IV. — PoLycHÈèTEs

On trouve dans ce groupe, de très intéressantes réactions tumorales d’origine multiple : parasitaire, écologique et expérimentale.

MEsniz et CAULLERY (1911) font connaître chez Potamilla torelli, Annélide tubicole des mares à Lithothamnion du cap de la Hague (Manche), des « néoformations papillomateuses », dues à la présence d’un Sporozoaire, le Haplosporidium potamillae, associé ou non à une Levure, voisine de Monospora. In vivo, ce sont des arborisations orangées de l’endothélium mésodermique, qui traversent la masse parasitaire blancgrisâtre, laquelle peut déterminer, lorsqu'elle renferme la Levure, la tuméfaction de plusieurs demi-somites, faisant déplacer l’intestin du côté opposé. Elles dérivent surtout de la paroi somatopleurale de l’endothélium

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cœlomique et forment des digitations, ramifiées vers le centre de la cavité comprise entre deux dissépiments successifs. ‘Leur développement, parallèle à celui de l’Haplosporidie, débute par la multiplication, toutefois en l’absence de mitoses, des cellules endothéliales qui apparaissent globuleuses et basophiles. Finalement, les papilles endothéliales présentent un contour cylindrique net, des noyaux périphériques et une charpente axiale conjonctivo-musculaire. Cette réaction semble pouvoir continuer, même après la disparition de l’Haplosporidie. La phagocytose s'exerce seulement contre la Levure et aboutit parfois à des granulomes, distincts des néoformations papillomateuses. Sans oublier la nature mésodermique de ces dernières, les auteurs les comparent aux papillomes des Vertébrés. Il est à retenir l'intensité particulière de ce processus hyperplasique bénin. ;

THomas (1930 «, b) étudie la formation de tumeurs par suite de la dégénérescence des oocytes et quelquefois des soies, chez Nereis diversicolor, grand Polychète errant de la région de Roscoff (Finistère). Dans la vase des estuaires, les Nereis remontent jusqu’à l’eau douce, mais à cause de la dessalure progressive, les femelles ne pondent plus leurs œufs, qui dégénèrent dans la cavité générale. Une statistique portant sur 3.236 individus, montre que la fréquence des Mereis tumorales augmente avec la dessalure, atteint un maximum de 16 p. 100 et décroît ensuite, car une salinité trop faible empêcherait ces Polychètes de réagir, malgré la dégénérescence considérable de leurs oocytes. La réaction tumorale serait donc un test de la vitalité de l’espèce, en rapport avec les modifications physico-chimiques du milieu ambiant.

Les tumeurs ont l’aspect de nodules blanchâtres, non pédiculés, qui affectent les parapodes ou les segments sétigères, le plus souvent ceux du milieu du corps. On peut trouver chez une même Nereis jusqu’à 24 tumeurs des parapodes, ou bien 3-4 tumeurs segmentaires, dont la plus grosse à la taille d’un petit pois. Le processus commence par un afflux de leucocytes des différentes lignées, qui se disposent en couches plasmodiales autour des oocytes ou des soies en dégénérescence. Parallèlement à la phagocytose de ces derniers, les couches plasmodiales dégénèrent elles-mêmes en direction centrifuge. Il survient ensuite une lymphogenèse très intense, à partir du revêtement du cœlome et des vaisseaux. Les leucocytes néoformés s’agglomèrent au niveau des premières couches réactionnelles, s’allongent notablement et donnent par coalescence un tissu fibroblastique, dont les fibrilles flexueuses, fuchsinophiles,

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proviennent du linome intracytoplasmique. Les nodules tumoraux entraînent la dissociation des tissus proches, notamment des muscles, mais pas la néoformation de vaisseaux. Ils peuvent gêner la marche des Nereis et provoquer la fracture de leur corps, qui possède d’ailleurs un grand pouvoir de régénération. Ils ne relèvent d’aucun agent microbien. Une réaction analogue fut produite expérimentalement par injection de broyat stérile de tumeurs, ou par blessure traumatique, chez des Nereis indemnes.

