CHAPITRE m

La contracture permanente n'est qu'une exagération de la tonicité musculaire.

Il y a déjà bien longtemps, on supposait que toutes les contractures proviennent d'une encéphalite ou d'une myélite ; pour ce qui concerne l'hémiplégie, l'encéphalite particulièrement a été regardée comme la cause nécessaire; nous savons aujourd'hui que cette opinion ne repose sur aucune base solide, puisque bien des lésions de l'hémisphère cérébral sont suivies d'hémiplégies incurables alors que la phlegmasie originelle (qui souvent même peut faire défaut), est complètement guérie.

Une autre théorie, fondée sur l'exagération des fondions excito-motrices après la section expérimentale de la moelle épinière, fit attribuer la contracture secondaire à la suppression de l'influence modératrice du cerveau sur la moelle. Cette idée ingénieuse n'est cependant pas admissible puisque l'hyperexcitabilité réflexe ne commence à se manifester que longtemps après l'attaque d'apoplexie. Si la suppression des fonctions d'arrêt de l'encéphale devait entraîner l'exagération des actes réflexes, le phénomène morbide se déclarerait dès la formation de la lésion encé-

phalique. Il n'en est rien; et si dans les premiers 'jours qui suivent une attaque de paralysie' ISC^âensjibHit'é réflexe cutanée est plus grande que dans les conditions normales, il est certain que les caractères inorbides des réflexes musculaires ne se révèlent jamais qu'à partir de la formation de la sclérose latérale.

A une époque qui n'est pas très éloignée de nous, on a voulu mettre sur le compte d'une névrite périphérique la contracture secondaire des hémiplégiques. Cette hypothèse n'a pas été confirmée par les faits car les lésions des nerfs qui se rendent aux muscles contracturés, malgré l'exactitude de la description tracée par M. Gornil, ne sont rien moins qu'exceptionnelles.

Nous avons eu déjà l'occasion de dire que, suivant le professeur Hitzig^ la contracture permanente des hémiplégiques serait tout simplement une sorte de mouvement associé excessif. Nous nous permettons de ne pas partager la manière de voir de M. Hitzig : en effet, si les causes ordinaires des mouvements associés exagèrent la contracture permanente, il ne s'en suit pas que la contracture eUe-même soit une résultante de mouvements associés; c'est là une pétition de principe. D'aifleurs, pendant le sommeil, lorsque tout le côté vaUde est immobUe, la contracture du côté paralysé, bien qu'un peu relâchée, subsiste encore avec les attitudes forcées qui la caractérisent.

Enfin l'existence constante d'une sclérose ou d'une myélite latérale dans le cas de contracture secondaire a pu faire considérer le faisceau latéral de la moeUe épinière comme l'appareil de tous les symptômes spasmodiques : « Si la paralysie flasque^ dit M. Bouchard, est attribuée à bon droit à la simple interruption mécanique des cordons antéro-laléraux, cette période plus avancée où la para-

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lysie s'accompagne de contracture peut être considérée comme l'effet de la myélite scléreuse des mêmes cordons survenant dans le cours de leur dégénération secondaire » (1). Certaines données de physiologie peuvent confirmer cette manière de voir; ainsi, il y a déjà quelques années, M, Ghauveau a noté que la piqûre superficielle ou le grattage de la surface des cordons latéraux fait naître des convulsions dans les muscles.

Nous croyons, avons-nous dit, que, d'une manière générale, toutes les contractures permanentes sont le résultat d'une irritation permanente des grandes cellules motrices de la moelle épinière. Dans certains cas cette irritation est parfaitement localisée à la substance grise, par exemple dans l'empoisonnement par la noix vomique. Dans d'autres cas elle se fait par propagation, et c'est là précisément ce qu'on observe dans la dégénération secondaire de cause cérébrale.

