DEUXIÈME PARTIE

Lésions anatomiques correspondant à la paralysie.

Il semble tout d'abord impossible de localiser la lésion de la paralysie, lorsqu'on songe aux altérations multiples que l'on rencontre à l'autopsie des méningitiques. — La dissémination de granulations innombrables, la présence d'exsudats, soit tuberculeux, soit inflammatoires sur la pie-mère : l'existence à peu près constante de ramollissements plus ou moins étendus de la substance cérébrale, et d'épanchements dans les ventricules, constituent un ensemble de lésions diffuses, dont il est fort difficile d'analyser le rôle particulier. Il faut tenir compte également de la possibilité de tubercules cérébraux coexistant avec la méningite, circonstance relativement assez fréquente, puisque , sur 226 autopsies d'enfants tuberculeux, analysés par Mauthner (1), parmi lesquelles se trouvaient 26 méningites, les deux lésions se rencontrèrent 16 fois.

Pour espérer d'arriver à la véritable cause anatomique de la paralysie, il me paraît indispensable de

(1) Maulhner, Wiener mcd. Zeitscbrift, vol. I, bd. 2, 18i4.

procéder par éliminations successives, de façon à circonscrire le.sujet dans des limites à la fois plus restreintes et plus précises, et pour écarter de prime abord des influences de second ordre. Il est relative ment facile, en effet, de montrer que telle ou telle lésion, fort grosse en apparence, n'est pour rien en réalité dans la production des accidents paralytiques. De cette mafiière, le terrain se trouvant déblayé, il devient possible de discuter, en connaissance de cause, la valeur des altérations dont l'influence est plus directement eii jeu (1).

(1) Avant d'aborder lé détail de ces différentes lésions, il me semble utile d'écarter une objection qui pourrait peut-être se produire. On sait, depuis les recherclips de MM. Magnan et Liouville, que les tubercules se montrent parfois sur la pie-mère spinale, et l'on doit se demander dès lors si certaines paralysies ne reconnaîtraient pas pour origine une tuberculisatiuu de la moelle. Je suis convaincu, pour ma part, que ces lésions ne sauraient, dans l'immense majorité des cas, avoir aucune influence sur la production de la paralysie. D'abord l'existence des granulations tuberculeuses sur la moelle est loin d'être constante, alors même qu'elles sont très-confluentes sur la piemère cérébrale. Dans toutes les autopsies que je rapporte, l'ouverture du canal rachidien a été faite, et je n'ai trouvé que trois fois quelques tubercules isolés ayant à peine donné lieu à un peU de congestion de voisinage. Ces lésions n'ont pu modifier en quoi que ce soit l'appareil symptomatiquo de la maladie. D'autre part, le cordon médullaire est babituellemeut remarquablement sain et ferme, ce qui contraste avec la diffluence de l'encépbale, qui est presque la règle. Enfui, si la moelle était réellement en cause, il sérail étonnant que l'on n'observât jamais de paraplégie, taudis que l'hémiplégie et les paralysies des nerfs crâniens sont aussi communes. De toutes ces considérations, je me crois autorisé à conclure que l'existence des granulations tuberculeuses sur les méninges spinales n'a qu'un intérêt surtout analomique et que leur valeur au point de vue clinique a été peut-être exagérée. Je n'introduirai donc pas dans la discussion cet élément qui me paraît hois de cause.

La lésion élémentaire de la méningite, la granulation tuberculeuse, donne-t-elle la raison de la paralysie ?

A priori on peut répondre par la négative, car tous les enfants morts de cette maladie en présentent, sans avoir été pour cela paralysés.

Il y a plus : le tubercule peut se développer sur les méninges sans provoquer la moindre réaction fonctionnelle, et à l'autopsie on rencontre assez fréquemment de nombreuses granulations, qui n'ont donné lieu, pendant la vie, à aucun symptôme appréciable. Ces faits de tuberculisation méningée latente, décrits par MM. Rilliet et Barthez, sont loin d'être rares, au moins chez les enfants, et se rencontrent dans une bonne partie des cas de tuberculose aiguë généralisée à cet âge. En voici un exemple :

Obs. III. — Tuberculisation aiguë généralisée. — Granulations nombreuses des méninges sans symptômes pendant la vie.

Julie Lecoq, âgée de o ans, entre à la salle Sainte-Geneviève le 9 février, pour des accidents fébriles mal caractérisés, qui paraissent s'amender pendant une quinzaine de jours. Cependant, vers le 25 février, on s'aperçoit que l'appétit se perd et que la fièvre prend un type rémittent avec exacerbation le soir. Il s'y joint de la somnolence, un aspect typhoïde avec sécheresse de la langue et fuliginosités des lèvres; symptômes qui, se prononçant de plus en plus la semaine suivante, font hésiter sur le véritable diagnostic, d'autant plus que la percussion montre la rate très-notablement hypertrophiée. (Café quinquina. Potion avec 2 gr. d'extrait mou de quinquina.)

Vers le 12 mars, l'adynamie et la stupeur augmentent; il survient de la dyspnée ol do la toux, mais les râles sibilants dissé-

minés que l'on entend dans la poitrine ne sont pas en rapport avec l'état général. La figure est cyanosée, et les fuliginosltés des lèvres deviennent de plus en plus épaisses.

Cet état se prolonge en s'aggravant jusqu'au 21. A ce moment, outre l'adynamie qui va croissant, les phénomènes qui frappent le plus sont des quintes de toux incessantes, très-pénibles pour la malade, et une dyspnée considérable. On entend des râles fins disséminés dans toute la poitrine; la cyanose augmente. Cependant, à part une tendance au sommeil assez prononcée, l'enfant conserve toute sa connaissance et répond nettement aux questions. Elle pousse très-fréquemment des cris de douleurs, mais elle les rattache à des élancements qu'elle éprouve à la base de la poitrine. Deux jours après, l'enfant succombe.

L'autopsie est faite le 25 mars.

Indépendamment d'une tuberculisation confluente miiiaire dans les deux poumons, les plèvres, le péricarde, le foie, les reins, la rate, le péritoine et l'estomac; on trouve les lésions cérébrales suivantes :

Les méninges sont congestionnées, poisseuses; le long des gros vaisseaux de la pie-mère existent des traînées d'infiltration opalescente.

Sur la convexité des hémisphères se détachent de grosses granulations miliaires jaunâtres disséminées surtout au niveau du lobe frontal, sur le prolongement de la scissure sylvienne, et dans la scissure in ter-hémisphérique.

