OBSERVATIONS CLINIQUES ET EXAMENS HISTOLOGIQUES

Observation I.

Homme de soixante ans. — Ulcère infectieux de la cornée avec hypopyon ; plusieurs fois touché au thermocautère.

Peu à peu l'œil devient dur et extrêmement douloureux; au bout de quelques semaines, énucléation.

Examen anatomiqne . — Cornée. — Ulcère central de la cornée, non perforant; le reste de la membrane présente une forte infiltration leucocytique sous-épithéliale et des vaisseaux néoformés dont la plupart sont superficiels et quelques-uns profonds. Membrane de Descemet normale clans toute son étendue. Sclérotique normale sauf une forte infiltration de l'épisclère au voisinage du limbe. L'iris est, à sa partie supérieure, soudé à la cornée dans une étendue de deux millimètres. En bas la soudure ne présente que la largeur du tissu trabéculaire. Le nouve. angle irien est rempli de pus. Le tissu de l'iris n'est très infiltré de cellules qu'au niveau de l'hypopyon. Vaisseaux: congestion de certains vaisseaux ; d'autres paraissent rétrécis par périvasculite.

Le tissu de filtration est assez infiltré de pigment, on ne reconnaît pas le canal de Schlemm.

Le corps ciliaire ne présente qu'une légère infiltration

cellulaire, ses vaisseaux sont normaux. La choroïde est normale aussi bien dans ses tissus que dans ses vaisseaux, mais ceux-ci sont gorgés de sang. Nerf optique : Névrite interstitielle avec début d'atrophie. Excavation glaucomateuse en partie comblée par la prolifération du tissu névroglique papillaire. Un certain noubre d'hémorragies rétiniennes, surtout vers le pôle postérieur. Les plus importantes n'ont fusé que jusqu'à la couche des grains externes. Quelques altérations kystiques de la rétine. Les vaisseaux présentent fréquemment des parois infiltrées de cellules. Luxation incomplète du cristallin en bas, où il arrive presque en contact des procès ciliaires. Infiltration leucocytique du vitré n'allant pas jusqu'à la purulence et hémorragies diffuses ; c'est le segment antérieur du vitré qui est de beaucoup le plus infiltré de leucocytes.

L'observation clinique n'est pas assez complète pour décider s'il s'agit ici d'un ulcère à h ypopyon primitif, ou bien de l'un des cas de glaucomes dont la cornée anesthésique se laisse infecter facilement. Dans le second cas, évidemment, ce n'est pas de glaucome secondaire qu'il faudrait parler. Mais l'examen microscopique nous engage à admettre qu'il s'agit de phénomènes glaucomateux secondaires et que l'ulcère est bien une lésion primitive. En effet, nous ne trouvons ni l'atrophie du corps ciliaire, ni les lésions artérielles rétiniennes propres aux glaucomes primitifs ayant duré suffisamment longtemps. Seule, une excavation papillaire aussi prononcée s'explique peut-être assez difficilement avec la durée relativement courte des phénomènes glaucomateux.

Observation II.

Femme de soixante-huit ans. — Ulcère infectieux de la cornée avec hypopyon ayant débuté eu septembre 1889. Soignée

GLAUCOMES SECONDAIRES.

sans résultats au dehors, elle entre à l'Hôtel-Dieu le 10 décembre, ayant encore du pus dans la chambre antérieure. Opération deSœmisch. L'œil devient dur et douloureux. Sclérotomie; pas d'amélioration. Énucléation quelques jours plus tard.

Examen anatornique. — En haut de la cornée, plaie d'iridectomie dont les deux lèvres sont séparées par un bouchon purulent venu de la chambre antérieure et par des masses cristal liniennes sorties du sac capsulaire ouvert. Sclérotique normale, sauf congestion vasculaire et infiltration cellulaire au niveau du limbe. Pas de chambre antérieure, le cristallin étant appliqué à l'iris soudé lui-même à la cornée. Le tissu irien est profondément altéré, infiltré de cellules. Le canal de Schlemm est oblitéré et méconnaissable. Le corps ciliaire est infiltré de cellules, de même que les cordages de la zonule et les parties antérieures du vitré. La choroïde est amincie et comme tassée, elle ne présente pas trace de phénomènes inflammatoires. Le nerf optique a été coupé trop près de l'œil pour que l'on puisse juger de son état. La papille est plus saillante que normalement, son tissu est gonflé, la lame criblée a son trajet normal. La couche des fibres nerveuses de la rétine est conservée. Les autres couches ont également leur aspect normal. Les gaines d'un certain nombre de vaisseaux sont infiltrées de cellules. Le cristallin, gonflé par suite de la rupture de sa capsule, n'est séparé de la cornée que par l'épaisseur de l'iris et laisse échapper ses masses corticales dans les points laissés libres de la chambre antérieure.

Le vitré ne présente d'infiltration cellulaire que dans ses parties les plus antérieures.

Yoici bien, semble-t-il, un cas de glaucome par rétention de cause purement mécanique. La chambre antérieure étant remplie de pus et ses débouchés déjà par-

tiellement obstrués, la sclérotomie la vide et fait s'appliquer le cristallin contre la cornée : occlusion des voies de filt ration par ces causes multiples ; de plus, le cristallin étant blessé épanche ses masses corticales dans la chambre antérieure : nouvelle cause d'occlusion.

L'iritis, la cyclite, l'hyalite antérieure ne sont sans doute pas d'un grand appoint dans la production des phénomènes glaucomateux.

Quant aux conséquences de l'état glaucomateux, elles sont peu marquées, vu son peu de durée : pas d'excavation, au contraire gonflement de la papille, qui représente, avec l'infiltration des gaines vasculaires rétiniennes, le retentissement éloigné de l'appel cellulaire fait vers les parties antérieures par l'inflammation corné en ne (1).

Cependant la choroïde a déjà l'aspect tassé qu'elle présente dans tous les glaucomes quels qu'ils soient, ce qui montre bien qu'il s'agit là d'une simple altération mécanique.

Observation III.

Homme, dix-septans. — Ophtalmie blennorragique en juillet 1889. Perforation de la cornée. Le malade, sorti de l'hôpital avec un œil comptant encore les doigts à quelques centimètres, revient le 15 novembre avec des douleurs très fortes survenues brusquement il y a quelques jours. Un staphylome volumineux occupe les deux tiers de l'étendue de la cornée droite. Vision abolie. Tension glaucomateuse. Énucléation le 22 novembre. Les douleurs cessent.

(1) L'infiltration leucocytique des gaines péri-vascuiaires de la rétine dans les régions postérieures et notamment vers la papille dans les cas d'infections localisées du segment antérieur (kératites) nous paraît être un phénomène très général et dont il serait intéressant de rechercher l'importance au point de vue clinique. Quelle qu'en soit l'explication (vaso-dilatation réflexe ou plutôt phénomène de chimiotaxie positive), il y a là, pensons-nous, une question à élucider.

GLAUCOMES SECONDAIRES.

Examen anatomique. — Les deux tiers internes de la cornée constituent un staphylome volumineux de couleur blanc bleuâtre. Le tiers externe de la cornée est transparent. Au niveau du staphylome, la membrane de Bowman, rompue çà et là, est en divers points séparée de l'épithélium par un tissu de nouvelle formation. Les lames de la cornée sont bouleversées, infiltrées de vaisseaux et d'amas cellulaires. La membrane de Descemet est rompue en plusieurs points. La sclérotique est normale. L'iris adhérant à la cornée, il n'y a pas de chambre antérieure. Entre l'iris et le cristallin existe un espace rempli d'un liquide clair. Le tissu de l'iris est infiltré de cellules. Vaisseaux complètement sclérosés.

Canal de Schlemm méconnaissable. Tissu trabéculaire tassé et infiltré de cellules. Le corps ciliaire et le muscle ciliaire sont infiltrés de cellules sans être pour cela notablement augmentés de volume. La papille avait un aspect normal. Son examen microscopique n'a pu être fait. La rétine est normale, sans atrophie des fibres nerveuses. Il y a seulement un peu d'infiltration leucocytique de la gaine des vaisseaux. Cristallin diminué de volume, par suite de cataracte tra lunatique. Vitré parfaitement transparent et de consistance normale. Cependant dans ses parties antérieures il contient plus de cellules que normalement.

Ici l'adhérence irido-cornéenne, conséquence directe des lésions kératiques, supprimait les deux tiers des voies de filtration antérieures. Cependant entre la guérison de l'ophtalmie et l'apparition des phénomènes glaucomateux deux mois se sont écoulés. Rien dans l'état du cristallin ou dans la présence de lésions inflammatoires aiguës ne vient donner la raison de l'attaque brusque de glaucome. 11 est possible qu'il faille ici songer à l'explication d'Ulrich : la sclérose des vaisseaux iriens, bien nette dans ce cas.

Cependant pas d'augmentation de volume, pas de congestion du corps ciliaire comme l'exigerait, semble-t-il, la théorie précitée. Faut-il admettre qu'une influence nerveuse est venue augmenter les sécrétions dans un œil à excrétion déjà très diminuée? Cette hypothèse garde toujours un grand degré de probabilité.

Quoi qu'il en soit, les voies antérieures d'excrétion étaient déjà presque complètement oblitérées; il faut évidemment avant tout tenir compte de cette préparation au glaucome, devenue efficace sous l'influence d'autres facteurs indéterminés.

Le peu de durée des phénomènes glaucomateux explique facilement l'intégrité de la papille et de la rétine.

Là aussi la réaction cellulaire, la mobilisation leucocytique, pour employer l'expression de E. Metchnikoff, avait retenti jusqu'au niveau des vaisseaux de la rétine en déterminant une infiltration cellulaire de leurs gaines lymphatiques.

Observation IV.

Femme de vingt-cinq ans. — Ulcère central de la cornée, d'origine strumeuse, perforation cornéenne en 1884. La cicatrice cornéenne devient staphylomateuse, des douleurs se déclarent. La malade perce elle-même son staphylome avec une aiguille, les douleurs cessent. Plus tard on fait successivement deux iridectomies et un tatouage. L'œil devient très sensible aux changements de température, le 27 juin 1889 des douleurs intenses se déclarent brusquement; la malade se présente avec un chémosis séreux et un tonus fortement augmenté. Énucléation. Cessation absolue et rapide des douleurs.