En effet tout démontre que le faisceau pyramidal a, pour ainsi dire, comme objectif fonctionnel les cellules des cornes antérieures de la moelle. Il n'a même d'action que sur elles et par elles. Elles sont aux différents étages de l'axe spinal, comme des postes d'arrivée, aussi indispensables à l'exécution des mouvements volontaires que la substance grise d'où il émane et qui lui donne ses commandements. En un mot, il représente un des principaux excitants naturels de la substance grise. La sclérose de ce faisceau doit donc fatalement retentir sur les cellules de la corne antérieure ; et comme cette sclérose est indélébile, comme eUe constitue dans l'axe médullaire une véritable cicatrice systématique, l'irritation qu'elle exerce

(1) Dict. encycl. Art. moelle, p. 670.

par continuité sur les éléments moteurs, implique nécessairement la permanence du symptôme qui caractérise l'activité de la cellule motrice.

Dès lors, toutes les affections spinales dans lesquelles l'altération du cordon latéral se présente sous la même forme que la sclérose descendante des apoplectiques, se traduiront par une symptomatologie équivalente. Ainsi, dans l'atrophie cérébrale, s'il existe une contracture permanente, c'est à la condition que la sclérose dans l'encéphale intéresse les circonvolutions motrices, c'est-à-dire celles-là seulement dont la destruction peut et doit entraîner une dégénération secondaire. Nous pourrions en dire autant de la pachyméningite cervicale hypertrophique, à une certaine période, ainsi que de la compression de la moelle épinière par une tumeur intra-spinale.

Enfin, dans l'hystérie, la contracture se produit encore dans des conditions identiques. La grande hystérie convulsive est une affection dans laquelle les troubles fonctionnels du faisceau pyramidal jouent un rôle capital, et nous aurions pu reproduire des observations de contracture hystérique permanente tout à fait comparables à des observations de contracture hémiplégique ou paraplégique.

Dans le cas de dégénération latérale descendante, la contracture résulte donc toujours d'une irritation permanente des cellules motrices par continuité. Quand cette irritation a pour point de départ une lésion passagère des fibres nerveuses, l'état spasmodique ne dure pas, et parmi les altérations passagères du cordon latéral à la suite desquelles peut se déclarer une contracture transitoire, nous invoquerons ces piqûres des faisceaux latéraux faites par Ghauveau et dont nous rappelions précédemment l'importance historique.

Dans le même ordre de faits il faut rappeler encore que M. Pitres a cité des cas de contracture primitive à l'occasion d'hcmorrhagies du centre ovale, mais avec disparition très rapide de ce symptôme. Or, on sait que la contracture primitive des apoplectiques se produit presque toujours à l'occasion d'une lésion de l'écorce et qu'elle peut durer pendant plusieurs jours. Il semble donc ressortir de toutes ces observations physiologiques ou cliniques, que l'action d'une fibre nerveuse irritée s'épuise rapidement quand celte fibre est simplement séparée de la cellule d'où elle émane, tandis que, si la cellule motrice est sous le coup d'une irritation permanente, il en résulte une contracture aussi durable que la cause irritante.

Mais^ c'est surtout dans la sclérose latérale amyotrophique que nous pouvons trouver les preuves les plus convaincantes à l'appui de la thèse que nous soutenons, à savoir que le cordon latéral ne possède pas en lui-même les éléments propres d'une activité musculaire prolongée, mais simplement les excitateurs des éléments fondamentaux de c-ette activité musculaire. Cette maladie, à une certaine période de son évolution, peut être rigoureusement assimilée à la sclérose latérale descendante, et la contracture en est un des symptômes précoces les plus constants. Cependant nous avons vu son existence d'abord mise en doute, puis fortement combattue par M. Leyden ; cela tient évidemment à ce que le professeur de Berlin n'a pas examiné la maladie en temps opportun (l), dans sa période de début, alors que la lésion du cordon latéral est dominante. En effet, du jour où les cornes antérieures sont prises, le syndrome clinique peut changer et la cou-

(1) Voy. GiiARCOT, Lerons de la Sal2)c'lrièrc, lu Progrès médical 16 janvier 1879.

tracture disparaît pour faire place à la flaccidité, car la moelle épinièrene renferme plus en elle les seuls éléments capables d'entretenir une activité musculaire en permanence.

