Murchison, loc. cit., trad. fr., p. 283 et

Au moment de son entrée, la malade a le faciès anxieux ; les lèvres et les joues sont livides. Œdème considérable des extrémités inférieures et tension des téguments. Œdème considérable aussi du bras gauche, mais pas de bouffissure de la face ni de tuméfaction du bras droit. L’abdomen est énormément distendu p:»r du liquide péritonéal et mesure à l’ombilic 39 pouces. Pouls à 120, petit et faible, mais régulier. La pointe du cœur bat entre la cinquième et la sixième côtes, un peu à gauche du mamelon. L’étendue de la matité cardiaque est augmentée transversalement : elle mesure trois pouces; bruit du souffle présystolique prolongé. Toux fréquente; expectoration puriforme; râles bronchiques sur la plus grande partie des deux poumons. Langue humide et chargée; soif vive; pas d’appétit ; vomissements fréquents après le repas ; sensibilité à l’épigastre ; trois à quatre selles dans la nuit avant son admission. Étendue de la matité hépatique très diminuée; elle ne dépasse pas trois pouces sur la ligne mammaire ; teinte ictérique marquée de la peau et des conjonctives, et réaction nette du pigment biliaire dans l’urine, qui était rare, mais sans albumine.

Mort le 27 février.

Autopsie. — Le cœur pèse environ 400 grammes ; l’orifice mitral est très resserré ; il admet juste l’extrémité du doigt; les valves de la valvule sont très rigides et épaissies par un dépôt fibreux et calcaire qu’on retrouvait dans les valvules aortiques, qui cependant étaient suffisantes; orifice tricuspide légèrement dilaté. Fortes adhérences entre les faces opposées des deux plèvres; plèvres pulmonaires épaissies, et partie inférieure des deux poumons condensée par l’effet de bandes fibreuses qui la traversent et qui déterminent l’œdème et la congestion du tissu pulmonaire interposé. Ramifications bronchiques dilatées ; parois épaissies et intérieur rempli de pus. Le péritoine contenait quelques litres de sérosité jaune. Foie très petit et dense, avec abondant dépôt fibreux à sa surface, s’étendant aussi dans sa substance; surface externe en certains endroits granuleuse, les dépressions correspondant au centre des lobules. Le foie ne pesait que 880 grammes. Muqueuse stomacale fortement injectée, avec nombreuses érosions hémorrhagiques. Reins légèrement granuleux.

B. De l'ictère cardiaque. — « L’histoire de la jaunisse et des affections du foie qui se rattachent aux maladies du cœur est encore à faire, » a dit Stokes dans son admirable Traité des maladies du cœur et de l’aorte. Personne ne paraît jusqu’ici avoir relevé cette phrase et tenté l’étude indiquée par le médecin anglais. Murchison lui-même, bien qu’il ait observé et relaté le fait cité tout à l’heure ne parle pas des affections cardiaques dans le chapitre si complet qu’il a consacré aux causes de l’ictère. En général, les auteurs se contentent de signaler la teinte jaunâtre qui caractérise le faciès mitral et le rapportent, sans autrement y insister, à la congestion hépatique ou à la tuméfaction catarrhale des canaux biliaires. Mais ce qu’on ne.

dit pas, c’est que cette teinte subictérique peut s’accentuer au point de constituer un ictère foncé, et que cet ictère peut prendre de telles proportions, une telle gravité, qu’il domine complètement la scène pathologique. Nos observations XI, XÏI, XIII sont des exemples remarquables de cette variété d’ictère. On peut y joindre l’observation suivante, bien que l’autopsie n’ait pu être faite; mais la marche et l’ensemble des phénomènes ont été tellement identiques à ce qui a été observé dans les autres cas qu’on peut, sans témérité, croire à une similitude analogue dans les lésions.

Obs. XVIII. — Insuffisance mitrale. Asystolie. Ictère grave avec atrophie progressive du foie.

