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possède qu'une seule guérison durable (2 ans et 2 mois), les autres malades n'ont pas été suivis ou ne sont que des guérisons opératoires.

Malgré tout, il ressort de la statistique de Wintersteiner ce qu'un certain nombre de travaux récents (1) et nos propres résultats (2 guérisons contre 3 morts sur un ensemble de 5 cas) tendaient à nous faire admettre. A la suite des interventions précoces le gliome guérit plus souvent que ne le pensaient les anciens opérateurs. Cette différence d'appréciation des résultats opératoires provient non d'une erreur de nos prédécesseurs, mais des conditions meilleures dans lesquelles on opère depuis déjà nombre d'années, c'est-à-dire de la précocité plus grande des opérations. Car de là dépend le succès, ou pour mieux dire c'est là le seul moyen qui soit en notre pouvoir d'augmenter les chances de succès. Nous opérons plus tôt pour bien des raisons, parce que nous avons l'ophtalmoscope sans doute, mais bien plus encore parce qu'à mesure que les préoccupations hygiéniques se répandent, que les communications se perfectionnent, que les connaissances ophtalmologiques se multiplient, les parents ont plus de tendance et de facilité à présenter leurs enfants au médecin dès qu'ils s'aperçoivent d'un trouble oculaire. Les ophtalmologistes savent aussi mieux distinguer les gliomes des pseudogliomes et ils sont de plus en plus persuadés de la nécessité d'opérer vite.

H. Wintersteiner a donc raison de dire que le pronostic du gliome s'est beaucoup amélioré depuis 25 ans.

Il doit s'améliorer encore grâce à une intervention chirurgicale plus hardie. Si la plupart des gliomes guéris l'ont été par une simple énucléation accompagnée ou non d'une résection plus ou moins complète du nerf

(1) Voy. Lagrange, Tumeurs de l'œil, etc. Paris, 1893.

optique, il n'en est pas moins certain que beaucoup d'enfants ont succombé parce que l'on a laissé dans leur orbite un nerf optique malade ou même des particules inappréciables de la tumeur qui ont donné lieu plus tard à une infection de l'encépbale ou des os de la face.

Dans notre observation II l'énucléation d'un globe d'aspect parfaitement sain, glaucomateux depuis quelques jours àpeine et dont le nerf optique était simplement atrophié (autant que nous avons pu le constater même par l'examen microscopique) a donné lieu cependant à une récidive dans le tissu orbitaire et le tronc du nerf. Réséquer le nerf n'eût pas suffi, il eût été nécessaire de faire d'emblée l'exentération de l'orbite. Rien n'indiquait sans doute, d'après nos idées actuelles, une telle opération ; elle eût cependant peut-être sauvé l'enfant.

Contrairement à ce qui est vrai pour le sarcome choroïdien où J'exentération n'est indiquée que s'il existe des nodules épiscléraux, il est nombre de cas de gliome où, la période glaucomateuse établie, il faudrait vider l'orbite et n'en laisser que la paroi osseuse. Car si l'exentération orbitaire pour récidive a donné quelquefois une guérison définitive (cas de INellessen-Volkmann, Brière, Knapp, Blumenthal), cet heureux résultat n'en est pas moins exceptionnel et presque toujours se manifeste plus tard une propagation encéphalique.

Avec le gliome il faut lutter de vitesse. Le gliome a une tendance excessive à fuser hors de l'œil soit par le nerf optique, soit à travers les nombreux pertuis de la sclérotique. De très bonne heure le tissu orbitaire peut être infecté, mais à an degré cliniquement inappréciable. On enlève un globe oculaire d'apparence normale, cependant lorsque quelques mois plus tard on constate une récidive orbitaire on doit bien convenir que Ton n'avait fait une

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opération radicale qu'en apparence, que des germes imperceptibles de néoplasme avaient déjà fusé dans le tissu orbitaire pour y proliférer et y former plus tard des masses gliomateuses. Dans bien des cas Fexentération aurait permis de dépasser largement les limites du mal et d'assurer la guéri son.

Mais jusqu'ici cette opération a été exclusivement réservée aux cas où visiblement le néoplasme a perforé la sclérotique et envahi l'orbite. Alors, il est tou jours trop tard et Féviscération orbitaire même n'est qu'une simple opération palliative, car le néoplasme a fusé dans le nerf optique et dépassé la zone accessible. Il n'en serait pas de même avec Féviscération précoce, pratiquée de propos délibéré à la période glaucomateuse.

Une pareille mutilation est pénible sans doute. Appliquée au sarcome choroïdien quand il n'a pas encore rompu l'enveloppe sclérale, elle est inutile, car il n'y a pas alors de récidive locale et Fopération ne préserverait pas des métastases qui font la gravité des tumeurs choroïdiennes. Mais il n'en est pas de même avec les gliomesT tumeurs à propagation par continuité excessivement rapide, mais à métastases rares.

Pour nous convaincre de ce dernier point il suffit de rappeler les faits qu'a pu établir à ce sujet Hugo Wintersteiner . Les véritables métastases du gliome sont loin d'être fréquentes, le foie, les organes internes ne sont atteints qu'exceptionnellement. Ce qui s'infecte rapidement, c'est le tissu orbitaire, le cerveau, les méninges, les os du crâne, tout ce qui touche la tumeur oculaire ou orbitaire. A part l'envahissement fréquent des ganglions lymphatiques, qu'il est facile de reconnaître, le gliome se propage de proche en proche, par les fentes des tissus, les lymphatiques, et non, comme le sarcome, à grande distance, par la

voie sanguine. Contre cet envahissement continu la lutte de vitesse est la seule tactique, mais une tactique souvent efficace. Il faut donc énucléer le globe avec extirpation du nerf optique si on a la chance d'opérer avant la période glaucomateuse.Mais cette période établie, il devient sage et prudent de pratiquer Texentération de l'orbite.

