RECHERCHES EXPÉRIMENTALES
Toute conception pathogénique est permise, quand elle est basée sur des faits exacts, mais elle ne constitue jamais qu’une interprélation purement personnelle. La reproduction expérimentale est un test dont on ne peut se passer pour confirmer une hypothèse.
Notre étude anatomo-pathologique nous a permis de penser que la broncho-pneumonie était l’aboutissant d’infarctus infectés. Il nous reste donc à réaliser des broncho-pneumonies en provoquant un processus infarctoïde sur lequel nous devrons greffer un agent infectieux.
Ce qui revient à dire qu’il nous faut mettre en action : un facteur mécanique, l’obstruction artérielle, et un facteur infectieux, bronchique ou sanguin.
Nous nous sommes appuyés sur l'expérience suivante de Lebert, rapportée dans son Traité d’'Anatomie pathologique ('). Lebert injecte lentement, dans la veine jugulaire d’un chien, 1 gr. de poudre de charbon finement divisée. « Le jour suivant l’animal fut triste, sa respiration gênée, puis il maigrit et périt le 27° jour. A l’autopsie on trouva une hépatisation lobulaire disséminée, d’un rouge brunâtre occupant à peu près les 4/5 des deux poumons. Ceux-ci non insufflables renfermaient une exsudalion fibrineuse avec mélamorphose des épithéliums. Beaucoup de branches de l'artère pulmonaire étaient remplies de charbon. Les troncs principaux ne renfermaient pas de caillots. » L'auteur conclut alors que la mort a été la conséquence d'une obstruction pulmonaire sans aclion sur le sang.
Choix de l’animal.
Nous avons utilisé le chien comme animal d'expériences, tout d'abord pour nous mettre dans des conditions semblables à celles de l’expérience de Lebert, ensuite parce que le chien ne fait pas couramment de broncho-pneumonie spontanée, sauf peut-être dans le premier âge, à l'époque de la maladie des jeunes chiens. Le singe eût été évidemment préférable, mais son prix de revient est actuellement prohibitif. Le cobaye et le lapin d'autre part sont peu utilisables en raison de leur pelite taille et de la difficulté qu'il y a à suivre chez ces animaux les symptômes cliniques.
1. LeBerr, Trailé d'anatomie pathologique générale et spéciale. J. Baillière, 1850.
LA BRONCHO-PNEUMONIE DU VIEILLARD. o9
Idées directrices de nos recherches.
Nous sommes partis de l'hypothèse que nous avons mise en valeur au cours de notre premier chapitre, à savoir qu'une lésion d’obstruction artérielle met le parenchyme pulmonaire correspondant aux rameaux oblitérés dans un état particulièrement favorable au développement d'une infection à type broncho-pneumonique. L'infection est apportée soit par la voie aérienne, bronchique, soit par le courant circulatoire sanguin.
Conditions d'expériences.
Nous nous sommes servis de chiens de à à 6 kilogrammes environ bien porlants, sans symplômes de lésions pulmonaires préexistantes. Nous les avons laissés plusieurs jours, dans notre chenil, sans y toucher, pour être sûrs que le milieu ambiant ‘ne pouvait être mis en cause dans l’apparition des phénomènes ultérieurs.
Nous avons ensuite tenté de réaliser des infarctus pulmonaires suivant la technique employée par Lebert, en injeclant 1 gramme de poudre de charbon dans la veine tibiale. Ce procédé ne nous a donné aucun résultat. Au bout de plusieurs jours, nous avons alors essayé d’injecter une suspension de bleu de Prusse dans l’eau physiologique à 9 pour 1000. Plusieurs injections, à quelques jours d'intervalle, ne nous ont encore donné aucun phénomène extérieurement appréciable.
Nous avons alors ulilisé une suspension de poudre de lycopode dans l'huile de vaseline, comptant à la fois sur l’un et l’autre corps pour provoquer les obstructions artérielles. Le résultat immédiat ne se fit pas attendre, el chaque fois que nous ulilisämes cette suspension en injection dans la Libiale, nous vimes apparaître, quelques minutes après, une dyspnée très nelle, avec symptômes d’auscullation positifs. - Nous verrons plus loin dans l'exposé des observations les détails de nos constatations.
. Possédant alors une technique précise permettant de déterminer des infarctus pulmonaires, nous nous sommes altachés à infecter l'arbre bronchique.