La base du cerveau présente quelques rares granulations sur la ligne médiane; mais dans les scissures de Sylvius, elles sont petites et excessivement confluentes, surtout à droite. Aucune n'est passée à l'état miiiaire, elles sont toutes demi-transparentes, sans mélange d'exsudat caséeux.

Le cerveau est ferme et sain; il contient à peine une cuillerée à bouche de sérosité intraventriculaire; il offre seulement un peu de piqueté à la coupe.

En sectionnant la protubérance, on tombe sur un noyau caséeux, de la grosseur d'une forte lentille, siégeant exactement sur la ligne médiane, vers la partie moyenne de cet organe. Ce tubercule ne s'était traduit pendant la vie par aucun symptôme.

Cette observation, que je pourrais rapprocher de plusieurs autres analogues, suffit pour justifier à mes yeux cette première proposition : la granulation miiiaire ne suffit pas, à elle seule ^ pour déterminer la paralysie.

Quel est le rôle de Vhydropisie ventriculaire dans le mécanisme de la paralysie?

Soulever cette question , c'est rappeler qu'après avoir successivement rattaché à cette cause l'assoupissement, le coma, la résolution paralytique des membres, les cris de doaleur poussés par les malades, la dilatation des pupilles, en un mot la plupart des symptômes extérieurs de la méningite, on a successivement enlevé à l'hydrocéphalie toute influence sur la production de ces phénomènes.

Il faut avouer que la question est obscure, et que nous savons fort peu de chose sur la signification de l'épanchement ventriculaire.

Nous ne sommes guère plus fixés sur la raison de son apparition que sur les troubles fonctionnels qu'il détermine. Est-ce le résultat d'un œdème par gêne de la circulation veineuse? Nous verrons que la chose n'est guère probable, bien que les veines de Galien, débouché de la circulation veineuse intra-ventriculaire, soient en rapport avec le vermis supérieur du cervelet, et puissent être comprimées par lesexsudats épais qui siègent si souvent à ce niveau. Est-ce plutôt le produit d'une exsudation active de la membrane ventriculaire? C'est aujourd'hui l'opinion la plus généralement acceptée, car les recherches de Rokitansky et de Lœschner, dont j'ai pu vérifier l'exactitude, ont montré dans ces cas l'épendyme épaissi et trouble, indice de la prolifération nucléaire considérable dont il devient le siège.

Au point de vue de l'influence que peut avoir ]'épanchement sur la paralysie, cette discussion n'est pas indifférente. A elle, se rattache en effet intimement la question de savoir si le ramollissement des parois ventriculaires c|ue l'on observe si souvent est le fait d'une simple imbibition par le liquide, ou bien d'un travail pathologique plus complexe.

C'était l'opinion de Guersant et de Legendre, que le ramollissement du trigone et du corps calleux était le fait de l'inflammation. Des recherches sur ce point spécial ont été poursuivies en Allemagne et en Angleterre. Sur 71 cas d'hydrocéphalie, étudiés par Herrich (1), 47 fois seulement on trouva du ramollissement, bien c[ue l'épanchement fût souvent considérable. West (2), sur 59 autopsies, ne le rencontra que 22 fois. Valleix (3], dès l'année 1838, avait déjà fait la remarque qu'il paraissait y avoir indépendance complète entre l'accumulation du liquide et la diffluence de la substance cérébrale.

Il semblerait donc que les phénomènes d'imbibition ne jouent pas un rôle aussi considérable qu'on pourrait le croire. Rokitansky a essayé de le démontrer directement en faisant macérer dans le sérum la substance cérébrale : il aurait vu qu'elle peut se conserver de cette façon assez longtemps sans altération. Je ne puis m'empêcher cependant de conserver quelque doute à cet égard, car, si l'on fait soigneusement l'au-

(1) Hcrrich, Beooachtungen und Bcmerkungen ûbcr den rash vcrlaufendcii Wasserkopf, 1847, p. 160.

(2) West, The diseases of infancy and childhood, 1865.

(3) Valleix, Ai'ch, gén. méd., 3" série, 1. 1, 1838.

topsie des ventricules ainsi dilatés pai' le liquide, on voit que leur expansion se fait surtout par les parties supérieures : c'est à ce niveau que l'épendjme est macéré et dissocié, c'est là aussi que le tissu blanc des hémisphères est ramolli dans une profondeur variable. Au contraire, sur le plancher des ventricules latéraux, l'épendyme recouvre encore ordinairement le corps strié et la couche optique, aussi est-il relativement rare d'observer le ramollissement de ces parties tenant à cette cause. Il est alors très-superficiel et ne ressemble nullement aux ramollissements profonds sur lesquels je reviendrai plus tard. Je ferai enfin remarquer que les cornes occipitales et sphénoïdales, où l'épendyme est habituellement très-altéré, répondent aussi à des ramollissements des parties blanches hémisphériques avoisinantes. Pour toutes ces raisons, il me semble qu'on ne peut rejeter absolument l'influence del'imbibition, tout en admettant que des phénomènes d'inflammation se passant primitivement sur l'épendyme peuvent devenir l'origine de l'hydropisie ventriculaire.

La question étant réduite à ces termes, il s'agit de savoir si le ramollissement des parois ventriculaires est la cause réelle des paralysiesconstatées pendant la vie. Je laisse complètement de côté tout ce qui a trait au rôle présumé de l'épanchement sur la dilatation pupillaire et sur l'assoupissement, bien que, pour ce dernier symptôme, je croie que la pression du liquide soit loin d'être indifférente.

Pour la paralysie spécialement, on a, cerne semble, exagéré singulièrement l'influence du ramollissement

des parois ventriculaires. Il me serait difficile d'appuyer cette assertion sur des chiffres, car la plupart des observateurs se bornent à mentionner l'existence d'un épanchement ventriculaire sans plus de détails. Pourtant, si je me reporte aux faits que j'ai rencontrés à l'hôpital des enfants, je trouve trop de variabilité dans ce symptôme pour y voir la raison déterminante des paralysies. Tantôt, en effet, sur des enfants paralysés, l'épanchement était minime, tantôt, au contraire, une hydrocéphalie considérable a coïncidé avec une liberté complète des mouvements. L'exemple suivant, dans lequel un ramollissement du cerveau considérable chez un tuberculeux, ne se traduisit par aucun symptôme spécial, me paraît tout à fait démonstratif à cet égard.