M..., âgée de quarante-neuf ans, entrée le 22 juillet 1879 à la Maison de santé, service de M. Lecorché. Réglée régulièrement; pas d’enfants. Douleurs rhumatismale vagues. 11 y a dix ans, attaque de rhumatisme aisu qui l’a obligée à garder le lit pendant six semaines. Pas d’autre maladie. Depuis deux ans, léger œdème des chevilles quand elle se fatigue. Depuis un an, essoufflement facile, palpitations, quand elle marche un peu vite; obligée de s’arrêter pour reprendre haleine.

Depuis le mois de juin, douleurs par tous les membres; faiblesse dans les jambes. Palpitations beaucoup plus fréquentes; oppression continuelle. Elle a pris à ce moment de la digitale et du bromure de potassium.

Depuis quinze jours, vomissements glaireux et alimentaires, avec douleurs au creux de l’estomac ; les vomissements surviennent trois à quatre fois par jour; elle ne peut prendre le moindre aliment sans le rendre.

État actuel. — Faciès jaunâtre, terreux, fatigué ; léger œdème des chevilles. Dyspnée continue; sensation de poids précordial; la nuit, obligée de rester assise dans son lit. Arythmie cardiaque; séries de battements précipités, désordonnés, entrecoupés de trois à quatre battements lents, sourds, violents, soulevant la [paroi sur une large étendue. Le cœur est dilaté; battements à l’épigastre. De temps en temps, on entend un souffle bref, court, rude à la pointe, vers l’aisselle. Rien à la base. Auscultation des poumons normale.

Langue grisâtre ; anorexie ; a essayé de manger ce soir et a vomi le potage qu’elle venait de prendre. Le foie est douloureux à la percussion; 12 centimètres sur la ligne mamelonnaire; rate normale. Urines rares, foncées, chargées d’urates, pas d’albumine ni de sucre. Régime lacté.

24. — Urines de vingt-quatre heures: Q. 500; D. 1025 ; col. 5; épais dépôt rougeâtre. Urée 7,696. Ac. urique 0,740.

25. — Urines : Q. 1300; D. 1004; col. 3; pas de dépôt; urée 6,661 ; A. urique 0,162. — N’a pris que du lait depuis trois jours; n’a pas vomi. Cœur moins irrégulier ; bruit de souffle rude, court, à la pointe, aü premier temps, avec dédoublement du deuxième bruit. Pouls inégal.

2 Huit selles eB diarrhée eette nuit; deux vomissements. Urines ; Q. lÔOO; D. 1015; col. 4; urée 8,967. Ac. urique, 0,375.

27. — Ua diarrhée ne s’est pas reproduite. Depuis vingt-quatre heures, la malade n’a uriné que; 250 centimètres cubes d’une urine épaisse, foncée, contenant une boue rougeâtre; D. 1035; urée 6,087; A. urique, 0,460; ni sucre ni albumine. L’œdème remonte jusqu’aux genoux. Les battements du cœur sont beaucoup plus désordonnés. Ce^ matin, la malade est dans un état de somnolence avec subdelirium, d où on la tire en la secouant un peu. La teinte jaunâtre de la face s’est accentuée; les conjonctives sont un peu jaunes.

28. — Même état; somnolence toute la journée; agitation la nuit; dyspnée. Urines : Q. 400; D. 1026; épais dépôt briqueté. Urée 12,810, Ac, urique 0,840.

31. — Trois selles en diarrhée. Urines: Q. 500; dépôt briqueté épais ; D, 1018. Urée 14.730, Ac. urique 0,325. Teinte ictérique de la face et des conjonctives. Le foie est toujours douloureux, mais plutôt petit; ne dépasse pas les fausses côtes.

2 septembre. — Indifférence et somnolence continuelle ; décubitus dorsal; les yeux vagues, demi-clos. La coloration jaune est très prononcée à la face, .moins intense sur le. reste du corps. Œdème des membres inférieurs jusqu’au haut des cuisses. Urines ictériques ; coloration verte par l’acide nitrique; pas d’dbumine; Q. 400; D. 1020; urée 10,248 ; Ac. urique 0.,420.

3. — Même état ; pas de fièvre ; battements du. cœur désordonnés ; on n’entend plus de souffle; pulsation faible. Le foie mesure 10 centimètres sur la ligne mammaire ; douleur à la pression. — Urines ; Q. 300 ; D. 1021 ; urée 8,840; Ac. urique 0,282.