On ne peut malheureusement pas donner de règle de conduite absolument précise à ce sujet: l'état glaucomateux n'est pas une indication absolue. Notre gliome n° III opéré à cette période, sans résection étendue du nerf optique, n'en a pas moins guéri ; le gliome V, opéré avant la période glaucomateuse, avait cependant déjà un nerf optique infecté. Il serait plus rationnel de s'en rapporter à l'état de la choroïde ; celle-ci est-elle saine, séparable de la rétine dégénérée, il devient probable que les cellules néoplasiques ne Font traversée en aucun point et que le tissu orbitaire ne contient aucun germe néoplasique. Malheureusement on ne peut s'en rapporter uniquement à l'état de la choroïde, le gliome peut aussi fuser par les gaines du nerf optique sans que la choroïde soit envahie.

La seule règle pratique serait donc de réséquer le nerf optique dans tous les cas jusqu'au fond de l'orbite et de vider exactement l'orbite dès que la période initiale est passée, dès que l'œil est glaucomateux. Pour quelques exentérations inutiles, on sauverait sans doute nombre d'enfants et Ton ne peut mettre en parallèle la diffor mité, si fâcheuse soit-elle, qui résulte de l'exentération avec le risque vraiment excessif de récidives et d'accidents mortels.

L'exentération orbitaire, pratiquée sur une large échelle dans les cas indiqués, permettra seule de juger du bien fondé de la méthode que nous proposons.

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REMARQUES ANAÏOMO-PATHOLOGIQUES

1° Point de départ du gliome. — Deux observations seulement (IV et V) présentent des renseignements sur cette question.

Dans le gliome V, les' plus petits nodules que l'on puisse rencontrer siègent à la fois dans la couche des grains internes (cellules uni - et bipolaires de Ranvier) et dans celle des grains externes (couche des noyaux des cônes et bâtonnets) ; les deux couches paraissent prises simultanément. Dans les nodules gliomateux le plexus basai qui les sépare est détruit, mais le plexus cérébral sur lequel reposent les grains internes est parfaitement intact, de même que la couche sous-jacente. Le développement des nodules se fait vers l'extérieur de la rétine, il est exophytique.

Dans le gliome IV la partie nasale de la rétine présente un très grand nombre de nodules gliomateux arrondis de très petites dimensions, dont les plus gros ne dépassent pas quelques dixièmes de millimètre. Ils refoulent en dedans la limitante et se manifestent sur les coupes par un feston de cette membrane. Ces nodules représentent chacun un épaississement des couches internes de la rétine et jamais des grains externes. Ils proviennent donc soit des cellules nerveuses, soit, ce qui est plus probable, de la couche de grains internes (cellules unipolaires et bipolaires) ou encore des cellules névrogliques contenues dans ces couches. Quand le nodule gliomateux est assez gros, il refoule le plexus basai, l'infiltré de cellules, repousse et aplatit la couche des grains externes qui est toujours amincie au niveau du no1

dule et par conséquent non envahie, mais plutôt atrophiée.

Toutes les couches de la rétine semblent parfaitement conservées en dehors des nodules gliomateux et ne présentent aucune altération appréciable.

Il est assez intéressant de constater que le seul examen de ces deux cas nous engage à conclure précisément dans le même sens que toutes les études entreprises depuis Virchow sur l'origine du gliome, à savoir que la couche interne des grains est celle qui prend le plus de part au gliome, mais que l'on ne peut nier la participation de la couche externe. Quant à la nature des éléments qui prolifèrent pour constituer le gliome, on n'a pas encore la démonstration certaine qu'elle soit purement névroglique et l'on ne sait si les éléments nerveux ne doivent pas également entrer en ligne de compte. Gama Pinto dans son étude si consciencieuse des gliomes (i) a vu dans un cas des figures karyokinétiques dans les cellules bipolaires (couche interne des grains).

L'intérêt que présentent ces difficiles recherches d'anatomie pathologique consiste en ce que dans notre ignorance de la cause des tumeurs, nous nous attachons exclusivement h leurs caractères morphologiques et que nous admettons implicitement que chaque tumeur typique représente la prolifération d'un unique tissu. Mais dans la rétine, la question de savoir si les éléments du gliome proviennent des cellules nerveuses ou des cellules névrogliques parait d'une importance moins essentielle, puisque ces deux ordres d'éléments sont également d'origine ectodermique.

2° Morphologie des cellules du gliome. — Le Dl Hugo Wintersteiner, sur 32 gliomes qu'il a examinés histologiquement, a trouvé dans 11 cas des dépôts cellulaires

(1) Netzhautgliome, Wiesbaden, 188G.

particuliers, qui, dans leur forme la plus typique, sont constitués par des cellules disposées en « rosettes » [rosettenariige Gebilde), c'est-à-dire radiairement autour d'un centre. C'est la disposition signalée dans notre observation V et que nous avons comparée à un follicule de de Graaf embryonnaire dont l'ovule central ferait défaut. Il s'agit en somme d'une couronne de cellules allongées rayonnant autour d'un centre à peu près comme dans un canal excréteur glandulaire coupé en travers. A côté de ces formes typiques, Wintersteiner a trouvé des groupements cellulaires en bandelette, en arc, mais ayant tous ce caractère commun que l'extrémité cellulaire tournée A7ers le centre de la rosette ou de l'arc repose sur une cuticule limitante au delà de laquelle elle envoie un fin prolongement protoplasmique.