La première fois, c’est à une cullure de staphylocoques que nous avons eu recours ; une autre fois, à un pus de pleurésie purulente dilué dans l’eau. Nous avons ponctionné la trachée et injecté violemment le liquide en dirigeant l'aiguille vers le bas. Enfin dans un cas (obs. 3), nous avons pu, au cours de l'expérience, réaliser une infection sanguine.
Nous étions donc en mesure d'étudier les effets de l'obstruction artérielle pulmonaire combinée à une infection locale ou générale.
Os. L. — 1 murs. — Injeclion dans la veine libiale de 1 gramme de poudre de charbon finement divisée en suspension dans l'eau physiologique. Aucun résultat immédiat, non plus que les jours suivants.
9 mars. — Injection de 20 €. c. de suspension de bleu de Prusse dans l’eau physiologique à 9/000. Aucun résultat.
46 mars. — Injection de 5 €. c. de suspension semblable. Aucun résultat. 2 mars. — Nouvelle injection identique sans plus de résultat. Injection intra-
trachéale de 2 €. c. de suspension de staphylocoques dans l'eau physiologique. Aucun résultat appréciable, pas de symptôme d’auscultation.
26 mars, — Nouvelle injection de à c. c. de suspension de bleu de Prusse. Aucun résultat. L'animal reste bien portant, gai, il mange normalement.
28 mars. — Injection dans la libiale gauche de 6 c. c. de suspension de lycopode dans l'huile de vaseline, 3 minutes après, la respiration s'accélère, l’animal est triste, abattu; on perçoit une sorle de grés llement à chaque mouvement respiratoire : à l’auscultation : pluie de craquements fins aux deux temps, généralisés dans les deux poumons. 1 heure après l'animal a repris sa gaité normale, l’aüscultation ne révèle plus de râles, mais une respiration assez rude, courte.
29 mars, 8 heures. — Animal triste, frissonnant, gémit, respiration très courte.
A 16 heures. — Température : 45°; auscultation : à droite, souffle expiratoire, quelques craquements irréguliers disséminés à gauche, respiration très rude, expiration difficile. 66 respirations à la minute, pouls 155. Animal très frissonnant.
30 murs, 9 heures. — Animal très triste, frissonnant, l’auscultation est peu modifiée, peut-être quelques râles fins à droile en arrière.
Température 42, respiration 57 à la minute. Pouls 152.
10 heures. — On sacrifie l'animal par piqûre du bulbe ; mort instantanée.
Autopsie. — A l'ouverture de la cage thoracique les poumons apparaissent marbrés sur toute leur surface de taches bleues, noires, rouges ou jaunes.
Plusieurs nodules* arrondis noirâtres font légèrement saillie à la surface donnant l'impression de petits kystes avec liséré hémorragique périphérique. A la coupe ces nodules correspondent à des infarctus récents de la taille d’un pois; le parenchyme avoisinant, dense, plonge dans l'eau. OEdème généralisé assez marqué, suintant par pression sur la tranche de section. De multiples fragments sont prélevés en divers points pour l'examen microscopique. En somme l'examen macroscopique nous montre seulement des infarclus typiques, sans aspect de broncho-pneumonie. Rien d'anormal dans les autres organes.
Examen histologique. — Multiples hémorragies en nappes de dimensions variables, disséminées dans toute l'étendue des préparations. En de nombreux points diapédèse intense, æœdème et bouquets fibrineux.
Par places enfin, les cloisons alvéolaires ont disparu et l'on ne trouve plus qu'une nappe de polynucléaires. En somme, image histologique de bronchopneumonie hémorragique. En surface, on note une zone ayant perdu toute affinité linctoriale, répondant à l’un des nodules arrondis gris noirâtre constatés macroscopiquement. Infarctus typique entouré d'une réaction inflammatoire assez intense caractérisé par la présence d'une épaisse couronne de polynunucléaires.
Les bronches sont remarquablement indemnes de tout processus inflammatoire, quelques-unes contiennent seulement des globules rouges en quantité variable.
Les artères et surtout les fines artérioles sont remplies de bleu de Prusse et surtout de grains de lycopode.
