RÉTINE

d'un épais sîssement du pied des fibres de Millier, et parmi lesquelles, çà et là, une sorte de pointillé indique sans doute le dernier vestige des fibres optiques. Il est impossible de trouver sur aucune des coupes de cette rétine un seul vaisseau normal. Tous les gros vaisseaux de la couche nerveuse sont ou bien transformés en cordons libreux hyalins, ou tout au moins complètement oblitérés par un bouchon fibreux autour duquel on distingue encore les couches externes du vaisseau. Il s'agit sans doute d'une endartérite ancienne avec organisation fibreuse et rétraction consécutive des proliférations de la tunique interne.

L'observation V nous présente exactement le même type d'altérations rétiniennes, avec cette seule différence qu'elles sont un peu moins avancées en ce qui concerne l'épaississement hyalin du pied des fibres de Millier dont la forme est encore reconnaissable. Parmi les vaisseaux les uns sont transformés en cordons fibreux, les autres encore perméables, mais très rétrécis.

L'atrophie des couches internes, névro-vasculaires, de la rétine est donc un fait constant dans les glaucomes ayant évolué un certain temps, et nous avons tout lieu de croire qu'il débute à une période encore peu avancée de l'évolution de la maladie. D'après ce que nous montre l'observation III il est permis de supposer que l'atrophie du nerf optique est le phénomène primitif. Dans ce cas, en effet, le nerf optique était complètement atrophié alors qu'il n'existait encore qu'un très petit nombre de faisceaux atrophiés dans la rétine. Il est possible que la disparition des fibres nerveuses de la rétine soit un processus d'atrophie descendante, de dégénération wallérienne.

Pour ce qui est de la sclérose des vaisseaux rétiniens qui accompagne la disparition des faisceaux nerveux, il ne

faudrait pas croire que ces deux phénomènes soient dans tous les cas liés l'un à l'autre. Dans l'atrophie tabétique, par exemple, toutes les fibres nerveuses de la rétine et du nerf optique ont disparu alors que le système vasculaire optico-rétinien est parfaitement conservé. Il y a donc quelque chose de spécial au glaucome dans ce double processus, si constant, de disparition des fibres nerveuses et d'endartérite oblitérante. Ajoutons que les veines ne sont pas indemnes, mais qu'elles paraissent plutôt rétrécies par périphlébite.

Il est enfin très important de bien faire ressortir l'antithèse si marquée qui existe longtemps entre la sclérose des vaisseaux rétiniens et la conservation des vaisseaux choroïdiens.

La circulation choroïdienne reste indemne fort longtemps alors que les voies de circulation optico-rétiniennes sont rapidement le siège d'un rétrécissement marqué. Gomme la choroïde et la rétine sont soumises aux mêmes pressions, comme du reste le tronc du nerf optique qui échappe à la pression intraoculaire présente les mêmes lésions vasculaires que la rétine, il fautbien admettre que ces lésions des vaisseaux constituent un processus électif, systématique, et non pas une lésion diffuse étendue à tous les vaisseaux intraoculaires et déterminée par Thypertonie.

Toutes les couches rétiniennes situées en dehors de la couche des cellules ganglionnaires, avaient, dans presque toutes nos observations de glaucomes non hémorragiques, conservé d'une façon remarquable leur aspect normal. Faisons remarquer tout de suite que cette intégrité au moins apparente s'observait à un égal degré dans les cas où la sclérose des vaisseaux rétiniens était complète, par exemple dans l'observation IV. On sait que la rétine des mammifères est vascularisée jusqu'au plexus basai exclu-