L'auteur pense que ces rosettes, arcs, etc., ne sont autre chose que des cellules de cônes ou de bâtonnets implantées sur un fragment de limitante externe, au delà de laquelle elles se prolongent par un cône ou bâtonnet rudimentaire. Elles représenteraient des germes cellulaires provenant des couches externes de la rétine ou disséminés plus tard dans toute l'épaisseur de cette membrane. Elles seraient la « graine» dugliome, etcette tumeur proviendrait ainsi, suivant la théorie de Conheim, de dépôts cellulaires n'ayant pas servi à la constitution des tissus normaux.

Enfin l'origine neuro-épithéliale de ces rosettes justifierait le nom de neiiro-épithéliome que Wintersteiner propose pour désigner les tumeurs rétiniennes des jeunes sujets.

Sans vouloir aucunement contester l'intérêt des constatations et de l'hypothèse de H. Wintersteiner, nous ferons remarquer que la présence de ces rosettes ne paraît nullement nécessaire au développement du gliome.

L'examen des petits nodules gliomateux, très près encore de leur apparition, ne permet pas généralement de découvrir de pareilles dispositions cellulaires. Wintersteiner, qui, on peut le croire, les a recherchées avec soin, ne les a rencontrées que dans un peu plus de 1/3 des cas. De notre côté, nous avions remarqué des dispositions cellulaires analogues dans notre observation V, et, après lecture du travail de Wintersteiner, nous les avons recherchées avec soin dans nos autres cas, mais sans succès ; et cela même dans l'observation IV, où toute une moitié de la rétine était criblée de nodules gliomateux de très petites dimensions et encore très près de leur naissance.

Quand on étudie les gliomes sur des coupes, comme nous l'avons fait ici dans le but de nous renseigner principalement sur les altérations générales du globe oculaire, les cellules néoplasiques paraissent toutes semblables entre elles, leurs prolongements sont invisibles. Il en est autrement quand on étudie le tissu morbide par dissociation. A côté des petites cellules classiques du gliome à noyau arrondi et granuleux, protoplasma réduit à une coucbe très mince, prolongements fins et courts, on trouve assez fréquemment quelques cellules étoilées, plus rarement de grosses cellules à prolongements ramifiés. Une forme particulière est celle des grosses cellules polynucléées, qui n'ont cependant pas le type des cellules géantes proprement dites, absolument exceptionnelles dans le gliome.

3° Prolifération endo- ou exophytique. — Parmi nos gliomes le n° V a un caractère exophytique très net : 4es nodules gliomateux, dès qu'ils atteignent un certain volume, font éruption sous la couche des cônes et bâtonnets et forment autant de petits champignons à la surface choroïdienne de la rétine, laissant intacte sa surface vitré enne.

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Dans la plus grande partie de la masse du gliome de l'observation III, les altérations sont trop avancées pour qu'il puisse être question de déterminer si ce gliome est endophytique ou exophytique, toute la rétine étant détruite. Mais, dans les régions tout à fait antérieures, on trouve quelques fragments de rétine reconnaissable et portant des nodules gliomateux qui bourgeonnent à sa surface choroïdienne, laissant intacte sa surface interne. En ces points du moins la tumeur est donc exophytique.

Le gliome I paraît exophyte d'après la disposition du pédicule de la rétine décollée ; mais il y a trop d'altérations profondes pour pouvoir l'affirmer.

Dans l'observation IV, il s'agit ici d'un gliome endophyte typique, attendu que la tumeur fait saillie dans l'espace vitréen et qu'elle est recouverte par les couches externes (cônes et bâtonnets) de la rétine, restées en place au contact de la choroïde. Dans la description du cas on a déjà vu que cette tendance endophytique est marquée même sur les petits nodules gliomateux de quelques dixièmes de millimètre : ils font saillie sous la limitante interne, ils aplatissent sans l'envahir la couche des grains externes.

Le développement exophytique ou endophytique du gliome n'est pas une question d'âge du sujet. Si notre observation de gliome endophytique se rapporte au plus jeune de nos cas (quatre mois), Gama Pinto a au contraire trouvé sesgliomes endophytiques chez des enfants âgés de trois ans et demi à sept ans, tandis que les cas à développement exophytique appartenaient à des enfants entre trois ans et quinze mois, sauf un âgé de huit ans.

Structure du gliome. — Nous avons parlé des éléments cellulaires, occupons-nous maintenant de la

structure des amas néoplasiques intraocul aires. Contrairement aux sarcomes choroïdiens qui à peu près constamment forment une tumeur unique, le gliome, très rapidement, se propage par un semis de nodules, un grand nombre de petits foyers néoplasiques disséminés. Puis ces nodules augmentent de volume, deviennent confluents, et le tissu morbide adopte certaines dispositions assez particulières, mais non exclusives : la disposition des cellules en manchons périvasculaires avec dégénérescence des amas cellulaires intertubuiaires. Nous devons examiner ces particularités de structure dans chacun de nos cas.

Le gliome endophytique n° IV est formé exclusivement de manchons périvasculaires, contournés, anastomosés entre eux, séparés par des amas cellulaires dégénérés, et d'aspects divers suivant les points. Quelques tubes cellulaires ne présentent aucun vaisseau à leur centre, mais il s'agit de tubes coupés très obliquement, dont le rasoir a enlevé une simple calotte sans faire une coupe transversale laquelle intéresserait nécessairement le vaisseau. Au centre de tous les tubes coupés de part en part on peut distinguer un vaisseau presque toujours petit, un gros capillaire à parois minces. Autour des vaisseaux, même dans les manchons périvasculaires les plus nels, il n'existe aucune disposition particulière des cellules, elles sont tassées sans ordre apparent aussi bien dans les environs immédiats du vaisseau central que dans les parties périphériques du tube cellulaire. Toutes les cellules sont rondes, petites, semblables entre elles, elles ne paraissent nullement provenir de la paroi vasculaire qui reste bien distincte des cellules gliomateuses.