6 . — Somnolence demi-comateuse; subdélirium continuel; la malade comprend pourtant quand on lui parle. Langue et lèvres sèches. Pas de vomissements. Diarrhée. T. A. 060 , 8 . — Ictère foncé de tout le corps, beaucoup plus marqué à la face et au cou ; conjonctives jaunes. La malade fait sous elle, et Ton ne peut plus recueillir les urines.

10, —.Prostration, comateuse.; subdélirium; ictère de plus en plus foncé ; lèvres et tempes sèches, encroûtées de sang. Épistaxis abondante hier soir. — Œdème considérable des membres inférieurs, des grandes lèvres et de la paroi abdominale. Pas d’ascite appréciable. Foie petit : 8 centimètres sur la ligne mammaire.

La malade meurt le 15, dans le coma. Opposition à Tautopsiê.

Dans ces quatre observations, on voit, dans le cours d’une attaque d’asystolie, une teinte jaunâtre apparaître d’abord à la face et aux conjonctives, puis s’étendre à tout le corps, se foncer de plus en plus, et cet ictère se terminer plus ou moins rapidement par la mort au müieu d’un ensemble symptomatique'qui rappelle celui de Tictère grave. En même temps que Tictère se fonçait, les malades prenaient

en effet l’aspect typhique, les lèvres -et la langue se desséchaient, s’encroûtaient de sang et de fuliginosités. Il y avait un subdélirium conÜDU, avec agitation nocturne ; puis survenait une sorte d’état demi-comateux, les malades restant immobiles dans le décubitus dorsal, ne paraissant plus souffrir ni ravoir conscience de ce qui se passait autour d’eux, la bouche entr’ouverte, les yeux fixes, demiclos. En les secouant un peu, on parvenait d’abord à les tirer de leur torpeur et à obtenir une courte réponse ; mais bientôt la somnolence torpide devenait continue, le coma complet, et les malades mouraient dans cet état, sans bèvre, sans convulsions. Dans deux cas, il y eut une épistaxis abondante vers la fin. Dans les observations xil et XVIII le foie, d’abord nu peu augmenté de volume, diminua progressivement jusqu’à ne plus mesurer que 9 et 8 centimètres sur la ligne mammaire.

Les urines, dans tous les cas, devinrent de plus en plus rares; 500, 400, 300 centimètres cubes dans les vingt-quatre heures, présentant d’ailleurs les caractères de rurine hépatique, c’est-à-dire une coloration d’abord foncée, avec dépôt briqueté abondant, puis une coloration ictérique. Dans l’obs. XVIII, la seule où l’analyse des urines ait été faite, Turée était en proportion faible ; 10, 8, 6 grammes dans les 24 heures ; l’acide urique, au contraire, notablement augmenté : 72, 82, 84 centigrammes, au lieu de 50 centigrammes par vingtquatre heures. Dans un seul cas (obs. XII), on a cherché et on a trouvé de la tyrosine et de la leucine dans les urines.

Dans trois cas, la lésion cardiaque'était ancienne,; insuffisance mitrale dans deux cas, insuffisance mitrale et symphyse cardiaque dans l’autre. Dans la quatrième observation (obs. XIII), il n’y avait pas d’altération valvulaire, mais seulement une dilatation considérable de l’orifice mitral ; on n’avait pas constaté de souffle pendant la vie , mais une arythmie complète. Nous ne pensons pas qu’on puisse, dans ce cas , songer à une dilatation secondaire du cœur, consécutive à une affection hépatique, comme dans les faits signalés par le professeur Potain. La marche de la maladie montre que l’affection cardiaque était primitive. Les premiers symptômes du côté du cœur dataient de dix-huit mois et s’étaient aggravés sous l’influence de chagrins, d’émotions pénibles, quand se produisit l’embolie de l’artère poplitée droite, preuve manifeste de la lésion cardiaque, et ce n’est que quinze jours après l’embolie que survinrent les premiers troubles hépatiques et l’ictère i .

