LES CICATRICES D'INFARCTUS PULMONAIRES

La broncho-pneumonie au cours de l’intoxication par les gaz.

Divers faits ne se raltachant qu'indirectement à notre étude nous ont paru cependant comporter des conclusions venant à l'appui de notre conception pathogénique de la broncho-pneumonie. 11 nous a semblé intéressant de les grouper pour renforcer notre argumentalion.

D'après les conclusions de notre premier chapitre, l'infarctus pulmonaire se retrouve à l'origine d’un nombre important de bronchopneumonies mortelles, nous avons pu l'identifier dans 110 cas. Mais la terminaison fatale n’en est pas obligatoirement la conséquence, et nous avons pu, au cours de cette dernière année, porter plusieurs fois à l'examen clinique le diagnostic d’infarctus pulmonaire; malgré une légère élévation de la température correspondant à un début d'infection, les symptômes se sont rapidement atlénués et la guérison s'en est suivie.

On doit dans ces conditions pouvoir retrouver à l'aulopsie, les séquelles d’atteintes antérieures de ce genre; il doit exister des lésions anatomiques que l’on peut ratlacher à ces épisodes cliniques.

Or, nous avons constaté à l’autopsie, des poumons présentant à leur surface des dépressions légères, de taille variable, de teinte généralement plus foncée que le parenchyme avoisinant. Nous avons été frappés de la ressemblance de ces dénivellations avec les cicatrices d'infarctus rencontrées de façon courante au niveau du rein, ou de la rate.

En examinant histologiquement un fragment pris perpendiculairement à la surface pleurale en l’un de ces points, nous avons constaté :

Un triangle sclérosé au niveau duquel la surface pleurale est excavée en cupule; le réseau élastique est conservé, mais très sinueux, paraissant plus épais, il dessine le contour alvéolaire, mais les cavités alvéolaires sont comblées par un tissu conjonctif, tantôt riche en cellules, tantôt au contraire très fibreux, percé d’orifices vasculaires irréguliers. La ressemblance avec une cicatrice d'infarctus du rein est frappante.

Dans le cas que nous venons d'analyser, plusieurs cicatrices semblables se retrouvaient sur la face interne du lobe inférieur. L’une d'elles comportait même une ossification avec plage osseuse typique . percée d'espaces médullaires.

Enfin nous insisterons sur l'importance des lésions oblitérantes arté-

rielles au niveau de ces cicatrices; ont des oblitérations définitives (l'artère n’est plus reconnaissable qu’à sa charpente élastique), soit des oblitérations avec reperméabilisation par des néo-capillaires. 4

À côté de ces cicatrices minimes, tout à fait comparables encore une fois aux encoches du rein artério-scléreux, nous avons pu deux fais rencontrer des cicatrices beaucoup plus importantes, situées sur le bord externe du lobe inférieur à la partie moyenne. C'était dans ces cas une rétraclion considérable, véritable cratère déformant le bord du poumon.

Nous avons pu penser d'abord que nous avions affaire à; des cicàtrices de lésions tuberculeuses, mais outre que leur localisation apparait différente de lésions anciennes de bacillose, l'examen Len nous révéla une constitution assez différente.

C’est tout d’abord une série de plages ayant perdu toute affinité tinctoriale, qui sont peu à peu envahies par un processus d'organisation conjonctive. Ce sont ensuite des lésions oblitérantes des artères à tous les stades, correspondant à l'organisation d'anciens thrombus. Ceux-ci sont reperméabilisés et les capillaires de néoformation sont parfois eux-mêmes thrombosés et définitivement. oblitérés.

Pas de réaction inflammatoire sous forme d’infiltrat de mononucléaires ou . VOA SE

Rien ne rappelle ici la cicatrisation d’un chancre tuberculeux,; ‘il s’agit bien d’un ancien infarclus assez volumineux. Il y a lieu de signaler que le malade à l’autopsie duquel nous avons trouvé ces lésions à su ccombé à une broncho-pneumonie localisée à l'angle inférieur du poumon gauche. HE TE ER

Ces lésions scléreuses cicatricielles nous FR OUPA RS donc’ bién comme le reliquat d'anciens infarctus plus ou moins infectés: guéris, mais dont les séquelles ont été particulièrement marquées... x