Il est à remarquer, que tout en aboutissant à un considérable effet tumoral, persistant et « si disproportionné à sa cause », cette réaction ne dépasse nullement le domaine de l’inflammation. Elle déclenche une lymphogenèse qui ne comporte pas de caryocinèses, en dépit de son intensité. Le «tissu conjonctif néoformé » qui en résulte, n’est que l’expression d’une modification allotropique des amibocytes de la plupart d’Invertébrés, modification toujours liée à l’inflammation et que LiIsox (1930) à distinguée sous le nom d'état associé. Si plusieurs tumeurs existent chez une même Nereis, elles naissent indépendamment l’une de l’autre. C’est pourquoi, le terme de granulome lyÿympho-fibroblastique par lequel THomas (1932 b) a désigné ultérieurement les tumeurs en question, apparaît tout à fait adéquat, ayant l'avantage de fixer leur véritable signification anatomo-pathologique relativement aux Vertébrés1.

Enfin, THomas (1932 a, p. 16) obtient expérimentalement « des tumeurs d'apparence sarcomateuse » par l’inoculation du Bacterium tumefaciens — l’agent causal du cancer des Plantes — aux Vereis portant déjà un granulome bien développé, dû aux oocytes dégénérés. Le Bact. tumefaciens inoculé dans la région du granulome, détermine une infection généralisée qui tue les Nereis au bout de 9 jours environ. En même temps, le granulome change d’aspect, devenant plus dense, légèrement verdâtre, et il s’accroît notablement. L'étude histologique de 3 tumeurs, révèle, après une nouvelle onde de lymphogenèse qui ne réalise plus des structures fibroblastiques, une remarquable transformation du mésenchyme réticulé. Normalement, ce dernier est un lâche tissu avec de rares nOYAUX, pauvres en chromatine, et pourvus d’inclusions graisseuses ; son développement dépend de l’état sexuel des N ereis, et il subit une hyperplasie en présence de gros granulomes. Sous l’action de Bact. tumefaciens, les

1. Également chez Nereis, THOMAS (1930 b, p. 308) signale une hyperplasie de l’épithélium intestinal, due à des Grégarines. D’après la figure, c'est la contraction de l'intestin et l’orientation de la coupe, qui semblent grandement responsables de cet effet.

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éléments du parenchyme réticulaire s’individualisent et se libèrent sous forme de cellules arrondies, à cytoplasme annulaire, à noyau périphérique. Celles-ci prolifèrent par des mitoses, souvent atypiques, et présentent des noyaux géants. Elles envahissent le granulome préexistant, les différents paquets musculaires et constituent finalement un bloc tumoral unique, à orientation multiple, désordonnée, parfois tourbillonnaire. Elles détruisent par phagocytose les lamelles musculaires, que l’on retrouve dans leur cytoplasme à l’état de gros sarcolytes sidérophiles. C’est un phénomène pathologique, puisque la myolyse normale se fait sans phagocytose. En outre, les cellules réticulaires mobilisées incorporent le Bact. tumefaciens, qui conserve la forme bacillaire à la périphérie de la tumeur, mais se trouve résolu en granules dans les éléments centraux.

THomas interprète le processus ci-dessus, dans le sens que Bact. tumefaciens en présence d’un volumineux granulome, communique au mésenchyme réticulé des propriétés voisines de la malignité, aboutissant à la formation de tumeurs d’aspect sarcomateux. Pour ma part, je suis plutôt enclin à y voir un bel exemple de réaction d'ordre réticuloendothélial, tout à fait remarquable chez un Invertébré. J’ai déjà résumé d’après Bouin, les propriétés essentielles de ce système (voir p. 228), dont on retrouve ici : la mobilisation à partir d’un état réticulaire fixe et le pouvoir phagocytaire, tant macrophagique que microphagique, de pair avec — ne l’oublions pas — la généralisation de l'infection par le Bact. tumefaciens, lequel s’avère très virulent pour les Nereis. Si la réaction des cellules réticulaires ne se manifeste que dans la région d’un gros granulome, c’est parce que celui-ci à préalablement bloqué la majorité des leucocytes disponibles, qui sont seuls à réagir dans le reste du corps ou chez les Nereis dépourvues de granulomet, Enfin, l'intensité de cette réaction, qu’attestent les mitoses plus ou moins régulières et la tendance envahissante des cellules réticulaires, apparaît proportionnelle aux effets pathogènes de Bact. tumefaciens c’est lui qui tue les Nereis et nullement le processus tumoral, qui ne se généralise pas.

1. Ces dernières meurent de la multiplication septicémique du Bact. tumefaciens, qui ne leur provoque que des lésions inflammatoires banales (THOMAS, p. 15). Il en est de même pour Ascidia mentula, Sipunculus nudus, Phascolosoma vulgare (THOMAS 1932 a) et les chenilles de Galleria mellonella (Mile KOSTRISTSKY, Mme TOUMANOFF et MÉTALNIKOV 1924).

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