Examen anatomique. — La cornée blanchâtre, opaque, amincie, présente à son centre un petit staphylome conique, trace d'une ancienne perforation. La lame de

GLAUCOMES SECONDAIRES. 205

Descemet est largement rompue en ce point. La sclérotique est normale, sauf une infiltration cellulaire du tissu épiscléral. Pas de chambre antérieure, l'iris adhérant totalement à la cornée. Le tissu irien est du reste tassé et atrophié, de même que la zone trabéculaire. Le canal de Schlemm est absolument oblitéré. Procès et muscle ciliaires infiltrés de cellules. Il existe également un certain degré d'infiltration cellulaire de la choroïde. Le nerf optique est atrophié. La papille présente une profonde excavation, mais celle-ci est complètement comblée par un tissu de nouvelle formation qui se continue avec le vitré en voie d'organisation fibrillaire. Le tissu qui remplit l'excavation est constitué par des traînées fibroïdes infiltrées de cellules, il renferme des vaisseaux. Ceux-ci ne se prolongent pas dans le vitré. La rétine présente un petit décollement vers le pôle postérieur. L'exsudat sous-rétinien compris entre la membrane nerveuse et son épithélium pigmentaire s'est coagulé en une masse finement granuleuse renfermant des boules my cliniques et quelques leucocytes. Le cristallin occupe sa situation normale et par conséquent se trouve largement séparé de l'iris accolé à la cornée. La chambre postérieure ainsi agrandie est remplie par un exsudât pyo-fibrineux. Le vitré est en voie de suppuration. On le trouve rempli d'un nombre énorme de globules de pus inclus dans des réseaux fibrineux. Les colorations spéciales y montrent çà et là quelques diplocoques.

Dans le cas actuel il s'agit en somme d'un ancien leucome adhérent avec phénomènes glaucomateux datant de loin. On trouve la preuve de l'ancienneté du glaucome dans la profondeur de l'excavation et dans l'histoire clinique. Cet œil s'est ensuite infecté peu à peu grâce à

l'adhérence irido-cornéenne, au tatouage, etc. ; l'infection a d'abord marché chroniquement, ne se traduisant que par des rougeurs et de la sensibilité aux changements de temps. Puis des phénomènes aigus ont fini par se déclarer ; une panophtalmie a fait énucléer l'œil.

Nous trouvons encore ici l'occlusion de l'angle irienliée à la présence d'un leucome adhérent. Mais il faut remarquer qu'un leucome adhérent ordinaire, de peu d'étendue, ne saurait entraîner ipso facto la soudure de Knies : il faut pour cela de très vastes leucomes entraînant l'aplatissement total de la chambre antérieure. Dans les perforations strumeuses de la cornée, comme celle dont il s'agit ici, il n'y a pas en général de large perte de substance. Cependant l'amincissement étendu de la cornée dans ce cas porte à admettre une vaste adhérence primitive de l'iris à la cornée et une disparition étendue de la chambre antérieure.

On retrouve en somme ici les mêmes conditions générales que dans le cas précédent : occlusion des voies de filtration antérieures et atrophie du tissu de l'iris. Le glaucome secondaire ainsi constitué s'est ensuite compliqué de panophtalmie par infection exogène.

Observation V.

Femme cle trente ans. — Brûlures de la face et de la cornée par du pétrole en 1881. Il se produisit évidemment une perforation de la cornée qui est actuellement conique avec leucome adhérent central. L'œil est de temps à autre douloureux et le tonus est augmenté. On pratique une trépanation au sommet du staphylome; après cicatrisation, le tonus remonte au-dessus de la normale, les douleurs reprennent. Énucléation. L'œil présente une forme ovoïde, premier degré cle la buphtalmie.

Examen anatomique. — La cornée, irrégulièrement conique, montre à son sommet la cicatrice blanchâtre

GLAUCOMES SECONDAIRES. 207

d'une ancienne perforation. Les lames de la cornée sont dans toute leur étendue infiltrées d'amas cellulaires et de vaisseaux plus nombreux dans les couches superficielles. La membrane de Descemet est rompue au centre de la cornée, il existe en ce point une adhérence avec le bord pupillaire de l'iris. La sclérotique est parfaitement normale histologiquement, malgré l'allongement du globe oculaire. L'iris présente du côté externe (coupe transversale) une soudure cornéenne de deux millimètres de largeur, son extrémité pupillaire adhère à la cornée. Entre ces deux points existe une étroite fente, reste de la chambre antérieure. Tissu irien infiltré de cellules. Du côté interne, l'iris est dans toute son étendue accolé à la cornée, son tissu atrophié. Le canal de Schlemm est méconnaissable. Le tissu conjonctif du corps ciliaire est infiltré de cellules et ^présente des hémorragies interstitielles.

Les couches épithéliales sont normales, mais doublées sur leur face libre par des amas abondants de leucocytes compris dans un réseau fibrineux. La choroïde et la lamina fusca sont saines, de même que leurs vaisseaux. Le nerf optique a été coupé trop ras du globe pour que l'on puisse se rendre un compte exact de son état. Cependant on peut constater un épaississement marqué de ses travées conjonctives. Le trajet de la lame criblée décrit le profil d'une excavation glaucomateuse avec saillie marquée de l'éperon sclérotical du côté nasal, tandis que du côté temporal il est surbaissé. L'excavation est en partie comblée par un tissu de nouvelle formation. La couche des fibres nerveuses de la rétine est remplie de vacuoles, sans atrophie complète cependant des faisceaux nerveux. Parmi les vaisseaux un certain nombre ont des parois normales, d'autres ont des parois corn-

plètement infiltrées de cellules. Le cristallin est normal. L'espace compris entre lui et l'iris est rempli par un exsudât fîbrineux farci de leucocytes et de globules rouges. Le vitré est enflammé'; à l'état frais son aspect était opalescent, ce qui s'explique par la présence d'un nombre considérable de leucocytes, surtout abondants dans les régions antérieures et entre les cordages de la zonule.

L'allongement buphtalmique de la coque oculaire et les proliférations de l'excavation papillaire démontrent l'ancienneté des phénomènes glaucomateux. Quelle peut être la cause de ces derniers ? Sans doute il y a la soudure irienne avec tassement du tissu de fi ltration, mais quelle est sa cause à elle? Nous ne la chercherons pas dans les phénomènes inflammatoires du côté du corps ciliaire et du vitré, ces phénomènes étant plutôt de nature à s'accompagner d'une diminution delà pression. D'autre part, ce cas diffère des précédents en ce que la chambre antérieure est relativement conservé et en tout cas d une façon suffisante pour que l'on ne mette pas la soudure de Knies sous la dépendance directe de l'aplatissement de la chambre antérieure. Mais en examinant les choses de près on constate que dans une partie de sa circonférence, le bord pupillaire seul adhère à la cornée, tandis que, en regard du reste de la pupille, l'iris est soudé à la cornée de son bord libre à sa base. Il en résulte donc une véritable occlusion pupillaire antérieure, cornéenne, et la partie conservée de la chambre antérieure a donc perdu toute communication avec la chambre postérieure. La filtra tion par la pupille ne peut donc plus se faire, et quant à celle qui a lieu à travers la racine de l'iris, elle est sans doute gênée par l'état inflammatoire chronique de l'iris. L'œil se trouve donc en somme dans les conditions d'une occlusion pupillaire, état qui conduit souvent au glaucome.

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L'infiltration des gaines des vaisseaux rétiniens nous paraît, ici aussi, devoir être mise sous la dépendance des phénomènes inflammatoires du segment antérieur. 11 y a là, du reste, un fait constant. Tous les phénomènes de diapédèse qui se produisent avec une intensité suffisante dans le segment antérieur se manifestent aussi jusque dans les régions postérieures sous forme d'une infiltration cellulaire des gaines des vaisseaux rétiniens et peut-être aussi des vaisseaux choroïdiens.

Ces altérations des vaisseaux rétiniens ne semblent du reste pas telles qu'elles puissent influer sur le tonus de l'œil.

Quant aux lésions rétiniennes, elles semblent bien ici devoir être mises sous la dépendance des lésions papillaires, résultant elles-mêmes sans doute principalement de l'augmentation prolongée de la tension.

L'inflammation chronique de l'iris, des procès et du vitré doit être mise sous la dépendance de l'infection rendue possible par l'adhérence irido-cornéenne. Si l'œil n'eût pas été énucléé, il aurait très bien pu finir par une panophtalmie, c'est-à-dire par une hyalite suppuré, généralement nommée encore irido-choroïdite suppurative.

Observation VI.

Homme de trente-deux ans. — A eu clans l'enfance un ulcère central de la cornée gauche, de nature scrofule use et ayant entraîné une perforation. Depuis longtemps cet œil était à peu près perdu pour la vision ; il est devenu douloureux environ un mois et demi avant rénucléation.

A ce moment la cornée est trouble, vasculaire, conique, avec leucome central adhérent. Occlusion pupillaire presque complète.

Le tonus est fortement augmenté ; toute perception lumineuse est abolie.

Panas et Rochon-Duvigneaud. 4 4

Examen anatomiqne. — Cornée diminuée d'étendue par suite de l'empiétement du limbe. A son centre, leucome adhérent avec rupture classique de la membrane de Descemet. Quelques vaisseaux de nouvelle formation entre l'épithélium et la membrane de Bowman, quelques autres plus profonds. La sclérotique présente au-dessous du limbe cornéenune ectasie véritablement ciliaire; vue par sa face interne on constate en effet qu'elle est doublée par la partie plane des procès. Soudure annulaire de Knies. Les deux bords pupillaires adhèrent à la partie centrale de la cornée. Le tissu de l'iris est raréfié, en voie d'atrophie, mais il n'y a pas trace d'inflammation sur sa face antérieure.

Il est impossible d'admettre ici la formation de la soudure de Knies par tissu inflammatoire intermédiaire. Les vaisseaux de l'iris sont parfaitement normaux.

Le canal de Schlemm est aplati et difficilement reconnaissable. Le muscle ciliaire n'est pas atrophié, ses vaisseaux sont normaux, de même que ceux du corps ciliaire. Les vaisseaux de la choroïde sont sains, mais les fibrilles connectives de cette membrane sont épaissies. Atrophie complète des éléments nerveux du nerf optique. Epaississement par rétraction des cloisons connectives sans prolifération des noyaux. Endartérite déterminant un certain degré de rétrécissement de l'artère centrale. Excavation profonde et typique de la papille. Dans la plupart des points de la rétine il y a une diminution très considérable du volume des faisceaux nerveux, qui ont un aspect plus ou moins hyalin, se colorent mal. Les vaisseaux de la rétine ont tous parfaitement conservés leur calibre. Quelques-uns seulement, surtout les veinules, présentent un peu d'épaississement de leur tunique adventice. Le cristallin et la zonule sont parfaitement nor-

GLAUCOMES SECONDAIRES. 211

maux. Le vitré est ramolli et parfaitement transparent.

A part 1 âge du sujet et la présence d'un leucome adhérent, voici un glaucome en tout semblable à un glaucome primitif au point de vue de son évolution, de l'aspect de l'œil et des lésions auatomiques. Exception doit être faite cependant pour les vaisseaux rétiniens qui sont sains et ont conservé leur calibre.

