragies rétiniennes en flammèches. Les phénomènes glaucomateux ne survinrent que dix mois plus tard. La cornée se laissa envahir par un ulcère à hypopyon, et l'œil fut énucléé.

Le nerf optique complètement atrophié montrait une

prolifération excessive des noyaux conjonctifs. La papille

était atrophiée et refoulée. A quelque distance derrière

le globe la veine centrale est à moitié oblitérée par un

thrombus. L'artère centrale montre une endartérite ayant

son maximum au niveau du thrombus veineux. Atrophie

marquée des couches internes de la rétine, çà et là

restes d'hémorragies. Les artères et les veines sont

rétrécies par des lésions inflammatoires péri et endovasculaires. Les petits vaisseaux sont même complètement fermés. Beaucoup de vaisseaux choroïdiens montrent une prolifération et des altérations hyalines de leur tunique interne. Les gaines des vasa-vorticosa sont infiltrées, ratatinées et fortement fibrillaires. Soudure de Knies.

Ici la stase déterminée par le thrombus veineux est -pour Wagenmann la cause des hémorragies. Il admet qu'un certain degré d'artério-sclérose a pu préexister, mais que diverses causes ont dû venir l'augmenter : stase et distension des vaisseaux, adaptation des vaisseaux à la diminution du courant sanguin.

Observation III. — Homme de quarante-deux ans, qui, examiné pour un abaissement de la vision de l'œil droit, montre du trouble péripapillaire, des veines dilatées et tortueuses, plus tard des hémorragies, puis des phéno-

mènes iritiques, du tonus, des douleurs, qui conduisent à l'énucléation.

Le nerf optique, atteint de névrite, commençait à s'atropliier. Endartérite avec rétrécissement du calibre de l'artère ; les parois de la veine sont épaissies, mais sa cavité libre. La papille est excavée, infiltréè de cellules, ses vaisseaux rétrécis, non oblitérés. Hémorragies dans les couches internes de la rétine, altérations kystiques classiques. Lésions avancées de tous les vaisseaux rétiniens, choroïde infiltrée et épaissie. Beaucoup de ses veines ont subi une dégénérescence hyaline, près de la papille elles sont fortement variqueuses. Infiltration des gaines des vasa-vorticosa. L'iris est épaissi, ses vaisseaux rétrécis. Soudure annulaire de Knies par un tissu cellulaire intermédiaire.

Parmi les remarques que suggèrent à Wagenmann les observations précédentes, celles relatives à la pathogénie des accidents glaucomateux nous intéressent seules. Mais chez lui aussi se fait sentir l'insuffisance de nos connaissances physiologiques. Il se borne sagement à soupçonner une sorte de coordination entre les troubles circulatoires rétiniens et l'augmentation de tension. Il semble donc être arrivé à cette impression que dans ces trois cas de glaucome les lésions vasculaires rétiniennes étaient la seule chose constante.