A la périphérie du manchon s'établit brusquement une zone de cellules décolorées, granuleuses, dont la plupart

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se fondent en magma où l'on ne peut généralement plus distinguer les unités cellulaires.

Dans l'observation V, il existe aussi des manchons périvascul aires, mais ils se distinguent des précédents par d'importantes particularités. Généralement ils entourent des vaisseaux d'un certain calibre, à parois bien nettes, de nature veineuse. Les cellules néoplasiques prennent une disposition rayonnée tout autour du vaisseau, elles sont un peu allongées, mais à la périphérie du manchon on retrouve les petites cellules rondes et classiques du gliome. Gama Pinto a décrit dans une de ses observations (obs. 3) une disposition analogue, plus nette encore, en ce sens que les cellules radiées entourant le vaisseau central étaient plus allongées et plus volumineuses. Il fait remarquer qu'une telle disposition reproduit presque exactement la structure des angiosarcomes tubuleux ou plexif ormes, en faisant abstraction bien entendu de la masse gliomateuse typique qui environne les cordons périvasculaires. Il considère les cellules radiées périvasculaires comme une descendance des cellules de l'adventice. L'examen attentif des manchons périvasculaires dans notre observation ne donne pas l'impression que les cellules radiées proviennent de la paroi du vaisseau, il faut cependant reconnaître que par leur physionomie elles diffèrent des cellules gliomateuses classiques. Malheureusement il est bien difficile d'établir s'il existe réellement des différences essentielles, ou seulement des dissemblances extérieures entre ces formes cellulaires variées. On en vient à se poser la question de l'utilité et de la valeur de ces descriptions et interprétations histologiques qui actuellement encore tiennent tant de place dans l'histoire des tumeurs.

Le même gliome n° V montre en abondance une dis-

position cellulaire particulière : des couronnes de cellules radiées disposées sur une seule rangée et rappelant la coupe transversale d'un canal excréteur de glande, ou bien un follicule de de Graaf embryonnaire, dont l'ovule central serait absent.

L'observation n° III est intéressante en ce qu'elle révèle quelque chose au sujet du développement des manchons périvascnlaires, qui dans ce cas sont formés de cellules rondes et non de cellules radiées. A la surface externe bourgeonnante de la rétine décollée (gliome exophytique) on peut voir se diriger vers la choroïde des anses nombreuses de gros capillaires gorgés de sang, et évidemment de nouvelle formation. Ils cheminent parmi les petites cellules gliomateuses, dissociées, errantes, nullement ordonnées en gaines périvascnlaires. Cependant partout ailleurs en dehors de cette zone d'accroissement de la tumeur, partout où les vaisseaux, ici particulièrement nombreux, sont suffisamment séparés les uns des autres, il existe des manchons vasculaires des plus nets : l'arrangement des cellules autour des vaisseaux paraît donc être un phénomène secondaire et consécutif au développement du vaisseau lui-même.

Dans l'observation I les manchons périvascnlaires sont moins développés que dans nos autres cas. Il en existe cependant, mais on trouve en beaucoup de points des masses considérables dépourvues de vaisseaux, uniquement composées de petites cellules, qui toutes pourtant se colorent bien et présentent les caractères des cellules vivantes.

Du gliome II, nous n'avons examiné que les récidives dans le nerf optique de l'orbite. Bien qu'elles soient formées des petites cellules habituelles du gliome, en aucun point on n'observe de disposition particulière à l'entour des vaisseaux.

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Vaisseaux des gliomes. — Au point de vue de la vascul arité il y a de très grandes différences entre nos divers cas de gliomes.

Le gliome III était extraordinairement vasculaire, la surface de coupe est absolument criblée d'orifices de vaisseaux néoformés, tous gorgés de sang, quelques-uns sont relativement très volumineux, plus gros que les plus grosses veines rétiniennes. Tous les vaisseaux de nouvelle formation ont des parois très minces, mais parfaitement nettes; on trouve quelques artères dans l'épaisseur du gliome ; ce sont très probablement les artères de la rétine décollée et dégénérée, ayant par là perdu leurs rapports primitifs. Aucun de ces vaisseaux ne présente de dégénérescence de ses parois. Notons que tous étaient uniquement en rapport avec le système vasculaire rétinien, puisqu'en aucun point la choroïde n'était envahie par le gliome.

Tous nos autres gliomes sont beaucoup moins vasculaires que celui-ci.

Ainsi le gliome n° I est peu vasculaire, sauf dans certains espaces limités. Nous n'avons pas trouvé de vaisseaux atteints de dégénérescence hyaline, cependant les vaisseaux centraux au niveau de la papille sont oblitérés ou tout au moins rétrécis. Cette sténose vasculaire est peut-être une conséquence de la période glaucomateuse assez longue subie par cet œil, mais a pu à son tour devenir la cause de la faible vascularisation de ce gliome.

Dans le gliome IV, tous les vaisseaux sont extrêmement petits, le centre de chaque manchon cellulaire est occupé par un simple capillaire. Tous ceux que nous avons pu reconnaître cependant renferment du sang et ne nous ont pas paru altérés dans leur structure.

En somme, dans aucun de nos cas de gliomes les alté-

rations vasculaires oblitérantes décrites et figurées par GamaPinto n'existent d'une façon prononcée et évidente. Dans la tumeur si vasculaire de l'observation IÏI notamment, tout ce que l'on pouvait reconnaître comme un vaisseau était normalement calibré et rempli de sang, sans aucune altération des parois.