La pathogénie des phénomènes proprement dits de glaucome nous paraît reconnaître un mécanisme tout analogue à celui du cas précédent. Ici aussi les deux bords pupillaires adhèrent à la cornée, il y a donc occlusion pupillaire antérieure (par opposition à l'occlusion pupillaire postérieure, cristalloïdienne) et absence de communication entre les deux chambres.

La soudure irienne périphérique existe, et ici, particulièrement, on ne saurait l'attribuer à des phénomènes inflammatoires produits à la face antérieure de l'iris. Les vaisseaux irions n'étant nullement sclérosés, il ne faut pas songer ici à l'hypothèse d'Ulrich.

Le vitré est ramolli et filant, mais il ne semble pas que l'on puisse attribuer sa dystrophie à une lésion des vaisseaux rétiniens, puisque, à part un peu de périphlébite, ceux-ci sont intacts. Cependant si les branches rétiniennes elles-mêmes ne sont pas malades, il n'en est pas de même de l'artère centrale rétrécie par une endartérite assez marquée. Dès lors, malgré leur intégrité, les vaisseaux rétiniens devaient recevoir une colonne sanguine insuffisante et peut-être y a-t-il là un facteur d'une certaine importance au point de vue des dystrophies rétiniennes ou vitréennes.

L'excavation atrophique de la papille doit être invoquée pour expliquer l'atrophie des fibres optiques dans le nerf et dans la rétine. Elle représente le centre et

l'origine des lésions atrophiques qui, parties d'elles, envahissent la rétine et le nerf optique.

L'ectasie ciliaire est une pure conséquence de l'hypertonie, ne dénote aucune lésion locale; c'est simplement la mise en évidence d'un point faible de la coque oculaire.

Ce cas est à rapprocher du précédent au point de vue de son interprétation ; mais il en diffère par l'absence de phénomènes inflammatoires ; c'est là du reste ce qui fait sa grande ressemblance avec un glaucome primitif, et c'est ce qui montre bien que l'inflammation au sens clinique du mot n'a rien à faire en général dans la pathogénie des accidents glaucomateux.

Observation VII.

Homme de vingt-neuf ans. — Cinq ans avant les accidents actuels, le malade a reçu dans les deux yeux des gTains de poudre provenant du crachement d'un fusil. L'œil droit, d'abord peu douloureux, devient rouge et sensible, puis la vue se perd peu à peu sans douleurs notables. Le tonus étant augmenté on pratique successivement une sclérotomie, puis une iridectomie, le tout sans résultat.

Depuis quinze mois la vue est complètement abolie ; des phénomènes sympathiques se déclarant du côté de l'autre œil, on pratique l'énucléation. A ce moment le tonus est nettement augmenté.

Examen anatomique. — Diminution apparente du diamètre vertical de la cornée. Çà et là néoformations vasculo conjonctives entre l'épithélium et la membrane de Bowman. De plus les deux tiers antérieurs de l'épaisseur de la cornée sont infiltrés de traînées cellulaires et de vaisseaux. La sclérotique en avant des muscles droits est distendue, staphylomateuse, bleuâtre, surtout en haut. La chambre antérieure, diminuée de profondeur,

GLAUCOMES SECONDAIRES. 213

renferme quelques très rares cellules migratrices avec grains de pigment sur la membrane de Descemet. Le moignon d'iris qui résulte de l'iridectomie recouvre seulement en partie le tissu de fîltration ; celui-ci est tassé et ses mailles aplaties. En bas, il existe une soudure de Knies dépassant l'origine de la membrane de Descemet. Le tissu irien est un peu épaissi, un peu infiltré de cellules, ses vaisseaux sont normaux. Début d'atrophie du muscle ciliaire. Le stroma du corps ciliaire et ses vaisseaux sont normaux, à part un peu d'infiltration cellulaire autour de quelques-uns de ceux-ci. La choroïde est saine dans toute son étendue, de même que la lamina fusca. Le nerf optique, bien que peu diminué de volume, ne présente cependant plus trace de libres nerveuses. Son tissu conjonctif est épaissi, ses cordons névrogliques très riches en noyaux. Sur les coupes longitudinales qui ont été faites il est très difficile de se rendre un compte exact de l'état des vaisseaux. Excavation profonde et typique de la papille partiellement comblée par un tissu de nouvelle formation. La rétine présente des altérations très particulières. Ici c'est la couche névro-vasculaire qui est relativement indemne, tandis que les couches épithéliales sont profondément bouleversées. La couche des cônes et des bâtonnets notamment a complètement disparu. La face rétinienne de la limitante vitreuse de la choroïde est tapissée çà et là par une couche discontinue d'un tissu d'apparence iibroïde semé de noyaux et d'amas pigmentaires. Il est intéressant de constater que malgré des lésions si marquées des couches rétiniennes externes la choroïde n'offre aucune trace d'altération, la lame vitrée formant limite absolue entre la rétine malade et la membrane vasculaire saine. Quant aux faisceaux nerveux ils ont conservé leur volume, mais sont criblés de vacuoles. La

gaine externe des vaisseaux rétiniens est infiltrée de nombreux amas cellulaires. Leur paroi propre est normale. Sain au point de vue histologique, le cristallin a subi un léger déplacement latéral ayant pour effet d'élargir l'espace périlenticulaire d'un côté en le rétrécissant de l'autre. Le vitré est envahi par un assez grand nombre de leucocytes.

Nous trouvons ici de l'iritis, une cyclite insignifiante et de l'hyalite. Nous savons que rien de tout cela ne conduit au glaucome. Rien non plus du côté des vaisseaux iriens pouvant expliquer l'hypertonic suivant le mécanisme invoqué par Ulrich.

La soudure de Knies peut bien expliquer la rétention des liquides intraoculaires, ici rendue indiscutable parla persistance du tonus après l'iridectomie, les ectasies sclérales, etc., mais c'est toujours sa pathogénie, à elle, qui nous échappe. Le volume de l'œil est ici certainement augmenté et cela n'est attribuable qu'au vitré. Une hyalite au début, quand elle se développe avec beaucoup de violence, paraît de nature à augmenter le tonus. Mais cela d'une manière très passagère ; il suffit de rappeler que les hyalites suppurées les plus graves s'accompagnent très rapidement d'une diminution de la tension. Il nous paraît dès lors difficile d'admettre que l'infiltration cellulaire très discrète qui existait dans le cas présent, en d'autres termes que le léger degré d'hyalite constaté au microscope, pût avoir une action marquée sur le tonus de cet œil.

D'autre part, il ne faut pas parler de choroïdite, cette membrane étant remarquablement indemne, tandis que toutes les autres étaient plus ou moins altérées.

Reste la rétine ; mais ici les lésions étaient en quelque sorte l'inverse de ce que nous observons dans les glau-

GLAUCOMES SECONDAIRES.

cornes primitifs, puisque les couches épithéliales étaient profondément bouleversées et modifiées à l'exclusion des couches névro-vasculaires relativement saines. Ces dernières ne présentent que des lésions aiguës, non définitives ; infiltration des gaines vasculaires, altération vacuolaire sans atrophie des faisceaux nerveux. Mais les couches externes sont profondément désorganisées, il y a une vraie rétinite externe, rétinite épithéliale, désignation qu'il faut opposer à celle de névro-rétinite.

Il est fort intéressant de remarquer que la choroïde est parfaitement saine, que, contrairement à ce qui arrive d'habitude, les lésions des couches externes de la rétine ne sont pas sous la dépendance d'une lésion antérieure de la choroïde. D'autre part elles n'ont pas davantage influé sur la choroïde voisine en y provoquant une altération secondaire.

Il s'agit donc ici de lésions rétiniennes, remarquablement localisées, systématiques, et dès lors plus probablement de nature trophique que de nature infectieuse. On comprend mal et l'on ne voit pas du reste une infection limitant son action à un tissu et respectant le voisin, du moins quand celui-ci n'est pas de nature purement fibreuse, c'est-à-dire doué d'une résistance très considérable à l'infection.

Cette curieuse rétinite externe peut-elle avoir une action sur la tension intraoculaire ? Evidemment dans l'état actuel de la science on est peu porté à l'admettre. Cependant les idées de M. Panas sur l'action sécrétante de la rétine conservant dans sa différenciation fonctionnelle si délicate quelques propriétés dues à sa provenance épithéliale, ces idées, si elles étaient démontrées vraies, aideraient à comprendre comment les glaucomes primitifs présentent constamment une sclérose des vaisseaux

rétiniens, tandis que dans le glaucome secondaire qui nous occupe, c'est non pas l'élément vasculaire, mais l'élément épithélial qui se trouve altéré dans la rétine considérée comme surface sécrétante.

Si les causes de l'état glaucomateux sont ici obscures, quelques-unes de ses conséquences peuvent être déterminées avec assez de certitude, notamment les ectasies du segment antérieur de la sclérotique localisées en avant des muscles droits. Il faut remarquer que c'est là un siège rare des dilatation sclérales, la fibreuse ayant reçu en ce point les fibres de renforcement émanées des tendons musculaires. Cependant aucune trace d'inflammation sclérale ne permet de voir ici autre chose qu'une action mécanique.

L'excavatioa papillaire doit avoir également pour facteur principal la tension glaucomateuse qui avait duré un an et demi ; mais cette excavation est comblée par un tissu néoformé et peut-être faut-il voir là la conséquence de certains phénomènes inflammatoires.

L'atrophie des fibres nerveuses était plus marquée du côté du nerf optique (disparition complète), que du côté delà rétine (altérations vacuolaires). C'est là du reste un fait dont nous avons trouvé un exemple des plus nets dans notre glaucome primitif n° III, où le nerf optique était complètement atrophié, tandis que la rétine était en grande partie indemne.

Quant à la subluxation du cristallin, il faut certainement la mettre sur le compte de l'ectasie sclérale dans la région d'attache des libres zonulaires, ectasie déplaçant ou arrachant tout un segment de la zonule.

Observation VIII.

Homme de vingt-deux ans. — Le malade a eu il y a quatre ans des hémorragies abondantes de la rétine ayant envahi le

GLAUCOMES SECONDAIRES.

vitré. Puis, à la suite dun effort brusque, la vision fut complètement abolie ; on constata un décollement de la rétine.

L/énucléation est pratiquée, à cause des douleurs qui, depuis un an, se sont manifestées dans cet œil. Au moment de l'opération le tonus est fortement augmenté.

Le globe de l'œil a subi une réduction de son diamètre antéro-postérieur avec augmentation du diamètre transversal. La courbure équatoriale de la sclérotique se trouve exagérée.