Obs. IV. — Pleurésie. — Tiiberculisation surtout pulmonaire. — A l'autopsie, ramollissement cérébral et hydrocéphalie considérables sans symptômes cérébraux.

Victor Tribout, enfant rachitique et malingre, est admis à la salle Saint-Louis le 14 mars iSl"2. Il arrive avec de la fièvre, de la diarrhée, un aspect cachectique. On reconnaît l'existence d'un épanchement assez abondant de la plèvre gauche, avec déviation notable du cœur. Cinq jours après son entrée, la thoracentèse est pratiquée et donne issue à 500 grammes de sérosité limpide. Au bout de quelques jours d'amélioration sensible, la fièvre se rallume irrégulièrement, prend le type rémittent; on constate bientôt que la matité persiste au sommet du poumon gauche, alors qu'elle a plutôt diminué ;\ la base ; il s'y produit du soufUe, puis des râles cavernuleux; en un mot, on voit se développer tous les symptômes d'une tuberculisation h marche assez rapide.

Vers la fin d'avril, la cachexie^'est confirmée de plus en plus; la toux a pris un timbre cassé, il y a du gargouillement dans une grande étendue du poumon gauche, les membres, le tronc et la face s'infiltrent de sérosité, sans que les urines soient albumineuses. Cependant, au milieu de tous ces symptômes, les mou-

vements restent libres et la connaissance est conservée jusqu'au dernier moment; la veille de sa mort, l'enfant répond encore trèsnettement aux questions.

A l'autopsie, indépendamment de lésions tuberculeuses trèsavancées dont les deux poumons, les plèvres, les ganglions bronchiques, le foie et la rate, sont le siège, on trouve les centres nerveux dans l'état suivant :

Une très-grande quantité de liquide sous-arachnoïdien s'étale entre la pie-mère et l'arachnoïde; les circonvolutions sont pâles et aplaties. En détachant la base du cerveau, il s'écoule environ de 70 à 80 grammes de sérosité par la section de la tige pituilaire. Une quantité pour le moins égale reste dans l'intérieur des ventricules latéraux, qui sont entièrement dilatés, et dont les parois sont comme macérées. Toutes les parties du tissu encéphalique participent d'ailleurs à cette imbibition générale, et sont conaidérablement ramollies. Malgré un examen minutieux, on n'a pu trouver ni granulation tuberculeuse, ni épaississement des méninges aux lieux d'élection habituels. II n'y avait même pas de vascularisation exagérée, et tout l'encéphale était plutôt fortement anémié. »

Je crois pouvoir conclure de ce fait, ainsi que de quelques autres analogues, que l'hydrocéphalie entre seulement à titre d'élément accessoire dans la production de la paralysie ; à elle seule, elle ne saurait la.déterrainer. Il suffit d'ailleurs, pour s'en rendre compte, de considérer que l'épanchement est toujours bilatéral, tandis que la paralysie siège constamment d'un seul côté, ce qui ne se comprendrait guère si elle en était la conséquence.

Je me trouve ainsi amené par exclusion à rechercher quel est le rôle de V exsudât méningé dans la production de la paralysie. C'est là une question importante, qui mérite d'être examinée à fond.

Les exsudats que l'on trouve dans la méningite tuberculeuse sont loin d'être comparables, et, au point de vue de leurs consécj[uences, on doit en distinguer Rendu. 0

deux espèces. Les uns, composés de mailles lâches, baignés dans une sérosité plus ou moins louche, se présentent sous l'aspect de couches gélatineuses, jaunâtres, translucides : ce sont les lames de la pie-mère dissociées par l'infiltration tuberculeuse. Au niveau des vaisseaux, des dépôts de même nature viennent encore augmenter l'épaisseur de cette pseudo-membrane.

D'autres exsudats, au contraire, se montrent sous l'aspect de masses solides, compactes, d'un jaune verdâtre : â la coupe, ils ne sont plus aréolaires ni infiltrés de sucs, comme les précédents, mais homogènes et tenaces. Sous le microscope, on reconnaît pourtant qu'ils sont constitués par les mêmes éléments, sauf que ceux-ci sont emprisonnés, ainsi que les vaisseaux, dans un réseau serré de fibrine et que les granulations sont beaucoup plus confluentes. Entre ces deux types, on rencontre une foule d'intermédiaires , mais ces différences sont bien réelles, et nous verrons qu'elles permettent de comprendre comment, à des lésions en apparence semblables, correspondent en réalité des altérations secondaires de l'encéphale très-différentes.

A l'inverse de ce qui se passe pour l'hydrocéphalie, il existe une relation directe entre la préscîice d'exsudats abondants vers la hase du cerveau et la -paralysie que Von rencontre -pendant la vie. Un premier résultat ressort, en effet, de la lecture des autopsies : c'est la présence presque constante de ces exsudats. Les chiffres ici n'ont pas la même signification que pour l'appréciation des symptômes cliniques, car beaucoup de ces observations datent d'une époque où l'on ne s'attachait qu'à l'hydrocéphalie, sans mentionner la

méningite de la base ni les granulations tuberculeuses. Aussi, les faits d'autopsie positive, dans lesquels ces particularités sont mentionnées ont-ils beaucoup plus de valeur que les faits négatifs. On peut donc énoncer presque d'une façon absolue la proposition suivante : Toutes les fois que la paralysie s'est montrée pendant la vie, persistante et durable, on doit s'attendre à trouver des exsudats abondants à la base de l'encéphale,

Un autre résultat très-constant et d'une grande valeur, c'est la prédominance qu affecte V exsudât âu côté opposé à la paralysie. Très-souvenl, cette inégalité est notée dans les autopsies, et, dans quinze cas, je l'ai trouvée mentionnée d'une manière toute spéciale. Les quatre faits les plus démonstratifs de paralysie que j'ai observés, ceux dans lesquels l'hémiplégie persista de la façon la plus évidente, me montrèrent aussi nettement que possible des dépôts tuberculeux et fibrineux, toujours plus abondants et plus épais sur l'hémisphère opposé à la paralysie.

Ces exsudats, ainsi localisés , peuvent-ils déterminéer la paralysie par le seul fait de la compression qu'ils exercent sur l'encéphale ? Je ne le crois pas.