Etude des parties dégénérées. — Les dégénérescences des régions intertubulaires nous paraissent bien plus constantes que les oblitérations vasculaires. Elles ne font jamais entièrement défaut, cependant il y a de grandes différences dans leur étendue et leur intensité suivant les cas.

Ainsi dans l'observation I, les régions dégénérées ne présentaient qu'une faible masse par rapport à celles bien colorées et constituées par des cellules vivantes. Notons que ce gliome était plus homogène qu'aucun des quatre autres. Les manchons péri vasculaires y étaient plus rares, les parties compactes et invasculaires, bien nourries cependant, y étaient d'une assez grande étendue.

Dans l'observation III, autre particularité : inversement à la précédente, la tumeur est tellement vasculaire que presque partout les manchons cellulaires sont au contact les uns des autres et qu'il n'y a aucune zone de dégénérescence entre eux ; aussi, en beaucoup de points, sont-ils presque entièrement fusionnés les uns avec les autres. Il faut ajouter que ce gliome est beaucoup moins avancé dans son évolution que le précédent, la choroïde restant complètement indemne, la rétine étant seule envahie.

La tumeur n° IV avait une structure plus commune, étant exclusivement composée de manchons périvasculaires avec des espaces intertubulaires dégénérés. Il faut ajouter que les manchons occupant les parties centrales se coloraient moins bien que ceux de la périphérie, mais

PaîSAS et ROCHON-DUVIGISEAID. 26

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sans cependant présenter d'autres signes de nécrobiose, ni dans leurs cellules, ni dans leurs vaisseaux.

Le gliome V présente également un certain nombre de points dégénérés entre les manchons périvasculaires, cependant la tendance à la nécrobiose est moindre que dans l'observation précédente, et il existe, comme dans un sarcome, des amas cellulaires non organisés en gaines autour des vaisseaux et cependant ayant tous les caractères des tissus vivants.

Le processus de dégénérescence s'établit en général d'une façon brusque, c'est-à-dire qu'à la périphérie des manchons le contact entre les éléments vivants et les éléments morts se fait brusquement et sans transition. Nous jugeons de la mort de ces cellules par leur décoloration , leur pâleur, leur incapacité de fixer les réactifs colorants ; cependant vers la périphérie des masses dégénérées les cellules restent encore bien distinctes. Si l'on examine des parties plus profondes de ces masses, on voit que les cellules y deviennent granuleuses, se désagrègent, forment des amas amorphes de granulations. Çà et là on rencontre, et généralement au milieu des espaces intertubulaires dégénérés, des grains irréguliers qui prennent fortement le carmin au point de former sur les coupes des petites taches rouges visibles à l'œil nu. Par un examen attentif on peut se convaincre qu'il s'agit là encore d'amas de cellules fusionnées ensemble et ayant subi une transformation d'apparence hyaline et de consistance cornée. Si en effet le centre de chaque îlot est homogène, on distingue encore sur les bords les cellules augmentées de volume, anguleuses, déformées, qui par leur fusion lui ont donné naissance. Ces petits grains sont assez durs pour faire sable sous le rasoir. C'est qu'il s'y dépose des sels calcaires (phosphate et carbonate de chaux).

Ces dépôts salins peuvent aussi se produire dans des agglomérations de cellules non altérées dans leur forme (Knapp, Gama Pinto), mais pour notre part nous les avons presque toujours trouvés dans les îlots dégénérés dont nous venons de parler.

D'au très formes histologiques de dégénérescences cellulaires peuvent encore se produire. C'est ainsi que dans l'observation IV on trouve dans le tissu du gliome des sortes de corpuscules particuliers représentés par une épaisse enveloppe hyaline se colorant à peine par le carmin, enserrant un amas cellulaire central. A première vue on pourrait croire à la coupe d'un vaisseau dont les parois fortement épaissies et d'aspect vitreux entoureraient un îlot central de globules sanguins, mais les cellules du centre sont bien des cellules du gliome, non des hématies, et la zone hyaline qui les entoure ne présente jamais trace de l'organisation des parois vasculaires. Il ne s'agit donc nullement ici des dégénérescences vasculaires que Gama Pinto a si fréquemment rencontrées dans ses minutieuses études histologiques du gliome.

Il ne paraît pas du reste avoir observé la curieuse forme de dégénérescence cellulaire que nous signalons ici. Ce qu'il décrit et figure (figure 17 dê son mémoire) sous le nom de cordon gliomateux à centre dégénéré est une forme différente, en ce que le maximum de dégénérescence porte sur les cellules centrales, tandis que dans notre cas c'est au contraire au centre de la figure que les cellules sont bien reconnaissables, tandis que l'épaisse couche hyaline qui les entoure est homogène au point que l'on ne peut, avec certitude, lui assurer une origine cellulaire.

Réaction du gliome sur les autres parties de F œil. — Parfaitement normale dans deux cas (IV et V), la cornée

est dans les deux autres (I et III) le siège d'une altération particulière: les cellules fixes ont subi une hyperplasie et une prolifération surtout remarquables dans l'observation III. Ici chaque loge cellulaire contient non pas une cellule unique, mais toute une colonie de cellules. Cette prolifération des cellules fixes ne s'est accompagnée d'aucune infiltration leucocytique, il y a donc là un phénomène tout différent des inflammations cornéennes ordinaires, dans lesquelles les cellules fixes ne réagissent pas, tandis que de nombreux leucocytes envahissent la membrane. La multiplication des cellules fixes observée ici se rapproche plutôt des processus néoplasiques proprement dits, dans lesquels les éléments normaux des tissus se multiplient pour former la tumeur.