Examen anatomique . — Diminution apparente du diamètre vertical de la cornée. Epithélium, derme et membrane de Descemet normaux. L'iris est appliqué contre la cornée dans toute son étendue, mais il n'y a de soudure réelle qu'au niveau de la zone de fîltration. Le bord pu pi lia ire est légèrement recourbé vers la cristal loïde, à laquelle il adhère. Le tissu trabéculaire est infiltré de pigment- Le canal de Schlemm est oblitéré ou très rétréci.

Pas d'infiltration cellulaire du corps ciliaire, les franges ciliaires sont peut-être un peu diminuées de volume, le muscle et les vaisseaux sont normaux. La choroïde et ses vaisseaux sont également sains. Le nerf optique renferme des amas de pigment brun d'origine hématique qui se continuent dans le pédicule de la rétine décollée. Le tissu conjonctif du nerf optique est épaissi, rétracté. Impossible sur la coupe longitudinale de juger de l'état des vaisseaux. La papille présente une excavation glaucomateuse typique avec éperon sclérotical saillant. La rétine entièrement décollée se détache de l'un des bords de l'excavation. La partie antérieure de l'entonnoir rétinien coiffe la face postérieure du cristallin, dont elle n'est séparée que par une sorte de membrane fibrillaire semée de cellules et d'amas de pigment sanguin et représentant sans doute les restes du vitré. Le cristallin refoulé en

avant touche l'iris. Il en était sans doute séparé sur le vivant par une mince couche liquide faisant saillir l'iris et lui donnant une apparence cystoïde.

La persistance d'un état glaucomateux avec un décollement de la rétine, en l'absence de toute tumeur, est un fait rare ou du moins rarement signalé. Indépendamment des commémoratifs, le raccourcissement antéroposté rieur de l'œil pouvait du reste faire soupçonner un décollement rétinien, la membrane décollée agissant ici comme un ligament antéro-postérieur qui en se raccourcissant rapproche les deux extrémités du globe oculaire.

Nous ne pensons pas qu'il faille voir dans ce raccourcissement — évidemment équivalent à une compression extérieure — la cause des phénomènes glaucomateux ; la rétine même sclérosée ne nous paraissant pas assez résistante pour développer une force rétractile suffisant à déterminer le tonus.

D'après l'histoire clinique il semblait que ce décollement de la rétine ait précédé l'apparition des phénomènes glaucomateux. Cependant on comprend mal une excavation se développant alors que la rétine décollée protège en quelque sorte la papille. Nous préférons admettre que le tonus a précédé le décollement complet de la rétine; que l'occlusion pupillaire a été la cause des accidents glaucomateux, que la rétraction cicatricielle du vitré due aux hémorragies a entraîné progressivement le décollement de la rétine. Le tonus a alors persisté, parce que les voies de filtra tion du côté de la pupille et de l'angle irien étaient déjà oblitérées, et l'on a eu cette coïncidence rare d'un état glaucomateux avec un décollement de la rétine.

Quant aux phénomènes primitifs, ils ont consisté en

GLAUCOMES SECONDAIRES. 219

des hémorragies de la rétine telles que l'on en observe assez fréquemment chez les jeunes sujets. Mais ici elles ont eu une abondance considérable, elles ont envahi le vitré et déterminé dans son tissu des phénomènes réactionnels terminés par sa rétraction cicatricielle.

Observation IX.

Homme de cinquante-trois ans. — En 1870 a débuté un léger obscurcissement de la vue de l'œil droit, la vue s'est perdue très lentement en plusieurs années sans qu'aucun traitement ait été fait. L'œil n'est devenu douloureux qu'en 1890.

Au moment de l'énucléation, la vision est complètement abolie, le tonus nettement augmenté. L'œil présente un aspect bizarre dû au rétrécissement du diamètre vertical de la cornée et à l'atrophie du tissu irien, qui en plusieurs endroits laisse apercevoir la couleur blanchâtre du cristallin cataracté. Au centre de l'iris fortement décoloré, on ne voit pas de pupille, mais au-dessus de ce point il existe une petite ouverture ovalaire qui est peut-être la pupille déplacée et déformée.

Vu l'ancienneté des lésions et le peu de renseignements que fournit le malade, il est très difficile de se prononcer sur 3a nature de ce cas. Il est à la rigueur possible qu'il s'agisse d'un glaucome primitif, mais il est plus probable que l'on a affaire à une irido-cyclite très chronique, ayant déterminé l'hypertension par l'intermédiaire d'une adhérence totale de l'iris au cristallin.

Examen anatomique . — La cornée est histologiquement saine, mais amincie dans ses parties moyennes et centrales. Ses parties marginales sont sur une largeur de deux à trois millimètres infiltrées de cellules et de vaisseaux néo-formés. Membrane de Descemet intacte. Pas de chambre antérieure, le cristallin touchant l'iris qui adhère à la cornée. La sclérotique présente une ectasie équatoriale de couleur bleuâtre. D'un côté de la

coupe, l'iris est soudé à la cornée depuis sa racine jusqu'au niveau du sphincter pupillaire. De l'autre côté la soudure comprend les deux tiers périphériques de l'iris.

Le canal de Schlemm est oblitéré. Stroma de l'iris presque complètement atrophié. Tous ses vaisseaux ont subi une altération particulière : les divers éléments de leur paroi sont fusionnés en une masse hyaline, homogène, colorée en jaune par le picrocarmin. Cette paroi ainsi altérée est fort épaissie, elle a les réactions de l'amyloïde. D'un côté de la coupe le muscle ciliaire est atrophié, de l'autre au contraire il est augmenté de volume par la prolifération de ses noyaux conjonctifs. Les vaisseaux du corps et du muscle ciliaires ne présentent pas d altération. La choroïde est amincie par tassement. Elle ne présente aucune lésion inflammatoire. L'épithélium rétinien est sain. Atrophie complète des éléments nerveux du nerf optique. L'artère centrale est saine, du moins dans le court segment attenant à l'œil énucléé. La papille n'est pas excavée, mais atrophiée et aplatie de manière à. dégager l'éperon sclérotical. La couche des fibres nerveuses de la rétine est presque complètement atrophiée. On ne retrouve pas les cellules nerveuses. Les autres couches de la rétine ont un aspect tout à fait normal. Les vaisseaux rétiniens sont parfaitement conservés et ont des parois saines. Le cristallin a été refoulé contre la cornée et transformé en une cataracte liquide avec intégrité du sac capsulaire. Le vitré était transparent, liquéfié, filant.

Ce qui nous a, en définitive, décidés à distraire ce cas des glaucomes primitifs pour le ranger dans les secondaires c'est : la petitesse de la pupille punctiforme et déplacée, tandis que dans les vieux glaucomes l'iris se réduit à une bandelette ; la nature de la cataracte

GLAUCOMES SECONDAIRES 221

(sels de chaux et cholestérine), qui se montre sous cette forme beaucoup plus tôt dans les cas d'irido-cyclite que dans le glaucome; la conservation relative du corps ciliaire, atrophié comme l'iris dans les glaucomes anciens; enfin l'état des vaisseaux de la rétine.

Quel que fût dans cet œil l'état des sécrétions il est certain que l'excrétion était nécessairement gênée par tout le système irido-cristallinien soudé ensemble et à la cornée, formant un vrai diaphragme imperméable. La rétention, est donc ici très admissible.

Que dans cette irido-cyclite, la choroïde n'ait présenté que des lésions de compression, rien qui doive surprendre. L'anatomie pathologique montre en effet une indépendance très marquée au point de vue de la localisation des inflammations entre l iris et le corps ciliaire d'une part, constituant en quelque sorte un territoire pathologique isolé, et, d'autre part, la choroïde proprement dite, qui est fréquemment malade sans que les parties situées en avant de l'ora serrata y participent aucunement.

Du côté de la rétine la couche nerveuse seule a souffert et s'est atrophiée et cela sans que ses vaisseaux prennent part au processus atrophique. L'atrophie rétinienne nous semble devoir être mise sur le compte de l'excavation papillaire, très peu marquée du reste malgré la longue durée de la maladie, mais enfin présentant les caractères essentiels d'une excavation glaucomateuse : dégagement de l'anneau scléral, atrophie du tissu nerveux papillaire.

On trouve dans ce cas un fait évidemment contraire aux théories de von Garni er sur le rétrécissement des vaisseaux considéré comme conséquence de l'hypertonie. En effet, les vaisseaux rétiniens ont ici conservé leur ca-

libre et leur structure, bien que la période glaucomateuse soit évidemment très ancienne,

Il faut faire remarquer également qu'ici comme dans plusieurs des cas précédents, l'atrophie des libres nerveuses rétiniennes s'est produite indépendamment de toute lésion vasculaire, phénomène dont la possibilité est démontrée du reste par l'histoire des atrophies simples.

Observation X.

Femme de trente-huit ans. — L'œil gauche, depuis longtemps en strabisme interne, présente une cataracte aride, siliqueuse, qui est évidemment une lésion ancienne, mais sur Forigine de laquelle la malade, très peu intelligente, ne sait donner aucun renseignement.

Des phénomènes douloureux s'étant manifestés sur cet œil en novembre 1890, elle entre le mois suivant à l'Hôtel-Dieu avec un œil dur et sensible à la pression. On lui fait successivement deux sclérotomies sans résultat. La chambre antérieure est conservée, la cornée parfaitement normale, la coloration de l'iris semblable à celle de l'iris sain; mais la pupille, petite, irrégulière, immobile, adhère visiblement au cristallin transformé en cataracte aride siliqueuse. Vision nulle. Tonus augmenté. Les douleurs persistantes font facilement accepter l'énucléation.

Examen anatomique. — Cornée entièrement saine. Chambre antérieure normale comme profondeur, quelques rares cellules migratrices et amas pigmentaires appliqués contre la membrane de Descemot. Sclérotique entièrement normale. En haut, accolement incomplet de la racine de l'iris à la zone trabéculaire dont la moitié interne environ reste libre. En bas, l'angle irien a sa forme normale, la zone de filtration est donc complètement libre. Le tissu trabéculaire est partout infiltré d'amas "pigmentaires et de cellules immigrées, de sorte

GLAUCOMES SECONDAIRES.

que ses lacunes sont complètement oblitérées. Le tissu de l'iris, parfaitement sain, de même que ses vaisseaux, est parsemé de grosses cellules, quelques-unes farcies de grains de pigment. Elles deviennent très nombreuses dans la racine de l'iris et surtout dans le corps ciliaire. Le canal de Schlemm n'est plus reconnaissable. A part l'infiltration cellulaire du corps ciliaire vers son extrémité antérieure, tous ses divers éléments sont normaux dans le reste de son étendue. Cependant sur une coupe on trouve une sorte de cicatrice linéaire intéressant toute l'épaisseur du corps ciliaire et telle que la pourrait produire un instrument piquant (trace de sclérotomie?). La choroïde ne présente d'autres altérations que quelques petits îlots rares et disséminés d'infiltration cellulaire. Atrophie du nerf optique avec névrite interstitielle. La papille au lieu de présenter la légère saillie normale est absolument dans le plan de la rétine, ce qui est dû à son tassement et à l'atrophie de ses fibres nerveuses. Rien d'une excavation glaucomateuse. Toutes les couches de la rétine sont profondément altérées ; la membrane a perdu son aspect stratifié et normal, elle est infiltrée d'amas pigmentaires d'origine hématique. La plupart de ses vaisseaux sont transformés en cordons fibreux. Le cristallin est à l'état de cataracte régressive haute de quatre millimètres, épaisse de deux. Le sac capsulai re ouvert en arrière ne contient plus que des restes de fibres transformées soit en amas cireux soit en cristaux d'acides gras. Le vitré est diftluent, ramolli, limpide.