Notons tout de suile que ces dernières nous paraissent la cause directe des lésions. En effet, l'injection de lycopode a déterminé immé-
LA BRONCHO-PNEUMONIE DU VIEILLARD. 6l
diatement des symplômes nets répondant aux lésions anatomiques constatées, à l'inverse des injections de bleu de Prusse qui, malgré leur répétition, restèrent sans résullat. D'autre part, histologiquement, la dissémination diffuse du bleu de Prusse Jusque dans les régions de parenchyme intact s'oppose netlement à la localisation élective des
Fig. 18. — Obs. II. Coupe macroscopique du poumon gauche.
a, Infarctus récent rouge noir: b, Bloc condensé avec plages inflammatoires d'âge varié : ce Zone corticale suppurée, répondant à un infarctus infecté, entouré de quelques foyers é f F2 . TA : a . . . = re broncho-pneumoniques; d-d', foyers suppurés disséminés dans un parenchyme rouge noi très dense.
embolies de lycopode au sein des foyers de broncho-pneumonie hémorragique. | L'injection de bleu n'a donc provoqué cliniquement et histologiquement aucun trouble appréciable.
A côté de l’obstruction purement mécanique causée par les grains de lycopode nous constatons une réaction inflammatoire endartérielle :
gonflement de l’endothélium, réticulum fibrineux, polynucléose plus
ou moins intense. Ce sont en somme des lésions initiales de thrombose
artérielle. | En résumé : les injections de charbon et de bleu de Prusse furent
PAREIL ke ot He
Fig. 19. — Obs. IT. Foyer broncho-pneumonique au voisinage d'une artère contenant des grains de lycopode. G : = 8/1.
U a. Grains de lÿcopode nageant dans la lumière de l'artère ; polynueltose très nette ; b, Tissu
alvéolaire bourré de polynutléaires, d'œdème et de sang; e, Bronche contenant des polynucléaires au même litre que les alvéoles. ;
parfaitement inoffensives. L'injection de suspension huileuse de lycopode a déterminé des infarclus qui furent le siège d'une réaction inflammatoire à type broncho-pneumonique. Le point de départ infeclieux peut, dans une cerlaine mesure, se rattacher à l'injection intratrachéale de slaphylocoques qui fut pratiquée ; nous faisons cependant
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des réserves sur l'efficacité de cette injection, car nous avions employé une culture ancienne, sortie de l’étuve depuis plusieurs jours et nous n'en avons injecté qu'une quantité minime.
Le résultat anatomique est une broncho-pneumonie absolument identique à celles que nous avons constatées chez les vieillards. Cette détermination infeclicuse pulmonaire procède, dans notre expérience, de deux ordres de faits :
1° Obstruction artérielle, avec ses effets habituels sur le parenchyme :
2° Réaction infectieuse secondaire dont le point de départ paraît ici l'arbre bronchique.
Ogs. IT. — 22 wiars. — Injection dans la veine tibiale de 5 cm 3 de suspension de bleu de l’russe. Aucun résullat.
26 mars. — Nouvelle injection semblable. Aucun résultat.
28 mars. — Injection dans la veine tibiale de 5 cm 3 de suspension de lypocode
dans l'huile de vaseline. 2 minutes après dyspnée brusque. A l’auscultation, respiration rude sans râle. Une heure après, respiration très courie, pas de ràle, pas d’expectoration.
29 mars, 8 heures. — L'animal est couché, frissonnant, een courte, expiration difficile, l’animal gémit de temps à autre.
16 heures. — À l’auscultation, respiration très rapide, its. pas de râle. 120 respirations à la minute. Pouls 159,
30 mars. — Mèmes symptômes d’auscultation, respiration 155 à la minute. Pouls 159.
31 mars. — Température 40, respiration encore rapide, mais amélioration générale nette, l'animal mange normalement.
4x avril. — Température 580, l’animal est gai, seule la respiration reste rapide.
2 avril. — Nouvelle injection de 5 cm 3 de suspension de lycopode dans l’huile
de vaseline. Celle-ci provoque une crise de dyspnée très accélérée. 5 minutes après on pratique une injection intratrachéale de 6 em 3 de dilution de pus (pus de pleurésie purulente) dans l’eau physiologique; l'injection est poussée violemment, la pointe de l’aiguille tournée vers le bas. L'animal tousse.
5 avril. — Animal triste, très faible, couché, respiration 164; température 599, A l’auscultation, souffle tubaire à la base gauche. Le murmure vésiculaire est à peine perceptible au sommet. A droite, respiralion sans râles.