On ne comprendrait guère la possibilité d'une semblable compression par des dépôts qui n'excèdent jamais 1 centimètre d'épaisseur, surtout quand on sait, grâce aux expériences de Serres et de Malgaigne, que le cerveau supporte impunément des pressions bien supérieures. Tout récemment, Pagenstecher et Bernstein (1) ont repris cette étude, en injectant entre l'os

(1) Bernatein, Centralblatt, 1871, n" 45 .

et la dure mère un mélange solidifiable , et ils ont reconnu que la mort ne survient pas avant que la pression artificielle ne soit juste équivalente à celle du sang dans les artères, c'est-à-dire environ à 18 centim. de mercure. Pour déterminer une paralysie unilatérale, il faut une injection de 50 à 60 pouces cubes, c'est-à-dire une quantité de substance bien plus considérable que la somme de tous les exsudats.

Ces résultats pourraient, il est vrai, être modifiés par le fait que les dépôts tuberculeux occupent la base de l'encéphale, et sont en contact avec des centres nerveux importants. Aussi, n'oserai-je pas affirmer que la présence d'exsudatsau voisinage des scissures sylviennes par exemple, ne puisse devenir accidentellement une cause de compression dont il faille tenir compte. Une observation de Godard (1), dans laquelle un engourdissement du bras droit, coïncidant avec des symptômes de méningite, parut expliqué à l'autopsie par la présence de deux tubercules sur la pie-mère syl vienne gauche, pourrait peut-être s'interpréter dans ce sens, car il est dit que la substance cérébrale était restée parfaitement saine. Mais, dans tous les cas, ce rôle des exsudats dans la production de la paralysie est certainement très-indirect, en tant du moins qu'agents de compression.

C'est, en effet, en provoquant des altérations secondaires dans les centres nerveicx encéphaliques, que les

(1) Godard, Bull. Soc. An.,T; XXIV, p. 285;

dépôts tuberculeux des méninges déterminent la paralysie. Toujours, lorsque celle-ci a été permanente et durable, on trouve à l'autopsie des lésions profondes de l'encéphale, et j'ajouterai que, presque constamment, elles occupent un siège circonscrit, dont le corps strié constitue comme le noyau central. Comme la démonstration de ce fait anatomique forme le point capital de ce travail, je demande la permission d'y insister avec quelque détail.

On sait que les hémisphères cérébraxix sont traversés obliquement par la scissure de Sylvius qui, partant du tiers antérieur de leur base, se dirige en arrière, suit leur face latérale et aboutit finalement vers leur tiers postérieur. Le déplissement des deux lèvres de cette scissure '^montre qu'elle circonscrit en réalité un espace beaucoup plus considérable qu'on ne pourraitle croire, et qu'elle entoure complètement, en les dissimulant, un groupe de circonvolutions fort importantes, auxquelles M. Cruveilhier a donné le nom de lobule du corps strié. Cette surface, ainsi développée, présente la forme d'un triangle, dont les deux angles supérieurs, prolongés par la pensée, limitent assez exactement les régions frontale, pariétale et occipitale de l'hémisphère. Ces lignes de démarcation se traduisent, en effet,- par des inflexions différentes dans la direction générale des circonvolutions de ces régions. Une circonvolutioA principale, exactement parallèle à la lèvre postérieure de la scissure, la suit dans tout son parcours, et mérite une mention particulière : c'est la circonvolution marginale poste-rieure. Une circonvolution marginale antérieure existe

également, mais elle est loin de présenter la même constance et la même régularité que la précédente.

J'ai fait quelques recherches d'anatomie normale en vue de préciser exactement les rapports de ces différentes circonvolutions avec les centres encéphaliques sous-jacents. Voici les résultats auxquels m'a conduit l'examen comparatif des deux hémisphères, sur une série de cerveaux d'enfants et d'adultes.

Le lobule de l'insula, à part quelques rares exceptions individuelles, est constitué d'après le type normal de quatre circonvolutions qui, d'abord à peu près parallèles, deviennent ensuite obliques et convergent vers l'espace perforé antérieur. Il en résulte que chacun des plis circonvolutionnaires n'a pas, à sa partie externe, la même largeur qu'à son extrémité interne, où il s'atténue sensiblement. On trouve presque toujours des plis secondaires, destinés à accroître la surface des plis principaux, et qui s'arrêtent vers le tiers supérieur du lobule de l'insula. Chez deux sujets, il existait cinq plis principaux au lieu de quatre ; une fois même, sur l'un des hémisphères, j'ai rencontré cinq circonvolutions, et, en outre, un pli incomplet qui simulait une sixième. Toutes ces variations individuelles n'offrent pas d'ailleurs une grande importance, car on peut s'assurer que d'un hémisphère à l'autre, sur le même individu, elles peuvent présenter jusqu'à un ou deux plis partiels surajoutés. L'essentiel est de fixer exactement les rapports des circonvolutions principales. Or, voici les relations constantes que j'ai trouvées en pratiquant des coupes perpendiculaires à la surface de l'insula.

L'extrémité antérieure du premier pli (frontal) correspond toujours à la partie la plus antérieure du noyau intra-ventriculaire du corps strié, et par conséquent très - approximativement à celle du noyau extra- ventri cul aire .

Le second pli répond à la partie moyenne, la plus épaisse, du corps strié.

Le troisième a des relations moins exactement constantes. Tantôt, en effet, il se trouve immédiatement en face de l'extrémité postérieure des noyaux du corps strié (surtout du noyau externe) ; tantôt cette extrémité vient tomber dans le sillon qui le sépare, soit du second pli, soit du quatrième. Ces variations tiennent à l'absence ou à la présence des petits plis intermédiaires surajoutés.

Le quatrième pli, et, à plus forte raison, le cinquième (quand il existe), sont toujours situés en arrière du corps strié, et en les perforant, on tombe constamment sur la couche optique.

Enfin, la circonvolution marginale postérieure correspond assez' exactement à l'union du pédoncule cérébral avec la couche optique, en empiétant légèrement, tantôt sur l'un ou sur l'autre.

Ces notions anatomiques une fois précisées, voyons quelles sont les lésions que l'on rencontre dans les centres encéphaliques, à l'autopsie des sujets morts de méningite, après avoir présenté des symptômes paralytic[ues.

Ces lésions sont de deux sortes : ou bien l'on trouve des foyers de ramollisserixent simple , ou bien des ■ilôts d' hémorrhagie capillaire.

Les premiers ne diffèrent en rien du ramollissement disséminé que l'on observe chez les vieillards athéromateux ou à la suite d'embolies cérébrales. Ils se présentent sous la forme de noyaux d'un blanc grisâtre, légèrement teintés de jaune, à parois irrégulièrement déchiquetées. Leur contenu se dissocie sous un filet d'eau en une pulpe diffluente, quelquefois colorée par un peu de sang. Tout autour, la substance cérébrale est pénétrée, par imbibition, d'une sérosité jaunâtre et a perdu de sa consistance, sans offrir la mollesse des parties centrales. Il en résulte qu'il existe, autour du point ramolli, une zone de tissu, souvent profonde, qui a subi des altérations considérables, et dont le fonctionnement est plus ou moins gravement compromis.