Dans la sclérose latérale, lésion indispensable de la contracture secondaire des hémiplégiques, nous constatons une série de faits absolument identiques, sinon par la durée, au moins par l'ordre de leur évolution; car s'il advient que la dégénéralion descendante se complique d'une atrophie des cornes antérieures, la flaccidité du début se substitue de nouveau à la contracture.

Tous ces faits démontrent donc que la modification pathologique spéciale, à laquelle on doit rapporter la permanence de l'activité musculaire chez les hémiplégiques ne réside pas dans le cordon latéral, mais dans la corne antérieure de la substance grise et particulièrement dans les grandes cellules d'où proviennent les racines antérieures. Ainsi, la sclérose dégénérât! ve du faisceau pyramidal ne joue pas d'autre rôle que celui d'un agent provocateur ; mais elle n'est pour rien dans l'exécution et, si l'on admettait qu'elle seule suffit à faire naître la contracture permanente, on se rangerait par là même à la théorie anatomique de M. Iluguenin qu'aucun fait physiologique ou clinique n'a encore justifiée.

Aussi, n'est-on plus en droit de dire « la contracture permanente est le symptôme de la lésion des cordons latéraux, comme l'ataxie est le symptôme de la lésion des zones radiculaires postérieures (l; ». Sans doute c'est dans les cas de sclérose latérale que la contracture persiste le plus longtemps; mais il est d'autres afl'ections où le

(1) Grasset, Maladies du système nerveux, l. i, p. 366.

faisceau pyramidal est absolument respecté et dans lesquelles cependant la contracture peut acquérir une importance symptomalique considérable.Dans l'ataxie, par exemple, surtout à la première et à la seconde période, on peut voir se produire des contractures locales, souvent assez tenaces. Il y a même peu d'observations complètes d'ataxie locomotrice progressive où ce symptôme ne soit signalé, et nous avons remarqué un certain nombre de relations cliniques de Vulpian, Duchenne, Topinard, qui sont à cet égard aussi démonstratives que possible.

D'ailleurs l'interprétation de ces faits est des plus simples. Si l'on se figure par une vue schématique, que les cellules antérieures de la moelle épinière sont l'aboutissant de deux systèmes de fibres centripètes, dont l'un est représenté par le faisceau pyramidal, tandis que l'autre renferme toutes les fibres de la sensibilité musculaire qui sont contenues dans l'ensemble des racines postérieures, il est aisé de comprendre que la lésion du tabès dorsal alaxique doit jouer, vis-à-vis de ces cellules motrices, le même rôle que la sclérose du faisceau pyramidal. En réalité, les choses se passent bien conformément à cette conception théorique des connexions des cellules motrices ; les fibres sensitives des muscles sont des agents excitateurs de l'activité réflexe, au même titre que les fibres du faisceau pyramidal sont les agents excitateurs de l'activité volontaire. Toutefois, les efi"ets morbides qu'engendrent les lésions de ces deux ordres d'agents ne peuvent pas assurément se traduire sous une forme identique ; et, s'il est une maladie dans laquelle la contracture soit un symptôme en apparence paradoxal, c'est bien au premier chef l'ataxie locomotrice progressive. Aussi, ce symptôme u'est-il jamais que transitoire et n'apparaît-il que dans la pre-

mière ou la seconde période, c'est-à-dire quand l'arc diastaltique n'est pas encore rompu, alors seulement que le processus irritalif développé dans les cordons postérieurs ne fait qu'exagérer l'excitabilité du centre de réflexion.

En résumé, qu'il s'agisse d'une action directe exercée sur les cellules motrices de la corne antérieure par un agent toxique tel que la noix vomique, ou que l'on considère une action à distance mais par continuité, suscitée par un processus irritatif né dans le faisceau pyramidal ou dans la portion centripète des arcs musculaires réflexes, la contracture, considérée en tant que tonicité exaltée, n'est durable qu'à la condition que les cellules motrices de la moelle demeurent absolument intactes. La sclérose latérale amyotrophique en est la meilleure preuve.

A tous ces titres, doit paraître justifiée la synonymie de strychnisme spontané attribuée par M. Gharcot à la contracture permanente.