4 avril. — Amaigrissement très rapide, respiration 165. Température 59, Auscultation : à gauche abolition du murmure vésiculaire, souffle tubaire à tonalité plus élevée que la veille. A droite, pas de changement.
5 avril, 8 heures. -- Amaigrissement de plus en plus marqué, l'animal tient à peine sur ses pattes, souffle tubaire gauche sur toute la hauteur du poumon. A droite respiration rude, quelques ràles fins irréguliers.
L'animal est sacrifié à 9 heures par piqüre du bulbe.
Autopsie. — 5 minutes après. — A l'ouverture de la cage thoracique, les poumons ne s'affaissent pas : le gauche forme un bloc sombre, compact; le droit est marbré de taches blanches, jaunes et noires. Après extirpation, le poumon gauche donne, à la palpation, la sensation d’une hépatisation massive tolale. Il est de teinte générale rouge foncé, avec placards irréguliers noirâtres par places, surtout le long des bords. On note deux taches arrondies de teinte gris sale : infarctus suppurés vraisemblables, identiques à ceux de lobservation I.
La coupe macroscopique d'élection (fig. 18) montre dans le lobe inférieur une image de broncho-pneumonie nodulaire disséminée des plus typiques avec foyers
suppurés de tailles très variables (d’une tête d’épingle à une lentille) parsemés dans un parenchyme rouge noir très dense. La pression fait sortir du pus et un liquide épais, noir, non aéré; dans le reste de l’organe : image de bronchopneumonie absolument caractéristique. La section au niveau des taches arrondies
d E Ë e b a f Fig. 20. — Un point de la figure 19 a un plus fort grossissement. G — 165/1. Lésions histologiques
typiques de broncho-pneumonie.
a, OEdème et fibrine; b, Globules rouges: c, Polynucléaires ; d, Bronche avee œdème el globules rouges; e, Cellules de desquamation épithéliale: f, Vacuole d'air.
met en évidence des infarctus suppurés avec liquéfaction purulente au centre et lisérés noirs hémorragiques en bordure.
A droite, la consistance est différente : quelques plages condensées, mais parenchyme ayant gardé en majorilé son élasticité. L'aspect marbré de la surface offre une riche diversité de couleurs. Dans le lobe supérieur une masse dure, de la taille d'une noix, fait saillie sur la face diaphragmatique : la coupe montre qu'il s’agit d'un infarctus récent. Dans le lobe inférieur la tranche de seclion rappelle les marbrures de la surface extérieure. Dans le lobe supérieur,
série de petits grains jaunes très fins rappelant l'aspect d'une broncho-pneumonie miliaire, mais peut-être dus seulement à de fines embolies d'huile et de lycopode.
Examen histologique. — Parenchyme : À gauche très dense, à peine quelques alvéoles libres. À droite aspect moins compact. Placards hémorragiques multiples, œdème abondant et surtout polynueléose intense avec bouquets fibrineux
Fig. 21.— Obs. IT. Artère oblilérée par une organisation conjonctive développée œulour de grains de lycopode.
a, Prolifération conjonctive autour des grains; b, Capillaire avec endothélium propre: e, Artériole entièrement comblée par la réaction hyperplasique conjonelive autour d'un grain de lycopode; 4, Hémorragie inlra-alvéolaire.
(fig. 20); par places disparition de toute la charpente alvéolaire, amas de polynucléaires abondants plus ou moins pycnotiques : abcès.
Enfin quelques plages sans affinité tinctoriale répondant à des infarctus avec réaction inflammatoire intense.
Bronches très altérées, cependant épithélium intact, lumière remplie de fibrine,
de polynucléaires, d’hématies au même titre que les alvéoles (fig. 19).
Artères : elles comportent deux ordres de lésions. . 1 Obstruction par des grains de lycopode autour desquels s'est manifestée seulement une réaction fibrineuse et polynucléaire plus ou moins intense. Ces oblitérations correspondent vraisemblablement à la dernière injection. % Des artères oblitérées, mais cette fois par une organisation conjonctive cellulaire. La lumière est totalement bouchée; on retrouve quelques grains de lycopode enserrés par des fibroblastes, et en plusieurs points, cette masse conjonctive est reperméabilisée par un nombre variable de capillaires jeunes (fig. 21). Cette dernière image correspond à l'injection datant de 7 jours.