Ua^o^lexie capillaire se voit tantôt isolément, tantôt simultanément avec les foyers de ramollissement précédents; dans ce dernier cas, elle en occupe la périphérie. Cette lésion siège habituellement sur un point restreint de l'encéphale, presque toujours au voisinage des circonvolutions ou dans un des noyaux du corps strié ; rarement on la trouve dans la substance blanche. Ce sont de petits espaces ponctués de sang et manifestement ramollis, mais sans présenter de collections hématiques analogues aux épanchements de l'hémorrhagie cérébrale. Il en résulte cette apparence spéciale, que M. Cruveilhier a désignée sous le nom d'apoplexie capillaire, et qui est due, ainsi que le montre l'examen microscopique, à de petites hémorrhagies siégeant dans les gaines Ij'-mphatiques des artères. Ces hémorrhagies peuvent exister

seules ou associées à un véritable foyer diffluent, dont elles occupent les bords ; presque toujours une petite quantité de liquide hématique s'est échappée des vaisseaux, et s'est combinée en partie avec la substance du cerveau. De là, une coloration rouge plus ou moins accentuée de la pulpe cérébrale. Comme pour les ramollissements ordinaires, il existe une zone d'imbibition séro-sanguine qui s'étend tout autour du point malade.

Je ne saurais donner aucune indication précise au sujet de la fréquence relative de ces deux sortes de lésions. J'ai relevé 11 faits d'apoplexie capillaire plus ou moins étendue, et 15 fois le ramollissement pulpeux simple. Ces chiffres montrent que ces altérations sont communes, mais n'indiquent pas autre chose.

Le siège de ces ramollissements, qu'ils s'accompagnent ou non d'hémorrhagies dans les gaines artérielles, est plus instructif, en ce qu'il fait voir, presque toujours, la lésion gagnant en profondeur et venant atteindre les centres moteurs de l'encéphale, c'est-à-dire les corps opto-striés et les pédoncules qui leur font suite du côté du bulbe.

Le corps strié est le plus fréquemment atteint, et son noyau extra-ventriculaire est signalé comme étant ramolli de préférence (1). C'est la lésion que j'ai rencontrée, dans deux cas dont je rapporterai plus loin l'histoire, de la manière la plus évidente.

Puis viennent les ramollissements de voisinage qui intéressent, soit l'hémisphère directement, soit le

(l)Cf. Ch irpentier. obs. XII, p. 156. - Demongeot de Confevron, ob3. V. — Roger, deux observations inédites, etc.

lobule de l'insula; cette dernière circonstance est plus rare (1).

Le ramollissement de la circonvolution marginale , qui affecte des rapports importants avec le pédoncule cérébral au moment où il entre dans la couche optique, •a été mentionné dans plusieurs observations ; c'est ce qui existait notamment dans un fait de Hahn (2), dans ceux de Troisier et d'Hervey et dans l'observation que je citerai prochainement. (Obs. VIII, p. 100.)

Quant à la couche optique proprement dite, il est assez remarquable que je n'aie pu trouver un seul cas où elle fût le siège primitif du ramollissement, alors que le corps strié est si souvent malade. Mais cet organe est parfois intéressé consécutivement par le voisinage d'un foyer d'apoplexie capillaire siégeant immédiatement en dehors; l'observation de M. Vidal en est un exemple. Enfin, M. Ferrand a observé, dans le service de M, Roger, une localisation, jusqu'à présent unique. Chez un enfant hémiplégique du côté gauche, il trouva un foyer hémorrhagique étendu qui occupait les deux tubercules quadrijumeaux postérieurs, une partie du tubercule antérieur gauche et tout le droit ainsi que le pédoncule cérébral jusqu'à la couche optique correspondante. C'est dans le pédoncule cérébral droit que la lésion était la plus profonde; elle l'intéressait dans sa totalité (4).

(1) Voy. Barrier, obs. citée. — Carrier, Soc. méd., obs., 1821. — Rédicr, obs. 1, 1871.

(2) Hahn, obs. II. — Troisier, Bull. Soc. an., 1872. — Hervey, Bull. Soc au., 1872 (obs. XLVIII, pièccsjustif .)•

(3) Vidal, Gaz. méd., 18u5.

(4) Forrand, Gaz. méd., n» 39, 1802, p. G09.

A côté de ces dispositions pour ainsi dire normales, qui concordent bien avec ce que l'on sait des fonctions motrices des centres encéphaliques, je dois signaler le siège exceptionnel de certains foyers de ramollissement, qui s'expliquent moins facilement. Savourât (1) rapporte un cas où la paralysie coïncidait avec unramoUissement considérable de l'hémisphère droit : iladitseulement, sansplusde détails que l'hémisphère gaucheétait plus consistant. L'observation IV de Demongeotde Confevron(2) atrait à une paralysie dubras gauche, dans laquelle on trouva, pour lésion principale en arrière de r/ié7nisp7ière droit, un fo3'^er d'apoplexie capillaire superficiel limité aux circonvolutions. Dans le cas d'Hayem (3), la lésion siégeait à la partie antéro-externe du lobefrontal. Sur cette région circonscrite, on voyait « des plaques rouges avec raptus hémorrhagique pénétrant dans la substance blanche de l'encéphale. Ces points étaient entourés de parties rosées, molles, avec de petites extravasions, et tout autour, sur une très grande étendue, la substance blanche était comme infiltrée d'une couleur jaune soufre intense. A ce niveau existait un épaississement des méninges, qui étaient parsemées de granulations. »

Ces faits sont trop peu explicites pour être démonstratifs, et ils ne me paraissent pas suffisamment précis pour infirmeries résultats précédents. Il reste donc pour moi bien établi que les lésions de la paralysie, dans la méningite, consistent en des foyers de ramol-

(1) Savouret, oba. VI.

(2) Thèse citée, 4827, 276.

(3) Hayem, De l'encéphalite. Thèse, 18!18, p. 70.

lissement siégeant de préférence soit dans les corps striés, soit dans les couches optiques ou le pédoncule cérébral.