,L Nous ne pouvons cependant .nous empêcher de citer ici ce passage remarquable de Stokes : a Le praticien ne saurait être trop attentif s’il s’agit de diagnostiquer une lésion organique du cœur, lorsqu’il y a combinaison de phénomènes

Dans les quatre cas, la mort a été la conséquence de la lésion hépatique. Elle est survenue, avec les symptômes que nous avons énumérés, rapidement dans l’observation XII, dix jours après l’apparition de l’ictère, plus lentement dans les autres cas, au bout de vingt jours dans les observation XIII et XVIII, au bout de plus d’un mois dans l’observation XL

A l’autopsie, nous avons trouvé les lésions de l’atrophie jaune du foie, c’est-à-dire la destruction plus ou moins généralisée des cellules hépatiques. Il y avait en même temps une inflammation des canalicules biliaires interlobulaires, à laquelle il faut sans doute attribuer l’ictère, et une hyperplasie conjonctive interstitielle, moins prononcée dans les observations XII et XIII, très intense, diffuse dans l'observation XI. La destruction granulo-graisseuse des cellules hépatiques doit être rapportée à l’exagération de la tension veineuse dans le système sus-hépatique ; ce n’est en somme que le degré le plus avancé de l’état de ces cellules dans tout foie cardiaque. La disposition des lésions dans l’observation XII semble bien le prouver ; les altérations les plus graves portaient en effet sur les parties centrales du lobule, dans les points où l’augmentation de la tension veineuse doit être le plus marquée, le tiers externe de l’ilot étant à peu près sain. Dans l’observation XI, une autre lésion venait ajouter ses effets à cette cause mécanique. La sclérose péri-lobulaire, excessivement développée, avait en effet pénétré ef dissocié la plupart des lobules, englobant et étouffant des groupes entiers de cellules. On comprend que, dans un foie ainsi altéré, une inflammation des canalicules biliaires venant s’enter sur des lésions aussi étendues, l’ictère, qui en est la conséquence, prenne tout de suite un caractère de haute gravité.

Aussi, chaque fois qu’on verra survenir un ictère vrai chez un cardiaque asystolique, devra-t-on porter un pronostic sévère. Nous disons asystolique, car, si le cœur continue à battre régulièrement, la circulation hépatique se faisant normalement, il n’y a pas évidemment lieu de craindre le défaut de fonctionnement des cellules hépatiques, et l’ictère peut ne pas avoir de conséquences fatales.

hépatiques et cardiaques, surtout chez des malades peu avancés en âge. Nous verrons en effet que, par un traitement destiné à agir sur le foie et sur le système digestif, les symptômes et les signes de la dilatation et de l’irrégularité du cœur peuvent disparaître subitement, lors même que l’hypertrophie du foie persisterait. Dans les cas de cette espèce, il n’y a que rarement, on pourrait dire qu’il n’y a jamais un bruit de souffle. Les symptômes consistent en une irrégularité extreme des battements du cœur, avec des bruits clairs et étendus, un choc bondissant, et un état correspondant du pouls. » (Stokes, Traité des maladies du cœur et de l aorte, trad. franç., p. 501.)

L’observation suivante, rapportée par Stokes et qui lui a inspiré la phrase que nous avons mise en tête de ce chapitre, montre la possibilité d’une évolution plus bénigne, ou du moins moins rapidement grave.

Obs. XIX (Stokes, loc. cit., p. 212). — Insuffisance mitrale.

Ictère chronique.