En résumé : nous nous trouvons ici en présence d’une bronchopneumonie typique, mais à topographie pseudo-lobaire, tandis que dans le cas précédent (Obs. I) elle était du type nodulaire.
Nous y retrouvons des traces évidentes des deux injections de lycopode, el chacune avec des réactions endartérielles d'âge correspondant.
La lésion parenchymateuse est bien encore une broncho-pneumonie hémorragique dans laquelle nous retrouvons la signature de la lésion initiale, c’est-à-dire de l’infarctus.
La réaction inflammatoire des bronches est intéressante à souligner : l’exsudation fibrineuse el diapédétique est intense et correspond bien aux descriptions classiques des lésions bronchiques dans la broncho-pneumonie. Elle peut, dans notre observation, être ratlachée d’une façon directe à l'injection intra-trachéale de suspension purulente que nous avons pratiquée.
La broncho-pneumonie procède dans ce cas d’une façon beaucoup plus nette que dans le cas précédent des deux ordres de faits que nous avons déjà rappelés :
1° Lésion artérielle oblitérante ;
2° [nfection aiguë bronchique.
Nous tenons à signaler que l'oblitération artérielle seule (injection de lycopode du ?8 mars) n’a pas provoqué ici de lésions bronchopneumoniques cliniquement appréciables. Tandis que l'association oblitération artérielle et infection (injection du ? avril) a déterminé cliniquement, macroscopiquement el histologiquement une bronchopneumonie typique.
Ons. II. — 26 mars. — Injection dans la veine Libiale de 5 ec. c. de suspension de bleu de Prusse. Accident opératoire, l'aiguille sort de la veine et la moitié du liquide passe dans le lissu cellulaire.
28 mars. — Tuméfaction douloureuse au niveau de l'injection, réaction inflammatoire netle, l'animal ne pose pas sa patte. Injection dans la veine de 2 c. c. de suspension de lycopode dans l'huile de vaseline. Aucun phénomène immédiat. Auscultation négative.
29, 50, 51 mars et 1°" avril. — Auscultation et température normales. La tuméfaction au niveau de la patte augmente et l’on perçoit une fluctuation nette. 2 avril. — Un large abcès s'ouvre spontanément à ce niveau, bords décollés,
sanieux, ulcération profonde. Injection dans la tibiale de 5 €. c. de suspension
de lycopode dans l'huile de vaseline; 5 minutes après, accélération brusque de la respiration. À l’auscultation. craquements nombreux généralisés.
5 avril. — Température 58°. Plaie de la patte en très mauvais état, l’animal ne se lèche plus, triste, respiration 60 à la minute. A l’auscultation, respiration très rude, pas de foyer de râles.
4 avril, 8 heures. — Respiration 55, température 38. Amaigrissement très rapide, plaie de la patte augmente de taille, de plus en plus $anieuse, râles fins disséminés, généralisés dans les deux poumons.
o avril, 8 heures. — Température 370. Animal relativement mieux, plus gai, respiration toujours très courte.
18 heures. — Température 35°5. Animal affaissé, très triste, tousse, respiration très pénible et irrégulière. A l’auscultation, souffle tubaire gauche, à droite, gros foyers de ràles. On sacrifie l'animal par piqüre du bulbe.
Autopsie. — A l'ouverture de la cage thoracique les poumons ne s'’affaissent pas et apparaissent marbrés sur loute leur surface de taches ou placards alternativement rouges, noirs, gris ou jaunes.
Quelques adhérences pleurales des deux côtés. Volumineux nodules d’hépatisation dans la partie supérieure du lobe inférieur.
La coupe, à ce niveau, montre un infarctus suppuré entouré d’une réaction broncho-pneumonique nodulaire avec multiples abcès. L'angle inférieur présente une image de broncho-pneumonie typique avec foyers suppurés parsemés dans un parenchyme rouge noir très dense. Dans les autres lobes, plusieurs infarctus en évolution infectieuse plus ou moins avancée. Rien dans les autres organes.
Examen histologique. — Les constatalions microscopiques sont absolument identiques à celles du cas précédent.
Dans le parenchyme, infarctus typiques avec perte d’affinité tinctoriale, hémorragie alvéolaire, œdème, fibrine, réaction diapédétique intense réalisant l’image broncho-pneumonique typique.
Dans les bronches, exsudat inflammatoire abondant intracavitaire avec épithélium intact.