Cette localisation est confirmée par l'étude comparative de ce qui se passe pour les tubercules cérébraux. On sait que suivant les cas, ils peuvent rester complètement latents, sans donner lieu à aucun symptôme ; ou bien, au contraire, déterminer des accès convulsifs épileptiformes et des paralysies. Or, lorsque cette dernière circonstance se présente, c'est presque toujours au niveau des corps opto-striés ou des pédoncules et de la protubérance, que siège la masse caséeuse. Sans avoir fait sur ce point des recherches bien étendues, j'ai analysé plusieurs observations où lestubercules cérébraux coexistaient avec la méningite tuberculeuse, et j'ai trouvé les résultats suivants :

Enfant de 4 ans, hémiplégie gauche, convulsions. A l'autopsie, exsudats abondants aux deux bases, tubercule sur le lolancher du ventricule droit ( Weber) (1).

Enfant de 5 ans, hémiplégie droite incomplète, symptômes de méningite. A l'autopsie, tubercule trèsvolumineux, logé dans la substance cérébrale du lobe moyen, au niveau de la face supérieure du rocher gauche; il pénétrait de bas en haut dans la substance cérébrale, au voisinage immédiat du lobule de l'insula, et, par conséquent du corps strié (2).

Pauline Doux (3), 22 mois, symptômes de méningite tuberculeuse, roideur, puis affaiblissement de la

(1) Webcr, Deutsche Klinik, obs. II. 1851.

(2) Degaillc, Bull. Soc. an., XXV, p. 220.

(3) Roger, obs. inédite.

moitié gauche du corps. A l'autopsie, outre les lésions des méninges, on trouve à lapartie postérieure dd corps strié droit une masse tuberculeuse jaunâtre, entourée de substance cérébrale ramollie et infiltrée de petits foyers d'apoplexie capillaire.

Il serait facile de multiplier les exemples analogues. Ils démontrent une fois de plus que les différentes circonscriptions de l'encéphale sont loin d'avoir la même valeur au point de vue de la paralysie.

Entre le foyer de ramollissement, cause immédiate des accidents paralytiques, et l'abondance des exsudats, cause éloignée, intervient un élément de la plus haute importance, car il explique le mécanisme des altérations de l'encéphale; je veux parler des lésions vasculaires.

On sait depuis longtemps, mais surtout depuis les travaux micrographiques de M. Cornil, que les granulations tuberculeuses se groupent de préférence le long du trajet des vaisseaux. Cette disposition est trèsévidente pour les méninges. Mais le tubercule se comporte différemment suivant que l'on a affaire à une grosse, à une moyenne artère, ou à des capillaires. Les grosses artères sont toujours entourées d'une série de granulations, et particulièrement la cérébrale moyenne en est le véritable lieu d'élection. Ces granulations, plus ou moins confluentes, sont en génénéral bien limitées, et, en tous cas, presque jamais elles n'arrivent à former une masse suffisante pour

supprimer complètement le calibre de l'artère. Celleci reste donc perméable, sauf dans des cas très-exceptionnels.

Il n'en est plus de même pour les artères de moyen calibre, celles qui ont un demi-millimètre de diamètre par exemple. Chez elles, le tubercule ne se développe pas ordinairement par granulations isolées, plus ou moins nombreuses; il infiltre complètement leur gaîne externe, et leur constitue un véritable manchon, d'autant plus épais que l'on se rapproche du lieu où l'artère émerge de la pie-mère, ou encore d'une bifurcation. En ces points, la circulation artérielle, d'abord gênée, ne tarde pas à être gravement compromise. Le cours du sang se ralentit, l'élasticité de la paroi est supprimée et le calibre du vaisseau se rétrécit, sous la pression graduellement croissante de l'infiltration tuberculeuse périphérique. Arrive un moment où les coagulations se forment dans son intérieur; de la fibrine s'y dépose, qui englobe des globules rouges et surtout des globules blancs, et la circulation est interrompue dans tout le département encéphalique correspondant à la distribution de l'artère.

Dans les artérioles de très-petit calibre, au contraire et dans les capillaires, il est plus rare de voir des dépôts ou des infiltrations tuberculeuses éclore sur la paroi ; d'ailleurs, c'est un fait général que plus on s'éloigne de la séreuse, plus le tubercule tend à disparaître, en sorte qu'il est relativement exceptionnel de rencontrer des granulations bien nettes le long des vaisseaux de la substance cérébrale.

La connaissance de ces détails d'anatomie patholo-

gique, jointe à celle de la distribution normale des artères dans les centres nerveux encéphaliques, permet de se rendre compte de la répartition des foyers de ramollissement, en regard de la situation des exsudats.

Les vaisseaux de cette partie de l'encéphale n'ont jamais été très-spécialement étudiés à ce point de vue, et l'on s'en tient habituellement à la description des ouvrages classiques d'anatomie. J'ai cherché à me rendre un compte plus exact de leur distribution dans le corps strié et la couche optique, et pour cela, pendant plus d'un mois, j'ai injecté avec de la gélatine tous les cerveaux des enfants qui mouraient dans le service.

Voici, en quelques mots, les résultats de ces recherches.

L'artère cérébrale moyenne, comme on le sait, pénètre dans la scissure de Sylvius au voisinage de sa lèvre antérieure, et à ce niveau, se trouve en rapport avec le nerf moteur oculaire commun, au moment où il longe le chiasma des nerfs optiques. Cette circonstance explique comment, lorsque des exsudats se sont déposés abondamment à ce niveau, laparalysie de latroisième paire peut s'ensuivre. De là le tronc principal de l'artère se dirige entre les deux lèvres de la scissure, et après un trajet fort court, se divise en plusieurs grosses branches flexueuses, qui s'étalent en rayonnant sur le lobule de l'insula. Les rameaux divisionnaires de l'artère n'affectent pas une disposition régulière. En moyenne, il y a trois branches principales, dont le développement se compense, mais dont la distribu-

tion générale reste à peu près la même. Ces branches se subdivisent à leur tour, en sorte que le nombre des artères est presque toujours supérieur à celui des circonvolutions du lobule de l'insula.

Deux particularités sont surtout importantes à noter dans le trajet de ces artères. La première, c'est qu'elles se distribuent relativement fort peu à la partie externe du corps strié ; malgré les rapports intimes qu'elles affectent avec lui, elles n'envoient à ce niveau que d'insignifiants ramuscules. C'est aux circonvolutions frontales, pariétales et même occipitales de l'hémisphère qu'elles sont destinées, et leur développement est en rapport avec l'amplitude de la surface qu'elles doivent nourrir. Il en résulte que la nutrition du corps strié se fait seulement dans une mesure très-restreinte, par sa partie externe, et que, si l'on veut étudier les lésions de ses artères, ce n'est pas dans la profondeur de la scissure sylvienne qu'il ^faut les aller chercher, comme on pourrait le croire tout d'abord.