L'œil X diffère notablement au point de vue anatomopathologique de la plupart des yeux à glaucome secondaire que nous avons précédemment étudiés.

Tous en effet, à l'exception du n° VIII, présentaient des

lésions primitives de la cornée ou de l'iris (cas d'iridocyclite).

Rien de semblable ici. Il est du reste très difficile de déterminer les débuts de la maladie. Ce qui nous parait le plus admissible est une cataracte traumatique par piqûre, remontant sans doute à l'enfance et par là oubliée de la malade. C'est du moins la seule cause que l'on trouve à la cataracte siliqueuse, pour laquelle on ne peut admettre, nous semble-t-il, qu'un traumatisme, parce que la capsule est rompue, et non une opération, puisqu'elle est rompue en arrière, et qu'il n'existe aucun commémoratif d'une intervention chirurgicale.

Faut-il admettre, pour expliquer la rétinite si marquée et les traces de choroïdite que révèle un examen attentif, qu'il y a eu pénétration d'éléments infectieux dans l'œil et inflammation chronique de la rétine?... Ou bien même inflammation aiguë depuis longtemps éteinte? C'est ce qui nous paraît bien difficile ou même impossible à déterminer. Quoi qu'il en soit la rétine a souffert autrefois d'hémorragies disséminées qui expliquent l'état de ses vaisseaux et que font reconnaître les amas de

Fig. 21. — Région de l'angle irien dans un cas de glaucome embolique (obs. X). L'angle irien est conservé , mais le tissu réticulé compris entre le canal de Schlemm et la chambre antérieure est transformé en un bloc compact par la pénétration d'amas pigmentaires (corps granuleux pigmentaires) qui se sont exactement moulés dans ses interstices comme les cellules conjonctives entre les faisceaux des tendons ou des aponévroses. La figure ne montre malheureusement pas nettement les amas pigmentaires encastrés entre les fibres du réticulum scléro-cornéen, comme le mortier entre les pierres d'un mur. Mais cette disposition est très apparente au microscope.

p, p\ p", corps granuleux pigmentaires dans la racine de i'iris, la chambre postérieure et la chambre antérieure. Leur pénétration dans la racine de l'iris ne peut être attribuée qu'à des mouvements amiboïdes, leur permettant de s'insinuer entre les fibres conjonctives. Les corps granuleux pigmentaires, ainsi que l'on peut s'en assurer sur ceux d'entre eux peu chargés de pigment, ne sont autre chose que des leucocytes ayant englobé des granulations pigmentaires de diverses natures. On leur reconnaît un noyau et du protoplasma. Mais l'abondance de leur pigmentation peut être telle que l'on ne voit plus autre chose qu'un

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Fig. 21.

amas pigmentaire muriforme. — S, le canal de Scblemm, très rétréci et rempli d'amas brunâtres qui peuvent être soit du sang altéré, soit des corps granuleux pigmentaires l'ayant envahi grâce à leurs mouvements amiboides. — i, l'iris. — r. t., couche pigmentaire de l'iris. — m. c, muscle ciliaire. — m. d., membrane de Descemet. — c, cornée. — se, scléro tique.

Panas et Rociion-Duvigneaud. 15

pigment hématique dont elle est infiltrée. Les granulations pigmentaires ont été reprises par des leucocytes qui, farcis de ces grains brunâtres, ont acquis un volume et un aspect les rendant analogues à des corps de Glûge, dont ils constituent évidemment une variété. Puis les corps granuleux ainsi constitués ont émigré suivant un trajet antéro-postérieur, comme le font du reste tous les déchets cellulaires venant du segment postérieur de l'œil. — Ils ont ainsi envahi le corps ciliaire, la région zonulaire, l'iris et surtout l'angle de filtration ; ils en ont rempli les mailles, rendant ainsi impossible l'absorption de l'humeur aqueuse par la paroi interne du canal de Schlemm. La grille d'égout que représente le tissu trabéculaire par rapport à la veine de Schlemm s'est trouvé obstruée comme celle d'une pièce d'eau par des feuilles mortes. D'où rétention et état glaucomateux. Notons que dans ce cas, malgré la perte considérable de liquide aqueux qui suivit chacune des deux sclérotomies, le tonus remonta immédiatement dès que la cicatrisation fut complète c'est-à-dire en trois à quatre jours; évolution bien d'accord avec l'idée d'une rétention.

A cette manière de comprendre la genèse des accidents glaucomateux une objection doit être faite : on sait que les panophtalmies et les inflammations aiguës du segment antérieur s'accompagnent d'une infiltration leucocytique du tissu trabéculaire et ne présentent pas d'hypertonie. Mais faut-il identifier la présence des leucocytes ordinaires à consistance molle et à propriétés amiboïdes, avec celle de ces corps granuleux de volume considérable, entassés successivement, depuis longtemps sans doute, entre les trabécules du grillage, de manière à modifier complètement sa structure, à produire même un certain épaississement du tissu qui n'est sans doute pas sans

GLAUCOMES SECONDAIRES. 227

influence sur l'aplatissement du canal de Schlemm?

Peut-être trouvons -nous la réponse à cette question dans l'une des expériences de filtration de Bentzen et Leber [Arch. f. ophtalm., t. VLÎ) faite sur un œil atteint de cyclite purulente avec purulence des régions antérieures du vitré. Le débit de filtration fut trouvé un peu supérieur à la normale. Malheureusement l'examen histologique ne put être fait, et si l'infiltration leucocytique du tissu réticulé est ici probable, elle n'est pas démontrée.

Quoi qu'il en soit, il n'est pas douteux, ainsi que l'ont bien démontré les expériences précitées de Niesnamoff, que l'engorgement des mailles du tissu réticulé par des corpuscules solides quelconques arrête la filtration et peut ainsi déterminer l'hypertonie. Nous avons proposé le nom de glaucome embolique pour les glaucomes qui reconnaissent pareille cause. L'observation présente nous paraît un exemple bien net de ce processus.

Quelles ont été les conséquences de l'hypertonie? Ici elles se montrent presque nulles. La papille n'est pas excavée ; la sclérotique n'est ectasiée ou amincie en aucune place ; le diaphragme cristallo-irien n'est pas porté en avant et la chambre antérieure a conservé sa profondeur.

Les deux premiers phénomènes sont parfaitement attribuables au peu de durée de Fhypertonie. (Juant à la conservation de la profondeur de la chambre antérieure, elle n'est peut-être que relative, puisque le cristallin réduit à une membrane ne poussait plus l'iris en avant, mais, déplus, si la rétention, comme nous l'avons admis, avait son point de départ dans l'obstruction primitive de l'angle de filtration, il est tout à fait naturel que la chambre antérieure fût distendue par l'humeur aqueuse et non aplatie comme dans les cas où l'hypertonie est évidemment due à une augmentation de volume du vitré pous-

sant le cristallin en avant. La liquéfaction du vitré, identique ici à ce qu'elle est dans beaucoup de glaucomes primitifs, doit peut-être être mise sur le compte de l'atrophie des vaisseaux rétiniens, vaisseaux primitifs du vitré, devenus secondairement rétiniens, mais ayant peut-être conservé, comme nous en avons déjà fait la supposition, quelque influence nutritive sur leur premier domaine.

Observation XI.

Caroline S..., vingt-huit ans. — Femme blonde, d'aspect un peu lymphatique, bien portante à part des migraines.

En 1882, elle vient à Paris en quinze heures de chemin de fer, arrive les yeux rouges ; le droit guérit vite, le gauche reste enflammé. Soignée d'abord pendant quelque temps au moyen de compresses chaudes, elle va consulter dans le service du Dr Duplay où les Drs Walther et Jocqs diagnostiquent une kératite ponctuée et font un traitement par l'atropine et l'huile de foie de morue. La vision, déjà mauvaise, continua à décroître, puis se perdit dans les premiers mois de 1883, soit quatre à cinq mois seulement après le début de la maladie. Jusque-là la malade a souffert; vers cette époque les douleurs diminuent. Elles reprennent en septembre 1883, et il est probable qu'elles ont été alors attribuées à une aug-mentation du tonus, puisqu'une iridectomie, à laquelle on ne peut trouver aucune autre indication, étant donné l'état de l'œil plus tard constaté, fut pratiquée à ce moment et que, sans résultat sur la vision, elle eut pour effet de diminuer les douleurs.

Les deux années suivantes il y eut deux nouvelles poussées inflammatoires accompagnées de douleurs. En 1889, à la suite de l'influenza, les douleurs reprirent plus violentes que jamais, il se déclara une névralgie faciale rendant la mastication douloureuse.

Une seconde iridectomie pratiquée en septembre 1890 amena un peu d'amélioration des douleurs. Puis celles-ci reprirent et, en présence de l'inutilité delà thérapeutique, de la persistance des phénomènes douloureux, de la perte ancienne de la vision, on se résigna à l'énucléation réclamée par la malade. Après l'opération les douleurs ne cessèrent que peu à peu.

GLAUCOMES SECONDAIRES. 229

Au moment de l'énucléation le tonus est légèrement mais nettement augmenté, la chambre antérieure est diminuée de profondeur, l'iris décoloré en partie, usé par places et laissant voir l'uvée. Pupille irrégulière, petite, bien qu'ébréchée par l'iridectomie, adhérente au cristallin cataracte : en un mot l'aspect d'un œil atteint d'un glaucome consécutif à une iritis.

Examen microscopique (fig. 23).

A part la cicatrice de l'iridectomie et un léger empiétement du limbe, la cornée est entièrement saine. La chambre antérieure, encore assez profonde, est remplie par un coagulum très finement granuleux qui ne contient ni réseaux de fibrine, ni éléments figurés.