Dans les artères, oblitérations multiples par des grains de lycopode, soit de petites artérioles, soit de troncs importants; autour des corps étrangers se retrouve toute la gamme de réactions endartérielles fibrineuses ou conjonctives, suivant qu’il s’agit de la dernière ou de la 1" injection.
sl
Dans cette troisième expérience, nous avons donc pu à nouveau réaliser une broncho-pneumonie qui, cliniquement, macroscopiquement et histologiquement, est absolument identique à celle de notre précédente observation. Mais ici un processus différent a commandé l’éclosion infectieuse dans le parenchyme pulmonaire : l'animal est profondément atteint dans son état général, et son système circulatoire véhicule certainement de nombreux agents microbiens qui pullulent au niveau de l’abcès de la patte. C’est alors que les oblitérations artérielles pulmonaires, mécaniques, provoquées par l'injection du 9 mars, déterminent la localisation infectieuse au niveau des infarctus d'abord, puis l'extension au parenchyme avoisinant ensuite.”
La voie d'apport des agents pathogènes est ici le courant circulaloire, mais la broncho-pneumonie qui en résulte est absolument identique à celle du cas précédent, où l'arbre bronchique avait servi de
porte d'entrée à l'infection.
68 BROGER LEROUX. ;
Il ressort de ces premières expériences (et particulièrement des observations IT et III, que l’action simultanée ou tout au moins très rapprochée des facteurs semble nécessaire pour léclosion de la broncho-pneumonie. C’est ce point qu'il nous faut maintenant vérifier. En d’autres lermes, il nous reste à voir quels seront les effets séparés de chacun des deux facteurs : infectieux et mécanique.
En ce qui concerne le premier, nous avons étudié seulement l’infection provoquée par voie bronchique. Dans l'espoir de nous metire dans des conditions d'expérience se rapprochant au maximum de celles où se trouvaient les vieillards que nous avons observés, nous avons choisi un vieux chien, à mâchoire édentée, respirant péniblement et donnant à l’auscullation les symptômes d’un emphysème très net.
O8s. VI. — 11 avril. 17 heures. — [Injection intra-trachéale de 6 ec. c. de suspension purulente (pus d’abcès périnéal en dilution dans l’eau physiologique): i médiatement après l’animal tousse, mais reste gai et normal.
18 heures. — L'animal est très abattu, respire difficilement, sa température est restée à 370,5.
12 avril. 9 heures. — Tousse encore, mais est redevenu gai, mange normalement. L’auscultation ne révèle aucune modification de l’état antérieur. 13, 14, 15, 16 avril. — L'animal a repris son allure normale. Température 37°
Auscultation sans changements.
On le sacrifie par piqûre du bulbe le 27 avril. ;
Autopsie. — Les deux poumons apparaissent extérieurement gris, parsemés de taches anthracosiques. Pas de lésions inflammatoires visibles macroscopiquement, pas de zones condensées. On note seulement dans la languette inférieure du lobe inférieur une très petite région dont un fragment plonge.
Examen histologique. — Parenchyme. — Emphysème très marqué, les alvéoles sont alternativement distendus ou aplatis, ou même rompus. Ni œdème, ni hémorragies; quelques alvéolites catarrhales et quelques très rares polynucléaires. Pas d'image de broncho-pneumonie, ni même de réaction inflammatoire aiguë quelconque. :
Les bronches montrent pour la plupart une lumière vide de tout contenu, leur épithélium est intact avec sa bordure de cils vibratiles.
Le fragment prélevé dans la région condensée se présente comme une zone de sclérose ancienne où toute cavilé alvéolaire à disparu et où l’on note quelques images de dilatations bronchiques.
En résumé, celle observation nous montre bien que l'injection intratrachéale de pus, pratiquée dans les mêmes conditions que dans l’observation [T, à donné un résultat tout différent. Une dilution purulente, employée isolément, provoque un trouble respiratoire très passager, tandis qu'associée à un trouble mécanique artériel elle donne naissance à une broncho-pneumonie. Cest une nouvelle confirmation de notre hypothèse. Ce fait ne nous surprend d'ailleurs pas, car nous avons eu l’occasion de voir auprès de nous de nombreuses tentatives de réaliser des broncho-pneumonies par la seule infection bronchique qui n'ont Jamais donné que des résultats négatifs.