Un second point fort important, c'est la distribution du sang dans la circonvolution marginale postérieure. Constamment, en effet, la sylvienne émet une ou deux branches volumineuses, qui se réfléchissent sur 'la lèvre postérieure de la scissure et s'enfoncent dans la profondeur de cette circonvolution. Il en résulte qu'à un moment donné de son trajet, cette artère se trouve superficiellement placée entre les deux lèvres de scissure, c'est-à-dire en un point qui, dans la méningite tuberculeuse, est presque toujours agglutiné par des exsudats épais. De là son oblitéra-

tion possible, et consécutivement la formation d'un foyer de ramollissement qui gagne en profondeur jusqu'au pédoncule et à la couche optique. L'observation VIII de ce mémoire (voyez page 100), est un bel exemple de ce mode d'oblitération.

Les vaisseaux qui se rendent spécialement au corps strié (1) ont une tout autre origine, On ne peut les apercevoir lorsqu'on examine la base du cerveau, comme on le fait habituellement, en dissociant les lèvres de la scissure de Sylvius et en suivant le trajet de la cérébrale moyenne. Pour les bien voir, il faut découvrirle plancher du ventricule latéral, et suivre en remontant vers leur origine les ramifications terminales que l'on aperçoit à la surface du noyau gris intra-ventriculaire. On peut constater de cette façon que le corps strié reçoit un pinceau d'artères qui vont s'épanouissant à partir de l'entrée de la scissure, à la manière des branches d'un éventail.

Ces artères proviennent de deux sources]: de la cérébrale antérieure et de la sylvienne. Leur point d'émergence est situé immédiatement au lieu d'abouchement des deux troncs qui leur donnent naissance, et par conséquent elles correspondent à l'espace perforé antérieur, lieu d'élection des exsudats méningitiques.

La distribution de ces artères dans l'intérieur du corps strié est assez constante. De l'artère cérébrale antérieure partent en général deux systèmes de bran-

(1) Je n'ai en vue dans cette élude que les artères nourricières des noyaux du corps strié : les plexus choroïdes envoient, en cfTet, des rameaux qui ont l'air de pénétrer dans leur intérieur, mais qui eu réalité se répandent presque exclusivement sur les parois des ventricules latéraux. (Voyez sur ce sujet es rcclierclics de M. Duret (Mouvem. médical, 1873, p. 43).

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ches. Les unes, destinées à alimenter les portions antérieures du corps strié, se divisent en superficielle et profonde, et toutes deux pénètrent jusqu'au voisinage de l'épendyme pour aller sensiblement se distribuer à la substance blanche des lobes frontaux de l'hémisplière. Une autre brandie, tout à fait récurrente, contourne l'extrémité postérieure du corps strié, entre lui et la couche optique, n'abandonne presque aucun rameau à cette dernière, et va finalement s'anastomoser avec les ramifications terminales émanées de la cérébrale moyenne. 11 résulte de là que l'artère cérébrale antérieure forme comme un cercle vasculaire complet autour des noyaux gris du corps strié.

Les branches émanées de la sylvienne sont en général très-simples. Elles sont au nombre de trois à cinq, pénètrent perpendiculairement le corps strié, et se ramifient dans son intérieur, surtout à travers le noyau extra-ventriculaire (1). Quelques ramuscules traversent la substance blanche intermédiaire et vont s'anastomoser avec les rameaux de la cérébrale antérieure.

Il résulte de là ce fait, sur lequel, je crois, l'attention n'a pas été suffisamment portée jusqu'à présent, c'est que le corps strié a pour ainsi dire une circulation spéciale, et qu'il communique à peine, par quelques ramifications peu importantes, avec les centres encé-

(1) D'après M. Duret (Mouvem. médical, n° 3), plusieurs de ces artères, au lieu de s'enfoncer directement dans le noyau lenticulaire du corps sirié, le contourneraient en suivant les fibres blanches qui ont été nommées la cajptule externe de ce noyau, quelques-unes do leurs branches arriveraient ainsi à la la surface externe de la couche optique, mais elles sont toujours en petit nombre et né donnent que des anastomosés très-grêles.

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phaliques voisins. Ceci est surtout remarquable pour la couche optique qui reçoit toutes ses artères de deux sources : de la cérébrale postérieure d'abord, c'est la voie la plus importante; de la communicante latérale ensuite ; enfin, de quelques rameaux émanés de l'artère choroïdienne, cette dernière ne se distribue guère d'ailleurs qu'à l'épendyme des ventricules latéraux.

Les corps opto-striés, qu'on pourrait croire ne former qu'un seul et même organe, sont donc constitués sur un type différent au point de vue de leur vascularisation : les uns recevant leurs artères du système cérébral antérieur et moyen, les autres du système postérieur.

L'application de ces données à la méningite ne laisse pas que d'offrir un certain intérêt. Il est rare, en effet, d'observer des foyers de ramollissement dans la couche optique ; au contraire, ceux du corps strié se rencontrent souvent, et ils n'empiètent pas, dans ce cas, sur la couche optique. L'explication de ce fait ressort d'elle-même, si l'on réfléchit que l'artère cérébrale postérieure, qui se distribue à la couche optique, est bien plus rarement envahie par les exsudats tubercuculeux que la cérébrale moyenne, et que la circulation collatérale de l'une ne peut suppléer qu'imparfaitement l'insuffisance de l'autre.

Cette localisation est bien sous la dépendance des lésions artérielles, et elle ne saurait s'expliquer par une stase veineuse arrivant jusqu'à l'apoplexie. Effectivement, la distribution des veines dans les centres encéphaliques n'est pas du tout corrélative de

celle des artères, et les voies de retour du sang ont moins de chance d'être entravées.

Les veines du corps strié viennent en effet aboutir, concurremment avec celles des hémisphères, à deux troncs principaux, qui ne tardent pas à constituer la veine de Galien, après s'être adjoint la veine dite du corps strié. Celles de la couche optique viennent également s'y rendre, réunies à celles du lobe occipital de l'hémisphère, et toutes vont se déverser dans le sinus droit. Mais en même temps, du côté de l'insula et de la scissure de Sylvius, il existe de forts tronCs veineux qui ramènent une bonne pai"tie du sang de toutes ces régions, en sorte qu'il y a de larges ressources pour la circulation collatérale. Pourtant, si l'oblitération artérielle est la raison déterminante des foyers de ramollissement, la gêne circulatoire dépendante des exsudats doit retentir aussi sur les veines, car elles peuvent se trouver comprimées en deux points : au voisinage du sinus droit d'une part, et sur les côtés de la protubérance de l'autre.