Cette notion des cicatrices d’infarcius, si universellement admise pour les autres organes, nous paraît avoir été jusqu'ici entièrement laissée dans l’ombre, quant au poumon. Elle apporte à notre avis un argument important en faveur de l'idée pathogénique'que:mous soutenons dans ce travail et nous permet encore d’insister sur le rôle capital joué par le système vasculaire dans le poumon au même titre que dans le rein, la rate ou le cœur séniles. GREC SION EE

Avant d'aborder le chapitre des recherches expérimentales ‘qui terminera ce travail, nous voudrions rapporter les fails anatomiques constatés chez les gazés au cours de la guerre. Il ne s'agit pas de recherches personnelles, mais d’une étude qui nous a élé communiquée par le D' Lecaplain. Nous tenons à le remercier tout particulièrement de l’obligeance avec laquelle il nous a confié le résultat de ses travaux. Cet auteur, en collaboration avec Parisot et Darboïs;'a étudié

les différentes phases de l’intoxication par les gaz, et surtout leur effet sur l'appareil pulmonaire. Nous verrons que leurs constatations apportent à notre thèse un argument d'importance. ;

Dans l’intoxication par les gaz et en particulier au cours de l'intoxtcation par l’ypérite, Parisot et Lecaplain ont observé :

4° Un stade d'infarctus où le poumon se présente parsemé de petits foyers hémorragiques miliaires le plus souvent, mais parfois beaucoup plus volumineux. À ce stade correspond une image radioscopique tout à fait spéciale donnant un aspect moucheté assez comparable à celui d'une « voilelte à pois »;

2 Un stade de broncho-pneumonie où le foyer d'infarctus de rouge qu'il était au début prend une teinte grise ou jaunâtre par infection secondaire ;

3° Un stade d’abcédation (abcès miliaires ou abcès plus volumineux);

4 Enfin parfois un stade de gangrène.

La lésion primitive produile par l’aclion vésicante ou caustique est donc l’infarctus ; par la suite, de même que les vésications cutanées peuvent s’infecter de façon rapide si on ne les traite pas avec toute la rigueur de l’asepsie, de même les lésions pulmonaires de vésication sont envahies d'une façon très précoce par les agents microbiens. La preuve a pu en être faite par les examens bactériologiques minutieux el répétés.

Ces recherches ont bien mis en évidence le mécanisme de la contaminalion. Le toxique, en altérant profondément le larynx, la trachée, les bronches et le parenchyme pulmonaire lui-même, place ce issu en état de moindre résistance vis-à-vis de l'infection: celle-ci se fait par l'intermédiaire des germes qui pullulent dans les premières voies respiratoires. De plus, les barrières instituées normalement par le pharynx. le larynx et la trachée étant supprimées, et les fausses membranes qui les lapissent constiluant un bon milieu de culture, les microbes peuvent coloniser facilement et se développer au niveau des points du parenchyme adultéré par le Loxique, c’est-à-dire au sein des infarctus miliaires.

Bien que la flore soil variée, c'est le streplocoque qui a été retrouvé de la façon la plus constante, soit dans les produits d'expectoration, soit dans les exsudats pulmonaires ou pleuraux, soil dans les hémocultures.

Nous voyons donc ici la broncho-pneumonie réalisée d'une façon presque expérimentale par un processus qui confirme notre hypothèse : pluie d'infarctus, qui par infection secondaire acquièrent tous les caractères de l'hépatisalion nodulaire.

Les conslalations de Parisot et Lecaplain sur les poumons de gazés

nous semblent de la plus grande importance au point de vue pathogénique qui nous occupe.

Dans notre étude des broncho-pneumonies du vieillard et de l'enfant, nous avons eu affaire à des stades plus ou moins avancés, absolument comparables aux faits constatés sur les intoxiqués.

Le nombre malheureusement très élevé de ceux-ci, leur rassemblement dans des centres spéciaux, leur évolution très rapide a permis de conslater, en peu de temps, l’évolution inflammatoire des infarctus à ses différents stades et de relier ceux-ci l’un à l’autre sans contestation possible.

C'est là un ensemble de circonstances difficiles à réaliser lorsque l’on s'attache à la broncho-pneumonie dans la vie courante. Cependant l'étude systématique des poumons de vieillards à l’Hospice Paul Brousse nous a mis dans des conditions presque comparables et nous ne pouvons qu'être frappés de ce que la genèse de la broncho-pneumonie sénile, telle que nous l'avons étudiée, se trouve superposable à l'évolution infectieuse des lésions pulmonaires infarctoïdes causées par les gaz.