L'étude de l’action isolée du facteur mécanique, l’obstruction artérielle, a été faite dans des conditions permettant la comparaison avec les précédentes expériences. Nous avons utilisé un chien de taille sensiblement égale, et nous avons pratiqué par voie veineuse une injection de » c. c. de suspension huileuse de Iycopode.
O8s. V. — 21 avril. Injection intra-veineuse de 5 c. c. de suspension huileuse de lycopode ; 2 à 5 minutes après, accélération brusque de la respiration, l’animal est abattu, fait des efforts expiratoires violents. 7 à 8 minutes après, le premier choc semble s’atténuer, l'animal se tient mieux sur ses pattes.
22 avril. — État général meilleur. Aucun symptôme à l’auscultation. Seule la respiration est rapide et courte.
25 avril. — L'animal se remet de mieux en mieux, bien éveillé.
24 avril el jours suivants. — État normal, la respiration seule est restée rapide aux environs de 100 à la minute.
27 avril. — L'animal est sacrifié par piqûre du bulbe.
Autopsie. — A l'ouverture de la cage thoracique, les poumons apparaissent tachés de larges marbrures rouges et noires très irrégulières sur toute la hauteur. A la palpation on ne sent pas de nodule hépatisé. La coupe suivant la ligne d'élection laisse échapper de la tranche de section une quantité assez abondante d'ædème mélangé de sang. Larges taches hémorragiques plus ou moins confluentes dans tout le parenchyme.
Eu amen histologique. — Les alvéoles sont plus ou moins remplis de sang à peu près pur. Pas de foyers inflammatoires. La proportion de globules blancs que l’on rencontre n’est pas sensiblement supérieure à celle du sang.
Les artères de gros calibre sont vides : les moyennes el les petites sont en grande majorité comblées par des grains de lycopode autour desquels s’est manifestée une réaction conjonctive endartérielle intense, avec néo-capillaires.
En plusieurs points en plein parenchyme à distance des troncs artériels on trouve des grains de lycopode isolés. Autour de ceux-ci s’est produit un léger appel diapédétique, mais surtout une réaction giganto-cellulaire de corps étrangers très marquée.
Les bronches sont vides ou contiennent quelques traces de sang.
Pas trace de foyer broncho-pneumonique.
Ces deux observations semblent bien démontrer que, pris isolément, facteur mécanique et facteur infectieux sont incapables de déterminer des broncho-pneumonies. Ces affections pulmonaires, celles tout au
- moins qui répondent au processus pathogénique que nous avons mis
en valeur, exigent bien, ainsi que nous l'avaient fait penser nos premières observations, l’association des deux agents : mécanique el infectieux.
Conclusions.
Nous pouvons résumer ainsi les fails qui ressortent des expériences
que nous venons de rapporter :
Sur 5 chiens mis en expérience, nous avons pu réaliser 3 broncho-
preumonies, l’une appréciable seulement à l'examen histologique, les deux autres parfailement typiques au triple point de vue clinique, autopsique et microscopique. Nous tenons particulièrement à insister sur le fait que les 5 observations que nous avons rapportées ne sont pas des cas heureux choisis au milieu d'expériences négatives. Ce sont les 3 premiers résullats obtenus au début d'une série de recherches expérimentales qui sont actuellement en cours.
La proportion de broncho-pneumonies obtenues par notre technique est impressionnante ; quoique portant sur un nombre minime de cas, il nous est difficile de croire à une simple coïncidence. Ces trois résultats positifs, sur trois expériences, nous autorisent à poursuivre de nouvelles expériences dans la voie où nous nous sommes engagé.
Ces broncho-pneumonies expérimentales procèdent de deux facteurs :
1° Production d'oblitérations artérielles, cause mécanique;
2° Détermination infectieuse bronchique ou sanguine.
Tels sont bien les deux facteurs que nous avons voulu mettre en œuvre au début de nos recherches expérimentales. Ils nous ont permis de réaliser des broncho-pneumonies identiques à celles que nous avons étudiées chez le vieillard. Ajoutons enfin qu'il ressort de nos observalions IV et V que leur action, simultanée ou très rapprochée, paraît indispensable à l'éclosion de la réaction inflammatoire à type d'hépatisation nodulaire. Ces expériences viennent par conséquent apporter un argument à l'appui de la conception pathogénique que nous avions tirée de nos recherches anatomo-pathologiques sur la broncho-pneumonie sénile.