Des deux côtés de la coupe, qui est verticale, l'angle irien renferme un assez grand nombre de cellules migratrices appliquées à la membrane de Deseemet sur une largeur de 2 à 3 millimètres; quelques-unes renferment des grains pigmentaires.

La racine de l'iris est soudée à la cornée clans l'étendue de la zone réticulée ; celle-ci a donc perdu ses rapports avec la chambre antérieure.

Le moignon d'iris ayant échappé à l'iridectomie a à peu près la moitié de la largeur de la membrane et se termine en pointe sur la cristalloïde.

L'épaisseur de l'iris malade est au moins le double de la normale, son tissu étant totalement infiltré par un très grand nombre de petites cellules rondes, tantôt diffuses et même alors très rapprochées, tantôt groupées en amas analogues à des follicules tuberculeux, mais en différant par l'absence de cellules géantes et de centres caséenx.

Les vaisseaux laissés visibles par l'infiltration cellulaires sont normaux.

Le bord pupillaire adhère à la cristalloïde par une

Fig. 22. — La choroïde dans un cas d'iritis chronique (obs. XI). Son tissu est légèrement œdématié, aussi la fine trame conjonctive estelle plus apparente que dans une choroïde normale.

ch.-c, la couche chorio-capillaire. — b, une grosse veine clioroïdienne, ses parois sont normales, mais le sang qu'elle contient présente une abondance anormale de leucocytes. — a, une artériole ; parois normales. — p, une cellule pigmentaire, telle qu'elles se présentent vues de profil sur les coupes perpendiculaires à la surface clioroïdienne. — c, une cellule incolore.

GLAUCOMES SECONDAIRES. 231

large synéchie, au niveau de laquelle la couche uvéale est dissociée.

Le corps ciliaire est gonflé par une infiltration cellulaire analogue à celle de l'iris, occupant aussi bien le stroma conjonctif du muscle ciliaire que celui des procès et formant çà et là des foyers arrondis. Les vaisseaux encore visibles sont normaux. A la face interne des procès on observe en plusieurs points des cordons épithéliaux anastomosés, s'avancant entre les cordages zonuiaires et résultant, suivant toute probabilité, d'une prolifération de l'épithélium des procès ciliaires.

Le cristallin, cataracte, augmenté de volume, a une épaisseur de 6 millimètres sur une largeur de 8 millimètres. 11 a conservé en avant ses rapports normaux avec l'iris et ne touche en aucun point les têtes des procès ciliaires. La substance cristallinienne est altérée dans toute sa masse : ses fibres fusionnées en un coasulum

homogène, qui présente des vacuoles et des masses hyalines arrondies et réfringentes.

A la face interne de la cristalloïde antérieure, à la place de l'épithélium normal qui a disparu, on trouve une couche d'apparence conjonctive épaisse de 4 à5 dixièmes de millimètre; elle est constituée par des lames d'apparence hyaline vaguement fibroïde, que séparent des assises de cellules plates anastomosées. Vers l'équateur du cristallin cette couche fibroïde cesse et fait place à l'épithélium normal de la cristalloïde; mais celui-ci, au lieu de se terminer un peu en arrière de l'équateur, se continue presque jusqu'au pôle postérieur. Il est donc en quelque sorte en ectopie.

Entre les fibres zonulaires on voit un assez grand nombre de cellules migratrices, isolées ou en amas, pigmentées ou non.

Le vitré décollé de la rétine jusqu'au niveau de l'ora

ch

Fig. 23. — Segment antérieur d'un œil (obs. XI) atteint dlritis chronique, ayant présenté des dépôts punctiformes sur la membrane de Descemet et devenu glaucomateux.

c, la cornée. — £, l'iris, fortement épaissi, infiltré de cellules incolores et largement adhérent à la cristalloïde. — cr, le cristallin, légèrement cataracté dans les couches corticales postérieures. — ch. p., la chambre postérieure. — a, les franges ciliaires. — v, la région antérieure, fibrillaire, du vitré. — r. sel. C, réticulum scléro-cornéen, infiltré de cellules blanches, la racine de l'iris lui est intimement accolée, — m. c, muscle ciliaire. — o. s., ora serrata. — ch, choroïde. — r, rétine.

serrata est tassé contre les procès et le cristallin. Il contient plus de cellules que normalement et présente,

GLAUCOMES SECONDAIRES. 233

par conséquent, un certain degré d'hyalite, mais son décollement si complet doit être mis en grande partie sur le compte de la rétraction due aux réactifs. En effet, quand un vitré s'est complètement ratatiné et décollé par suite d'hyalite, il présente une apparence fîbroïde beaucoup plus marquée et des traînées cellulaires beaucoup plus abondantes que ce n'est ici le cas.

L'infiltration cellulaire, si abondante au niveau des procès ciliaires, cesse progressivement mais rapidement à partir de Fora serra ta, de sorte qu'à quelques millimètres en arrière de ce point la choroïde devient parfaitement saine, à part le contenu de ses vaisseaux qui reste anormalement riche en leucocytes (fîg. 22). Il y a donc un antagonisme très marqué entre l'état de la choroïde proprement dite d'une part et d'autre part celui de l'iris et des procès ciliaires.

La rétine ne présente que peu de lésions ; çà et là un certain nombre de vacuoles, principalement dans la couche de Henle. A part cela les éléments des diverses couches sont conservés et normaux.

On trouve assez fréquemment des boules dites myéliniques entre la membrane de Jacob et l'épithélium pigmenté de la rétine.

Les vaisseaux rétiniens ont des parois normales, mais çà et là la gaine périvasculaire de l'un d'entre eux présente une forte infiltration cellulaire. Il s'agit là probablement d'une infiltration en foyers disséminés le long des vaisseaux.

Le tissu nerveux de la papille est bien conservé; il n'y a pas trace d'excavation. L'anneau choroïdien présente quelques petits foyers d'infiltration cellulaire.

Le nerf optique, bien qu'ayant conservé son volume, a perdu la plus grande partie de sa myéline, surtout dans

234 GLAUCOMES SECONDAIRES.

ses régions périphériques. Il existe là une prolifération assez marquée des noyaux névrogliques.

Ce qui précède montre tout d'abord que, dans les glaucomes secondaires, il y a des cas en apparence disparates comme pathogénie et lésions et ne paraissant avoir de commun que le symptôme hypertonieet ses conséquences immédiates. S i] n'y a probablement qu'un seul glaucome primitif au point de vue causal, il y a certainement plusieurs ordres de glaucomes secondaires.

Parmi les onze cas que nous donnons ici, on peut déjà établir des catégories distinctes. Le premier cas mis à part, et pour les raisons déjà indiquées, les observations II, III, IV nous montrent des glaucomes secondaires par lésions étendues de la cornée, ayant entraîné d'une façon plus ou moins directe une vaste adhérence de l'iris à la cornée et par suite l'occlusion des voies antérieures. Il semble que pour ceux-ci on puisse admettre une cause mécanique directe, ou tout au moins une excessive prédisposition à l'oblitération de l'angle irien.

Dans les deux premiers cas les phénomènes glaucomateux ont éclaté rapidement, sont devenus immédiatement assez intenses pour faire demander par les malades une énucléation d'urgence. Dans le troisième il y a eu une véritable période de glaucome chronique, ainsi qu'en témoigne la profondeur de l'excavation; mais le développement d'une hyalite est venu modifier la physionomie de l'affection et rendre difficilement appréciables les conséquences réellement dues à la tension glaucomateuse.

Les cas Y et VI ne se séparent peut-être pas autant des précédents, malgré l'apparence de gravité beaucoup moins grande de leurs lésions antérieures, que l'on pourrait le croire à première vue. S'il n'y a pas occlusion directe de l'angle de filtration par disparition brusque de la chambre antérieure ou invasion de masses cristalliniennes dans celle-ci, cet angle ne s'en trouve pas moins séparé de la chambre postérieure par l'occlusion pupillaire. Ici, il est vrai, il ne s'agit pas d'occlusion pupillaire avec adhérence à la capsule du cristallin comme l'on en rencontre à la suite des iritis. Mais nous ne pensons pas que les effets de l'occlusion pupillaire antérieure (nous voulons dire cornéenne) doivent être différents, si la gravité de cette lésion consiste, comme tout porte à le croire, dans la séparation qu'elle établit entre les deux chambres.

Le n° VI, tout particulièrement, avec son absence de phénomènes inflammatoires, son atrophie des fibres nerveuses optico-rétiniennes, montre une ressemblance complète avec un glaucome primitif ; il n'y manque que la sclérose des branches artérielles rétiniennes ; encore existe-t-elle à un certain degré au niveau du tronc de l'artère centrale. Voilà donc un cas qui peut servir de type, et s'il est vrai que l'occlusion pupillaire peut expliquer à elle seule la genèse des phénomènes glaucomateux (tout est là), il faut admettre, que toutes les lésions du glaucome sont entièrement sous la dépendance de la pression, y compris l'atrophie rétinienne et les processus prolifératifs du côté de la papille.

Voilà évidemment ce qu'il faudrait chercher à vérifier soit par des observations étendues sur l'homme, soit par des expériences sur les animaux.

Tous les cas précédents peuvent donc être rangés parmi

236 GLAUCOMES SECONDAIRES.

les glaucomes par lésions du segment antérieur; ces lésions présentent, sous une physionomie très différente, ceci de commun qu'elles oblitèrent l'angle iriensoit directement, soit indirectement par l'intermédiaire d'une occlusion pupillaire.

Avec l'observation VII nous restons, il est vrai, dans les lésions du segment antérieur, mais ici l'occlusion pupillaire n'existe pas, et l'oblitération primitive de l'angle irien n'est pas admissible. Force nous est de rechercher ailleurs une cause d'hypertonie, et il faut reconnaître que nous n'avons aucune interprétation plausible à donner. Mais nous tenons à faire remarquer combien il faut être prudent dans l'attribution des phénomènes glaucomateux à telle ou telle lésion du segment antérieur, par exemple à l'occlusion pupillaire. Du moment où le glaucome s'établit parfaitement là où elle manque, savons-nous si, quand elle existe, elle représente toujours bien la cause réelle de l'hypertonie ? Là encore, comme à propos du glaucome primitif, nous voulons trop souvent interpréter l'effet de telle lésion anatomique, alors que la connaissance, nécessaire pourtant, du mécanisme normal, nous fait encore défaut.

L'observation VIII nous donne à expliquer les conséquences d'une cause essentiellement postérieure. Mais, ainsi que nous l'avons indiqué, il pourrait se faire que les lésions hyalo-rétiniennes n'aient pas agi directement, mais seulement par l'intermédiaire de l'occlusion pupillaire, suite des accidents iritiques qu'elles ont à la longue déterminés. En définitive nous nous trouvons donc ramenés à l'idée d'une hypertonie ayant pour cause immédiate des lésions antérieures, de nature oblitérante.