Une femme de quarante ans environ, assez maigre, se plaignit d’une démangeaison de la peau, souvent assez forte pour la priver de sommeil ; bientôt après survint une coloration semi-ictérique, et l’on consulta un médecin. Le pouls était accéléré d’une manière permanente, petit, mais non fébrile. L’action du cœur était surexcitée, et les artères du cou battaient avec force. Peu de temps après, la thyroïde grossit au point d’acquérir le volume d’un œuf de poule. La jaunisse et le prurit ayant continué, on institua, sans résultat apparent, un traitement destiné à combattre une affection hépatique ; c’est alors que je fus consulté. Les symptômes ne s’étaient pas beaucoup modifiés ; le pouls était fréquent et petit, et, bien que le gonflement de la thyroïde eût disparu en grande partie, les carotides continuaient à être le siège de pulsations plus ou moins violentes. Le pouls cependant n’avait aucun des caractères distinctifs de celui de l’insuffisance aortique. Un murmure fort coïncidait avec le premier bruit du cœur ; il s’entendait plus distincte.nent entre le mamelon et la partie inférieure du sternum que dans tout autre point. Je ne reconnus l’existence d’aucune tumeur du foie, et la teinte caractéristique persista avec quelques variations dans son intensité, malgré un traitement mercuriel énergique. Les évacuations alvines conservaient une coloration argileuse, mais l’urine était normale. Cet ensemble de circonstances, que je n’avais jamais rencontré, persiste encore aujourd’hui, après une durée de plusieurs mois... 11 n’est pas douteux que l’ictère, dans l’observation que nous venons de rapporter, ne fût sous la dépendance d’une affection organique du cœur.

Même dans les cas où l’ictère ne prend pas un aspect menaçant, il ne faut pas oublier cependant qu’une altération du foie survenant chez un individu dont le cœur est malade est une complication à surveiller. On a tellement, depuis quelques années, exagéré l’importance des lésions rénales, que l’action des lésions hépatiques sur révolution de l’affection cardiaque a passé inaperçue. Cette action, sur laquelle le professeur Potain a rappelé, à un autre point de vue d’ailleurs, l’attention à plusieurs reprises, avait pourtant été nettement indiquée par Stokes. « Il est certain, dit l’auteur anglais, que lorsque ces affections se combinent, les deux organes atteints réagissent mutuellement l’un sur l’autre ; tout ce qui agit sur l’un d’eux Talamon, 9

détermine dans l’autre des troubles nouveaux. » Et ailleurs : « En retraçant l’histoire du docteur Colles, nous avons signalé l’action réciproque du foie et du cœur l’un sur l’autre.... Lorsque les accidents auxquels on peut donner le nom d’accès paroxystiques se, montrent, la cause qui les produit porte son action tantôt sur le cœur, tantôt sur le foie. Il est bien certain qu’il existe un état morbide de cet organe, qui amène de grandes irrégularités dans l’accomplissement des fontions du cœur.... Ainsi l’action du cœur peut être surexcitée, rapide et irrégulière au dernier point, et cela pendant plusieurs mois; puis soit spontanément,soit à la suite d’un traitement qui s’adresse aux fonctions digestives, les contractions et les bruits reprennent une régularité parfaite L »

En présence d’une complication hépatique, le médecin ne doit donc pas se contenter du traitement de la maladie du cœur ; il doit chercher à enrayer le développement de lésions qui peuvent avoir des conséquences aussi sérieuses que l’ascite permanente ou l’ictère grave. Nous n’avons pas l’intention de faire ici un chapitre de thérapeutique, pour lequel les matériaux nous manquent. Nous nous bornerons, pour terminer, à indiquer le traitement préconisé par Stûkes. Pour lui, le remède souverain dans les, cas où il existe une complication hépatique est le mercure. « Nous pouvons dire en toute assurance, écrit-il, que, dans les cas dont il s’agit, il ne faut pas, craindre l’emploi répété des préparations mercurielles, car rien n’est plus remarquable que la faculté qu’ont les malades non seulenïent de supporter l’administration du mercure, mais encore d’en retirer les plus grands avantages, au point de vue de la santé générale. Parfois même, h semble que I usage continu du médicament, donné à petites doses,,suspende pendant une période de temps indéfinie le retour dés paroxysmes. »

La dose de mercure est variable suivant les cas. Stokes recommande tantôt d’employer de petites doses, tantôt d’aller jusqu’au ptyalisme, puis de faire suivre cette médication d’un traitement diurétique. Le mercure* d’après lui, faciliterait singulièrement l’actipn des diurétiques. « Souvent, dit-ü, j’ai essayé défaire disparaître l’hydropisie par les, diurétiques seuls., chez des malades qui avaient pris-du mercure en grande quantité, lors des paroxysmes, précédents ; toujours le résultat a été nul, et cependant le même médicament, j usque-là inefficace, agissait énergiquement après un traitement mercuriel continué pendant quelques jours. »