Il faut noter que les yeux I et III dans lesquels cette multiplication des cellules fixes de la cornée était si évidente, présentaient depuis un certain temps des phénomènes glaucomateux, tandis que les observations IV et V dont les cornées étaient normales n'offraient qu'une faible augmentation de la tension. Mais le glaucome n'explique pas à lui seul la prolifération des cellules cornéennes, lésion que l'on n'observe pas parmi les nombreuses altérations cornéennes auxquelles donne lieu le glaucome primitif des adultes.

Chambre antérieure . — Dans les observations IV et V la chambre antérieure simplement diminuée de profondeur ne présentait ni lésions de ses parois, ni contenu anormal. Au contraire les gliomesl et III, parvenus à la période glaucomateuse, avaient envahi la chambre antérieure, dont le contenu présentait dans les deux cas une composition histologique identique : cellules gliomateuses, globules sanguins, conglomérats assez volumineux de grains pigmentaires bruns. Les amas gliomateux ne

contiennent aucun vaisseau et il s'agit ici plutôt d'une désagrégation de la tumeur dans la chambre antérieure que d'un bourgeonnement proprement dit. Ceci a une certaine importance en clinique et nous explique pourquoi, dans le gliome, nous pouvons voir la chambre antérieure envahie par un magma jaunâtre plus ou moins analogue à un hypopyon, mais ne ressemblant nullement à un prolongement néoplasique, à ceux par exemple que les sarcomes blancs peuvent envoyer dans la chambre antérieure et qui ont un aspect de bourgeons charnus roses ou jaunâtres.

Dans nos deux cas précités, les éléments gliomateux ont fusé dans la chambre antérieure en passant entre les procès ciliaires et le cristallin, le chemin étant ouvert soit par la rétraction, soit par la destruction de l'iris.

Angle irien. — Dans les deux cas IV et V, où l'hypertonie était fort peu prononcée, l'angle irien ne présentait pas encore il est vrai de lésions histologiques, mais était déjà fort rétréci, la racine de l'iris touchant presque le tissu réticulé ou même s'y appliquant immédiatement (V). Le refoulement de la racine de l'iris est ici d'ordre évidemment mécanique, les procès ciliaires et la racine de l'iris étant chassés en avant par les circonvolutions antérieures de la rétine décollée.

Dans les observations I et III (yeux giaucomateux) il y a des lésions importantes du côté de l'angle irien. L'iris I est en grande partie détruit, mais dans les points où l'on peut encore le reconnaître il est rétracté et atrophié, comme dans un glaucome avec la soudure caractéristique.

Dans l'observation III, soudure de l'iris dans toute la largeur du tissu trabéculaire, qui est lui-même tassé et infiltré de cellules et d'hématies.

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Cristallin. — Absolument intact dans l'observation IV, il présente un début d'altérations périphériques dans les deux observations III et V. Son volume est augmenté, et cela très probablement par suite des lésions exsudatives que l'on rencontre sous les deux cristalloïdes : les fibres superficielles du cristallin sont transformées en boules hyalines ; en -d'autres points il s'est formé des vacuoles dans les fibres et des cavités entre les fibres dissociées, dans lesquelles on trouve des amas granuleux irréguliers. Dans l'observation III l'épithélium de la cristalloïde antérieure est même en plusieurs points décollé de la membrane vitreuse par un exsudât.

Dans l'observation I les lésions uu cristallin sont beaucoup plus avancées ; il est déformé et comprimé par la tumeur, la cristalloïde est rompue, des globules sanguins ont pénétré dans le sac capsulaire, la substance du cristallin est profondément altérée. Une curieuse lésion, qui du reste se rattache plutôt aux altérations de la chambre antérieure et de l'iris qu'à celles du cristallin, c'est la formation dans ce cas sur la face antérieure de la cristalloïde d'une couche épithélioïde parfaitement régulière, analogue à celle qui double la membrane de Descemet.

Iris et corps ciliaire. — Dans les observations IV et V, ces deux parties sont parfaitement normales comme tissu et ne s'écartent de l'état physiologique qu'au point de vue de leur situation. Nous avons en effet déjà signalé que les circonvolutions de la rétine décollée et malade refoulent en avant presque au contact de la zone réticulée es procès ciliaires, et par leur intermédiaire, la base de l'iris.

L'iris et le corps ciliaire de l'observation III présentent les lésions classiques du glaucome absolu : soudure de Kuies, ectropion de l'uvée par suite de la rétraction

d'une néomembrane conjonctive développée sur la face antérieure de l'iris, atrophie du muscle ciliaire. Les franges ciliaires sont les unes atrophiées, les autres hypérémiques.

Dans l'observation I l'iris est en grande partie détruit par la tumeur ; là où il est reconnaissable, il présente les lésions classiques du glaucome d'une façon plus prononcée encore que le précédent. Les procès ciliaires, décollés par la tumeur et refoulés vers les parties centrales de l'œil, ne sont plus reconnaissables qu'à leur pigmentation.

Choroïde. — Intacte dans l'observation IV, elle était envahie par legliomedans l'observation I, et nous aurons à y revenir au sujet de la propagation du gliome aux diverses parties de l'œil. Mais dans l'observation III elle présente des lésions réactionnelles particulières que nous devons rappeler en quelques mots. Sans être nullement envahie par le gliome, elle était le siège d une stase veineuse qui avait déterminé en certains points d'abondantes hémorragies en nappe dans la lamina fusca ; les capillaires étaient très dilatés, des leucocytes à noyau multilobé et par là bien distincts des cellules de gliome, se montraient dans les interstices du tissu. L'interprétation de cette stase veineuse offre des difficultés. La figure montre en effet que l'on ne trouve dans la tumeur elle-même aucune disposition qui puisse gêner la sortie du sang par les vasa vorticosa ; la tension glaucomateuse explique plutôt la stase rétinienne que la stase choroïdienne ; de plus, cette dernière ne se montre jamais à un tel degré dans les glaucomes les plus congestifs.