Dans les observations IX et X, nous trouvons encore une cause antérieure, dans un cas occlusion pupillaire

par irido-cyclite avec adhérence de l'iris à la cristalloïde et à la cornée; dans l'autre, oblitération des voies antérieures de filtration par des corps granuleux venus de la rétine [glaucome emboliquè).

En somme, quelle que soit l'idée que l'on se fasse des voies d'excrétion oculaire, il faut reconnaître que, dans tous les cas de glaucome secondaire étudiés ici, comme dans les primitifs, l'angle irien ou la pupille sont obstrués par des mécanismes divers, et soit par des causes locales, soit par des causes agissant localement, bien qu'ayant un siège plus ou moins éloigné.

Seule l'observation VII ne présente aucune lésion primitive de l'iris ou de la cornée capable d'expliquer l'hypertonie. Il y a soudure de Knies, mais elle n'est pas plus facilement explicable ici que dans les glaucomes primitifs.

On voit en somme que, cette exception mise à part, nous avons toujours trouvé dans une lésion des voies antérieures de filtration ou dans une excessive prédisposition à leur oblitération déterminée par d'autres lésions, la cause de nos glaucomes secondaires. Cependant il est toute une classe importante de ces glaucomes qui ne présentent rien de primitif du côté de l'angle irien : ce sont les glaucomes consécutifs aux tumeurs intraoculàires. On trouvera plus loin l'histoire complète de plusieurs glaucomes consécutifs à des sarcomes choroïdiens. Nous voulons seulement signaler ici l'identité absolue de leurs lésions antérieures (soudure de Knies, altérations iriennes secondaires, ectropion du bord pupillaire, etc.), avec celles des glaucomes primitifs. Comment croire alors, que dans ces derniers cas, ces mêmes lésions puissent être primitives ? Il y a là certainement une excellente preuve indirecte qu'elles sont secondaires et déterminées sans doute par une augmentation

GLAUCOMES SECONDAIRES.

de volume du contenu de l'œil, due ici à la tumeur, là, sans doute, à quelque œdème du corps vitre.

Si donc la plupart des glaucomes secondaires étudiés ici s'expliquent par des lésions antérieures, il ne faut pas croire pour cela que ces mêmes lésions antérieures doivent tout d'abord être invoquées dans la genèse des glaucomes primitifs. En effet les glaucomes secondaires de cause postérieure (les glaucomes des tumeurs par exemple) présentent dans leur segment antérieur exactement les mêmes lésions que ces glaucomes primitifs.

Nous plaçant maintenant à un autre point de vue, que pouvons-nous conclure de l'étude des glaucomes secondaires relativement aux conséquences de l'hypertonie et aux lésions qu'elle détermine dans les tissus de l'œil ? Les observations VI et IX dans lesquelles l'état glaucomateux avait duré longtemps et dont le segment postérieur était indemne de phénomènes inflammatoires, conduisent à admettre que ces lésions peuvent être à peu près identiques à celles des glaucomes primitifs. Même excavation, même atrophie des fibres optiques dans le nerf optique et dans la rétine. Cependant il y a une différence dans la manière dont se comportent les vaisseaux. Dans ces deux cas de glaucomes secondaires les branches rétiniennes sont conservées comme dans les atrophies optiques simples, au lieu d'être sclérosées comme le fait est presque constant dans les glaucomes primitifs. Nous ferons remarquer que cette intégrité n'est sans doute pas constante, puisque le Dr von Garnier a constaté des scléroses artérielles dans des glaucomes secondaires. Gela signifie sans doute que le tonus n'est pas la cause directe de la sclérose, que celle-ci reconnaît une autre cause dans certains glaucomes secondaires : l'inflammation. Nous savons du reste que toute inflammation violente du

serment antérieur entraîne une infiltration cellulaire des gaines des vaisseaux rétiniens; mais nous ignorons encore si cette altération peut déterminer à la longue une sclérose.

Mais, comme pour nous montrer que tous les glaucomes secondaires ne sont pas identiques et que certains d'entre eux s'éloignent notablement des primitifs, nous trouvons dans l'observation VII des lésions rétiniennes d'un caractère tout spécial, véritable rêtinite externe, malgré une excavation des plus marquées, et là encore des vaisseaux rétiniens conservés, simplement engainés de nombreux leucocytes.

L'observation XI est intéressante à plus d'un titre et représente une forme peu commune de glaucome secondaire. Il s'agit en somme d'une irido-cyclite chronique, interstitielle, ayant présenté vers le début de son évolution ces dépôts punctifornies de la membrane de Descemet que l'on désigne sous le nom de kératite ponctuée.

L'âge et l'aspect de la malade, la résistance aux traitements internes et la chronicité, et même jusqu'à un certain point les lésions observées (foyers cellulaires embryonnaires, dépourvus, il est vrai, de cellules géantes) nous font supposer qu'il s'agissait peut-être ici d'une tuberculose atténuée de l'iris. Malheureusement il n'a été fait ni examen bactériologique, ni inoculation.

Au point de vue de l'anatomie pathologique générale de l'œil, notre observation est un exemple de ce fait que dans les affections inflammatoires, même exactement localisées, les vaisseaux et membranes de l'œil présentent une réaction cellulaire à distance qui du reste n'est généralement pas apparente à l'œil nu et ne se révèle qu'à l'examen microscopique. C'est ainsi que dans ce cas le sang des veines choroïdiennes renfermait de la façon

240 GLAUCOMES SECONDAIRES.

ia plus évidente (fig. 22) une proportion anormale de leucocytes, que l'anneau choroïdien était infiltré de quelques amas de cellules migratrices, qu'il y avait une névrite parenchymateuse du nerf optique avec prolifération assez marquée des noyaux névrogliques, et qu'enfin les gaines des vaisseaux rétiniens présentaient çà et là des foyers d'infiltration cellulaire. Si nous ne nous trompons pas, tous ces phénomènes réactionnels loin des parties malades sont une conséquence de la diffusion à travers l'œil entier des produits toxiques sécrétés au niveau du foyer morbide. Si les affections endogènes, comme c'est ici le cas, n'élucident pas suffisamment la question en ce sens que l'on peut supposer une dissémination primitive des germes morbides dans toute l'étendue de l'œil, il n'en est pas de même pour les affections d'origine extérieure et particulièrement pour celles qui se limitent à la surface de la cornée. Elles n'en sont pas moins susceptibles, malgré cette limitation, de s'accompagner d'iritis et de diapédèse autour des vaisseaux les plus éloignés de la choroïde et de la rétine. La similitude des lésions que l'on rencontre en pareil cas avec celles de l'observation XI, nous engage à admettre pour celles-ci un mécanisme analogue.

Les lésions dues à l'hypertension ont été ici réduites au minimum, elles ne sont visibles que du côté de l'iris (soudure de Knies et usure du tissu irien), ce qui tient au moins en partie au faible degré de l'augmentation du tonus. Le glaucome a été vraisemblablement déterminé ici par l'adhérence irido-cristallinienne consécutive à l'iritis (glaucome par occlusion pupillaire). La raideur excessive du tissu irien, épaissi et infiltré de cellules, explique sans doute pourquoi l'iris ne bombait pas en avant, comme c'est généralement le cas dans les glau-

cornes qui reconnaissent pareille cause. La soudure périphérique de l'iris au tissu réticulé est attribuable à la propulsion de l'iris soudé à la cristalloïde, et il est fort possible que les phénomènes inflammatoires dont il était le siège ont, dans ce cas, facilité l'adhérence.

L'iridectomie, qui, pratiquée à temps, guérit généralement les glaucomes par occlusion pupillaire, a été ici exécutée trop tard, alors que la soudure périphérique de l'iris existait déjà et que du reste les adhérences de l'iris à la cristalloïde la rendaient difficile. Voici donc un cas où la persistance du tonus après l'iridectomie s'explique facilement par la permanence de la soudure de Knies, sur laquelle l'iridectomie n'a aucune action.

Pareille persistance du tonus s'observe vraisemblablement dans tous les cas de glaucome opérés à la période de rétention définitive, c'est-à-dire alors qu'il existe des lésions irrémédiables du côté des voies d'excrétion.

Panas et Rochon-Du VIGNE AUD.

TUMEURS DE LA CHOROÏDE

Dans notre étude des tumeurs de la choroïde nous commençons par mettre sous les yeux du lecteur les observations cliniques suivies chacune de l'examen histologique de l'œil énucléé. Ces documents de diverse nature nous permettent de passer ensuite à des généralités cliniques sur le diagnostic des néoplasmes de la choroïde, à des considérations d'ensemble sur la structure et la pigmentation de ces tumeurs, et enfin à la question si importante de leur pronostic. Nous terminerons par l'étude des réactions que les sarcomes choroïdiens déterminent par leur présence dans la cavité oculaire, et qu'il est si intéressant de comparer aux réactions causées par les pseudo-tumeurs.

N° 8. — Tumeur en nappe de la choroïde.

B..., homme, trente-trois ans, maçon, a reçu sur l'œil gauche, il y a quatre ans, un éclat de pierre qui aurait occasionné, d'après le malade, une plaie pénétrante, de laquelle du reste on ne trouve aucune trace. Pendant trois années la vision reste bonne. Quatre mois avant l'époque actuelle (juin 1889) la vue de l'œil gauche a commencé à baisser; une petite tumeur jaunâtre, arrondie, est apparue dans l'angle irien, du côté interne.

Le 5 juin 1889, le malade, examiné pour la première fois, n'a plus à gauche que 1/10 d'acuité visuelle. Son œil a un tonus normal. Dans l'angle irien, en bas et en dedans, fait saillie une petite tumeur lobulée jaunâtre, vasculaire. Un groupe de veines formant ptérygoïde, existe sous la conjonctive à ce même niveau.

L'iris est normal.

Les milieux sont parfaitement transparents, la papille est rougeâtre, il existe un vaste soulèvement fixe de la rétine occupant toute la région nasale, commençant à 2 ou 3 diamètres papillaires pour dépasser eu avant les limites du champ ophtalmoscopique.

Dans une première opération, on excise, après kératotomie à la pique, le bourg-eon néoplasique de la chambre antérieure et la partie correspondante de l'iris. L'examen microscopique ayant révélé du sarcome, l'énucléation est faite dix jours plus tard.

Le globe de l'œil ouvert, on constate que toute la moitié droite de la choroïde est transformée en une plaque saillante, noirâtre, épaisse de 1 à 3 millimètres. Dans le sens antéropostérieur, la tumeur s'étend de la racine de l'iris jusqu'aux environs de la papille dont un demi-centimètre de choroïde saine la sépare seulement. Dans le sens vertical elle comprend toute la moitié nasale de la choroïde.