Vitré. — Dans les observations IVetV quelques lames hbrillaires, tassées entre la rétine décollée et le cristallin, sont tout ce qui reste du vitré. Dans l'observation Iquel-

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ques*masses fibrillaires occupant les parties centrales de la tumeur paraissent représenter des restes du vitré- Dans l'observation III on ne trouve également que quelques fibrilles représentant le vitré.

Rétine. — Nous voulons simplement rappeler ici que l'examen histologique rend bien compte de l'aspect clinique des rétines gliomateuses qui se montrent tou jours en partie dégénérées, en partie décollées. Dans un gliome exophytique les bourgeons néoplasiques croissant du côté de la choroïde refoulent la rétine en dedans et cette rétine décollée garde ses vaisseaux intacts et une surface lisse, seulement les amas gliomateux qui bourgeonnent à sa surface externe sont visibles par transparence à travers les couches internes restées normales et le décollement rétinien paraît tacheté de points ou plaques brillants qui révèlent sa nature néoplasique. Notre observation V en est un exemple fort net. Dans d'autres cas, lorsque le gliome est endophy tique soit totalement, soit en partie, les masses gliomateuses d'aspect tantôt cotonneux, tantôt brillant font voir une dégénérescence de la rétine et non un décollement : mais ici encore très fréquemment on peut observer dans les régions antérieures des parties de rétine décollée ; c'est l'aspect que présentait notre observation IV.

Sclérotique. — Elle est intacte dans toutes nos observations, sauf l'observation I. Nous y reviendrons à propos de l'extension du gliome aux parties voisines.

Le nerf optique et la papille seront étudiés au même chapitre.

Extension du gliome aux diverses parties de l'œil.

Le gliome endophytique de l'observation IV est le seul de nos cas où la tumeur n'eût pas envahi autre chose que

la rétine elle-même. Dans tous les autres, le néoplasme avait dépassé les limites de la rétine. Ainsi dans l'observation III la chambre antérieure renferme du gliome, la lame criblée commençait à se laisser infiltrer. L'observation V présentait ce fait important en clinique et sur lequel nous aurons à revenir, d'un segment antérieur parfaitement normal, tandis que le nerf optique était déjà largement envahi, ce qui prouve qiïil ne faut pas toujours juger de l'extension postérieure du gliome par son extension antérieure. L'observation I est celle d'un gliome qui avait envahi non seulement toutes les membranes oculaires, mais encore infecté le nerf optique et fusé à travers la sclérotique.

Nous allons rechercher comment, dans ces différents cas, le gliome s'est propagé de la rétine aux autres parties de l'œil.

Dans l'observation III il y avait, il est vrai, des éléments gliomateux dans la chambre antérieure, mais non un véritable prolongement organisé de la tumeur avec tous ses éléments, c'est-à-dire ses vaisseaux particulièrement abondants dans ce cas. Il s'agit plutôt d'une sorte d'effritement, de désagrégation des parties les plus antérieures du néoplasme, qui ayant ici déplacé le cristallin et atrophié l'iris, sans toutefois l'envahir, se trouvait en rapport immédiat avec les chambres de l'humeur aqueuse, comme le fait voir la figure (fig. 35).

Entre cette sorte de diapédèse, de migration des cellules gliomateuses dans la chambre antérieure et les bourgeons bien limités et vasculaires que les sarcomes ciliaires envoient souvent dans la chambre antérieure à travers les attaches de l'iris, il y a, on le voit, une différence essentielle. Le gliome peut donc donner naissance à une sorte de faux hypopijon, qui n'a sans doute pas en

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général la délimitation en lunule de l'hypopyon vrai, mais qui diffère cependant assez de l'aspect d'un bourgeon néoplasique proprement dit pour qu'il soit utile de rappeler cette particularité du gliome.

Dans l'observation!, même mode dans l'envahissement de la chambre antérieure. Mais ici tout est envahi; la tumeur a pénétré entre la sclérotique et la choroïde, décollant celle-ci et la refoulant comme un chiffon vers le centre du globe : c'est du moins la seule hypothèse qui nous permette d'expliquer la présence en cette région de masses pigmentaires et de traînées fibroïdes qui ne peuvent appartenir qu'à la choroïde.

La perforation de la sclérotique et la pénétration dans l'orbite se sont faites ici par le canal d'un nerf ciliaire que l'on trouve bourré d'éléments gliomateux, tandis que le nerf lui-même reste intact au milieu de sa gaine néoplasique.

Nerf optique. — L'infection du nerf optique par le gliome est le mode le plus fréquent et le plus important de propagation de la tumeur. Nos cinq observations offrent à ce point de vue une série assez intéressante.

Dans l'observation IV le nerf optique examiné au niveau de la papille sur des coupes longitudinales, et immédiatement en arrière sur des coupes transversales, s'est montré absolument sain en tant que gaines, substance nerveuse, charpente conjonctive et vaisseaux. Il ne présente même aucun début d'atrophie, lésion qui, d'après nous, précède, en général, l'envahissement néoplasique du nerf.