Tout ce qui n'est pas la tumeur elle-même a un aspect parfaitement normal. Le cristallin est transparent, sauf une petite opacité marginale au contact de la tumeur. Le vitré a sa transparence et sa consistance normales. La rétine et la papille ont leur aspect physiologique.

Le malade a été perdu de vue après la guérison opératoire.

Examen microscopique.

La cornée, parfaitement saine, présente du côté interne la cicatrice linéaire et fibreuse de l'iridectomie faite dix jours avant l'énucléation. Le limbe présente une légère infiltration cellulaire. La chambre antérieure, bien conservée, contient en dedans et en bas un peu de sang provenant de l'iridectomie.

Du côté interne, c'est-à-dire du côté opposé à la tumeur, l'iris, l'angle irien, les procès ciliaires, la choroïde sont parfaitement normaux. Mais dans les mailles du tissu grillagé, parfaitement normal en lui-même, qui sépare le canal de Schlemm de la chambre antérieure,

DE LA CHOROÏDE. 245

sont engagés un grand nombre d'éléments pigmentaires, cellules migratrices farcies de grains brunâtres qui se mou -

Fig. 2 St. — Segment antérieur de l'œil de Tons, n° 8. La tumeur est

peut-être un myome.

(7, moignon de l'iris excisé. — b, encoche épithéliale au niveau de la kératotomie. — e, reste du bourgeon néoplasique qui faisait saillie dans la chambre antérieure. — c, une frange ciliaire transformée en sarcome. — d, la masse principale de la tumeur développée dans le muscle ciliaire.

lent dans les interstices intertrabéculaires et oblitèrent ainsi d'une façon plus ou moins complète les communica-

tions entre la veine de Schlemm et la chambre antérieure. C'est là du reste un fait constant pour les tumeurs intraoculaires et sur lequel nous aurons à insister plus longuement. Le canal de Schlemm est encore perméable.

Du côté de l'iridectomie, le moignon d'iris est resté accolé au cristallin. La racine de l'iris est infiltrée par le néoplasme qui envahit également la zone réticulée jusqu'à l'origine de la membrane de Descemet. Dans le corps ciliaire, la tumeur atteint une épaisseur de 3 millimètres, qui se réduit à 2 millimètres vers l'ora serrata ; cet épaississement local est dû à la présence d'une sorte de lobule surajouté faisant saillie à la face interne de l'épithélium des procès et peut-être développé aux dépens d'une frange ciliaire. Ce lobule excepté, toute la tumeur est comprise entre l'épithélium de la pars ciliaris retins et la sclérotique, qui reste indemne. Au niveau du corps ciliaire, la tumeur est constituée par des lobules de dimensions et de formes très variables, en forme d'îlots arrondis ou ovalaires ou bien de traînées plus longues, et séparés par des cloisons conjonctives légèrement pigmentées.

En arrière de l'ora serrata, les îlots néoplasiques sont plus petits, plus arrondis et plus espacés.

La tumeur est en somme formée par des cordons cellulaires plus ou moins anastomosés entre eux et séparés par des lames conjonctives d'aspect normal.

Si on étudie à un grossissement suffisant une des travées cellulaires néoplasiques, coupée perpendiculairement à sa direction et formant par conséquent un îlot arrondi, on lui trouve absolument l'aspect d'un faisceau de fibres lisses coupé en travers : limitation exacte de l'îlot, coloration très nette des noyaux, absence de noyau dans certains corps cellulaires que leur longueur expose à être coupés en dehors du noyau, et enfin aspect pointillé, sur

DE LÀ CHOROÏDE.

ces coupes transversales, du protoplasma cellulaire, correspondant à la striation longitudinale que présentent les cellules musculaires lisses.

Le muscle ciliaire, qui forme comme le centre ou plutôt le point de départ de la tumeur, ne présente plus de nettement reconnaissable que sa couche profonde à fibres obliques. Quant à ses fibres longitudinales, les plus nombreuses, elles semblent être devenues les travées de la tumeur qui, à ce niveau, présentent justement leur direction antéro-postérieure.

Il est à remarquer que le bourgeon néoplasique de la chambre antérieure avait une structure beaucoup plus embryonnaire que le reste de la tumeur. Il était constitué par de grosses cellules assez analogues à des plaques endothéliales et disposées en courants, en faisceaux, appréciables seulement par leur direction, mais non séparés par une substance interstitielle.

Il s'agit en somme d'un néoplasme en nappe de la choroïde, intéressant toute une moitié de cette membrane, ayant envoyé dans la chambre antérieure un bourgeon qui différait par sa structure du reste de la tumeur. La rétine était simplement soulevée et non décollée ; la tension de l'œil restait normale, il y avait encore un peu de vision, aucun phénomène réactionnel ne s'était manifesté.

Les lobules néoplasiques étant dépourvus de toute pigmentation, les cellules pigmentaires se montrant uniquement dans le stroma de la tumeur qui représentait évidemment le tissu choroïdien primitif pénétré par les travées néoplasiques et n'ayant réagi à son contact que par un certain degré d epaississement sclérosique, il convient de classer ce néoplasme parmi les non pigmentés.

La question de sa nature est plus difficile à résoudre.

Comme nous l'avons expliqué il présente des caractères qui tendraient à la faire considérer comme un myome. C'est là une hypothèse que nous discuterons au chapitre de la structure des tumeurs choroïdiennes considérées à un point de vue général et comparatif.

N° 21. — Sarcome mélanique du corps ciliaire.

Guérison constatée au bout de huit ans.

Homme de cinquante-trois ans, charpentier, se présente à l'Hôtel-Dieu en novembre 1889, atteint d'un sarcome de la choroïde de l'œil droit.

Aucun des parents du malade n'a été cancéreux. Luimême, grand, bien portant, vigoureux, fait remonter le début de son affection à cinq ou six mois; on lui lit remarquer à cette époque que son œil droit était roug^e du côté de l'angle interne. La vision resta encore intacte pendant deux à trois mois, puis elle baissa progressivement sans que le malade éprouvât aucune douleur.

Examiné pour la première fois le 24 novembre 1889, il présente sur la région supéro -interne de la sclérotique droite une large plaque mélanique soulevant à peine la conjonctive, et en dehors de laquelle se dessine un groupe de vaisseaux tortueux, congestionnés, se terminant au niveau du bord scléro-cornéen en plongeant dans la sclérotique. C'est là la rougeur signalée au malade six mois auparavant et qui avait par conséquent à cette époque une valeur diagnostique considérable. La plaque noire épisclérale n'est pas le seul prolongement visible de la tumeur. Un bourrelet noirâtre comble l'angle irien dans sa partie nasale, prolongement évident d'une tumeur intraoculaire ayant pénétré à travers les attaches de l'iris.

Pupille légèrement ovale à grand axe vertical, ses mouvements sont paresseux, mais l'iris a tout son brillant physiologique et sa couleur normale.

Tonus normal. V = 7.

A l'ophtalmoscope, le champ pupillaire, vu de face, paraît

DE LÀ CHOROÏDE.

libre, mais un trouble fin du vitré ne permet pas de distinguer nettement la papille. Une saillie noirâtre, arrondie, régulière, située au même niveau que le bourrelet mélanique de la chambre antérieure, apparaît dans le champ pupillaire, derrière le cristallin, quand on examine l'œil en se penchant de manière à explorer ses régions nasales.

Le diagnostic de sarcome mélanique de la choroïde s'imposait, l'énucléation fut immédiatement acceptée par le malade.

M. le docteur Feillé (d'Angers), qui avait envoyé le malade à l'hôtel-Dieu de Paris et qui l'a revu depuis son opération, a bien voulu nous donner de ses nouvelles.

Dans une lettre datée du 31 juillet 1897, il nous annonce que le malade, âgé aujourd'hui de soixante et un ans, se porte fort bien. Voici donc une guérison qui datant de huit ans, peut, sans aucun doute, être considérée comme définitive et présente d'autant plus d'intérêt qu'en somme, par la plaque mélanique sous conjonctivale, le néoplasme avait fusé hors de l'œil et que l'on aurait pu craindre à bon droit une récidive orbitaire.

Examen anatomiqûe. — Après énucléatiôn, le globe de l'œil présente un aspect normal, à part les altérations du segment antérieur précédemment décrites. Le nerf optique est sain ; l'espace sous-dural dilaté ; l'œil devient mou, comme un œil normal.

Le globe étant divisé en deux segments, la tumeur apparaît sous l'orme d'un gros bourrelet arrondi, occupant la région nasale des procès ciliaires, qu'elle englobe complètement, s'étendant du bord cristallinien, qu'elle touche jusque vers l'équateur de l'œil, du moins dans ses parties déclives, car son extrémité supérieure est plus étroite. Petit décollement rétinien au niveau de la partie inférieure de la tumeur; sur le reste de l'étendue de celle-ci, la rétine paraît faire corps avec le tissu néoplasique.

Les autres parties de l'œil ont un aspect normal.

La tumeur est d'une couleur noirâtre à reflets grisâtres.

"72 O * A KAHM4NSKI

Fig. 25. — Coupe totale d'un œil renfermant un sarcome mélanique du corps ciliaire (obs. n° 21). Guérison constatée au bout de huit ans.

c, la cornée, normale. — cr, le cristallin, normal. — V, le vitré, décollé et ratatiné sous l'influence des réactifs (liq. de Muller). — ch, la choroïde, normale en dehors de la tumeur. — I, f, la lamina fusca, infiltrée par le liq. de Muller, ce qui a déterminé un décollement accidentel de la choroïde. — r, rétine, normale, décollée sous l'influence des réactifs. — Z. c, lame criblée, dans sa position physiologique. — n. o., le nerf optique, normal. — t. r., le tissu réticulé représenté par une petite tache noirâtre, coloration due à son infiltralion pigmenlaire. — a. i., l'angle irien, ici oblitéré par l'iris dégénéré. — s, frange ciliaire infiltrée par le sarcome et constituant le petit lobe de la tumeur. — 5, le gros lobe de la tumeur développé aux dépens de la choroïde. — p, un petit prolongement de la tumeur ayant fusé à travers le canal intrascléral d'un petit vaisseau, et s'étalant sous forme d'une tache noire sous -conjonc Uvale.

DE LA CHOROÏDE.

Les coupes sont obliques de haut en bas et de dehors en dedans de manière à passer par le centre de la tumeur.

La cornée est normale dans toute son étendue.

La chambre antérieure, un peu diminuée de profondeur, ne présente aucun exsudât.

Iris, — Du côté externe de la coupe, il est normal. L'angle irien, malgré l'aplatissement de la chambre anté-