L'observation II nous paraît au point de vue de l'évolution du gliome dans le nerf optique particulièrement intéressante. La figure 33 montre une section transversale à quelques millimètres en arrière du globe : le nerf optique est diminué de volume, flottant dans ses gaines. L'atro-

phie porte sur les faisceaux nerveux dont les cylindresaxes ont disparu, laissant le réseau et les noyaux névrogliques apparaître plus nettement qua l'état normal. Les cloisons conjonctives sont aussi plus épaisses, mais c'est là un pur phénomène de rétraction mécanique dû à ce qu'elles ne sont plus normalement tendues par des faisceaux nerveux de volume physiologique. L'artère centrale présente un certain degré d'endartérite, la pie-mère est épaissie par rétraction ; le tissu réticulé sous-arachnoïdien apparaît moins tassé que de coutume, de même la lame arachnoïdienne et la gaine durale ondulent plus que normalement ; tout cela est une conséquence de la rétraction atrophique du nerf. L'examen le plus attentif ne nous ayant révélé aucune prolifération cellulaire, aucun foyer néoplasique si petit soit-il ni dans le nerf ni dans ses gaines, l'évidence particulière des cellules névrogliques étant un phénomène constant dans les atrophies qui ne dépendent pas d'une sclérose primitive de la charpente fibreuse du nerf, et l'atrophie elle-même devant être ici mise sur le compte de la destruction de la rétine et se produisant tout aussi bien avec un décollement simple, nous pensions trouver dans de telles constatations histologiques la quasi assurance d'avoir mis par l'opération notre petit malade à l'abri d'une récidive. Huit mois plus tard il nous fut ramené ; le nerf optique s'était développé en forme de battant de cloche. Il était, il est vrai, entouré de masses gliomateuses, mais paraissait constituer le centre et le point de départ de ces masses de volume minime par rapport au sien ; il est infiniment probable que c'est dans le nerf optique que la récidive s'était faite pour envahir ensuite les parties contiguës de tissu orbitaire.

Toutes les parties du nerf sont envahies, l'espace arachnoïdien bourré et distendu par les cellules glioma-

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teuses ; le nerf atrophié envahi par les mêmes éléments ;. mais chose importante à noter, le tronc du nerf optique, bien qu'entièrement pénétré par les éléments du gliome, est moins volumineux qu'un nerf normal. Cela prouve bien que le néoplasme a envahi secondairement un nerf atrophié; dans notre observation I nous montrerons que le nerf lui-même a été primitivement envahi, il est augmenté de volume. Notons encore que ce sont dans les travées conjonctives du nerf et non dans les faisceaux nerveux atrophiés que les éléments gliomateux ont pénétré et proliféré. La distension des gaines mise en regard de la diminution de volume du nerf optique nous porte à croire que c'est par les gaines que la tumeur s'est propagée, envahissant secondairement les travées conjonctives du nerf atrophié.

Dans l'observation V, le nerf optique paraît à l'œil nu diminué de volume. Sur les coupes transversales on reconnaît un noyau gliomateux bien limité et excentrique, c'est-à-dire touchant la pie-mère par un de ses bords. Dans ce noyau les espaces compris entre les cloisons connectives, c'est-à-dire les loges renfermant les fa isceaux nerveux, sont augmentés de volume et remplis de tissu gliomateux. Les cloisons connectives amincies par distension dans le noyau néoplasique, ne présentent pas d'autre altération en ce point ; elles ne sont pas envahies elles-mêmes par le tissu pathologique. Le reste du nerf non envahi par la dégénérescence gliomateuse a subi un commencement d'atrophie. C'est ce qui explique la diminution de volume du tronc nerveux.

Dans l'observation I le nerf est très augmenté de volume. Mais l'augmentation porte sur le nerf lui-même et non sur les gaines comme dans l'observation IL Ici les faisceaux nerveux sont complètement transformés en tissu glioma-

teux, et par là augmentés de volume, les lames conjonctives interfasciculaires ne sont nullement envahies par le gliome; plusieurs d'entre elles ont subi une sorte de dégénérescence hyaline. Les gaines intactes sont intimement appliquées et tendues sur le tronc grossi du nerf optique.

Les trois observations où le nerf optique était envahi nous offrent donc deux types parfaitement distincts :

1° Celui où la propagation du gliome se fait par les gaines distendues au milieu desquelles le nerf optique atrophié se montre diminué de volume, malgré une infection secondaire par le tissu morbide envahissant ses travées conjonctives (obs. II) ; 2° celui où le gliome, restant sur son sol primitif, se propage par les faisceaux nerveux, et augmente ainsi le volume du nerf optique qui distend les gaines intactes (obs. I). C'est là en quelque sorte l'inverse du processus précédent, dans lequel si le nerf paraît beaucoup plus gros qu'à l'état normal, c'est que l'infiltration néoplasique de l'espace arachnoïdien distend la gaine durale, le nerf optique lui-même atrophié ne formant que l'axe de la masse néoplasique.

Faut-il supposer deux sortes distinctes de gliome pour expliquer ces modes différents de propagation? Nous ne le pensons pas :

Le gliome se développe sur tous les terrains; né très probablement d'éléments ectodermiques (neuronévrogliques), il prolifère aussi bien dans la choroïde, le tissu conjonctif orbitaire, les os du crâne, le foie, que sur son sol primitif ou dans les centres nerveux. Quand il prolifère dans les faisceaux nerveux du nerf optique, c'est sans doute qu'il a suivi les traînées de cellules névrogliques qui passent avec les fibres optiques dans les trous de la lame criblée, se continuent dans l'intérieur même et à la périphérie des faisceaux du nerf optique. C'est là en

quelque sorte, semble-t-il, son chemin naturel, la voie névroglique optico-rétinienne. Quand le gliome se développe dans les gaines du nerf optique, cela doit provenir de ce qu'il a pris une autre voie, celle de la choroïde autour de l'anneau scierai, et fusé parla entre les faisceaux nerveux et la sclérotique dans l'espace sous-arachnoïdien.

Malheureusement l'examen microscopique de nos gliomes ne nous permet pas de vérifier cette hypothèse si probable, soit parce que les lésions intraoculaires étaient trop avancées (obs. I), soit parce que le segment postérieur n'a pu être examiné (obs. II et V).