Les deux observations suivantes, recueillies dans le service de M. Roger, montrent la réalité de ce processus et les lésions du corps strié dépendantes de l'oblitération artérielle.

Obs. V.— Méningite tuberculeuse. — HémiplL'gie droite graduellement progressive. — Mort. — Ramollissement du corps strié gauche à l'autopsie . — Absence d'exsudats dans la scissure sylvienne droite .

Emmanuel Bierq, âgé de 3 ans, de souche tuberculeuse du côté de sa mère, n'a jumais été malade jusqu'en février 1872. Une semaine environ avant d'entrer à l'hôpital, il fut pris de malaise, de céphalalgie, et d'ine diarrhée passagère, qui no tarda pas à faire

place à une constipation opiniâtre. La céplialalgie persista, et deux jours avant son arrivée, il eut des vomissements.

Au moment de son admission, 28 février, il entre manifestement dans la seconde période d'une méningite tuberculeuse. La stupeur est déjà fort prononcée; l'enfant, abattu et somnolent, ne répond qu'aux excitations fortes. Les membres restent inertes, dans un état de demi-catalepsie, gardant machinalement la position qu'on leur donne. La sensibilité, sans être nulle, est obtuse; du reste, il n'y a pas de différence entre les deux côtés du corps au point de vue de la sensibilité ni de la molilité.

La respiration est lente, assez régulière; quelques râles s'entendent dans la poitrine; le pouls cependant garde de la fréquence et ne présente pas d'irrégularité. On ne remarque aucun symptôme pupillaire.

Le 29 février surviennent encore des vomissements; la somnolence et l'inertie musculaire font des progrès. La respiration est devenue entrecoupée et le pouls intermittent; il est notablement ralenti depuis la veille. (Calomel et scammonéo, 0,30j.

■le"" mars. La somnolence est devenue du coma. En appelant fortement l'enfant, on ne le fait pas tressaillir; la sensibilité est de plus en plus obtuse et les membres inertes, mais sans paralysie véritable. De même, l'impression périphérique se transmet lentement. Le pouls et la respiration gardent les mêmes caractères; il n'y a pas encore de troubles pupillaires. (Bromure de potassium i gr.).

Le 2 et le 3, aucun nouveau symptôme ne se manifeste, et l'on observe plutôt une rémisi.ion apparente; les mouvements sont conservés, ainsi que la sensibilité, bien que celle-ci soit très-obtuse. La sensibilité réûexe est au contraire intacte. Mais, le 3 mars, dans la soirée, on s'aperçoit que le bras etjla jambe droite, soulevés, retombent un peu plus vite que les membres du côté gauche.

4 mars. On observe un léger degré de roideur du tronc. Du côté des membres, la paralysie s'accuse plus nettement. Tout le côté droit est complètement inerte et flasque. Le pincement et le chatouillement de la plante du pied droit provoquent des mouvements réflexes dans la jambe gauche. A droite, la sensibilité paraît complètement nulle.

Des indices d'une fin prochaine commencent à se manifester; l'amaigrissement est très-prononcé, les yeux caves, entr'ouverts, le ventre en bateau; le pouls est monté rapidement h [{'t pulsations, la respiration reste irrégulière; les pupilles sont dilatées.

Le 3 mars, mêmes symptômes, pouls, '204, imperceptible; respi ration haletante (60). L'hémiplégie est de plus en plus manifeste

du oôlé droit, et l'aneslhésie absolue; les cornées sont insensibles et couvertes de mucus.

. Le soir, agonie, sueurs profuses. Mort dans la nuit. Autopsie le 1 viars.

Liquide céphalo-racliidien, modérément abondant, (un demi verre environ). Œdème sous-arachnoïdien, prononcé surtoutau niveau des lobes frontaux.

La convexité des hémisphères, indépendamment d'un aspect poisseux et d'ilôts de congestion, présente une dissemblance remarquable suivant que l'on considère l'hémisphère droit et l'hémisphère gauche. Le long des vaisseaux qui tapissent ce dernier, en effet, on voit de nombreuses granulations, en quelques points confluentes, et simulant un exsudât purulent. A droite, au contraire, il n'existe pas de granulations visibles, mais seulement quelques traînées opalescentes le long des grosses veines.

Les mêmes différences sont encore plus accusées du côté de la base de l'encéphale.

La scissure sylvienne gauche est complètement oblitérée par des exsudais jaunâtres, épais et tenaces, englobant complètement l'artère cérébrale moyenne, dont on ne peut suivre lôs contours. Les deux lèvres de la scissure sont également agglutinées par ces exsudats, et les circonvolutions voisines sensiblement ramollies.

En suivant l'artère sylvienne jusqu'aux lobules de l'insula, on voit que les parties périphériques du corps strié sont un peu molles.

La scissure de Sylvius, droite, au contraire, ne présente que des granulations confluentes, sans exsudats; la méninge est seulement épaissie à ce niveau, vers l'origine des gros vaisseaux; on peut aisément la détacher sans entraîner de tissu cérébral. Le coups strié est sain et a conservé sa consistance normale.

Sur le cervelet et la protubérance, les granulations sont fort peu abondantes. Ces organes sont intacts.

Les lésions de la substance cérébrale sont les suivantes . Le corps calleux, le trigone et les parois des ventricules latéraux sont ramollis et presque diffluents; l'épendyme pâle et macéré.

Le noyau extra-venticulaire du corps strié gauche est réduit à l'état de détritus pulpeux légèrement rougeàtre.

Les parois du foyer sont ramollies et infiltrées de sérosité jaunâtre; sou» un filet d'eau, elles se dissocient facilement. Cette lésion n'empiète en aucune façon sur la couche optique correspondante.

Le reste des hémiphères, quoique moins ferme qu'à l'état normal, ne présente pas d'autre foyer de ramollissement.

Les poumons et les ganglions bronchiques étaient en quelques points infiltrés par de la matière caséeuse.

La seconde observation est encore plus démonstrative, en ce que l'examen des vaisseaux qui se rendent au corps strié a été fait avec détails.

Obs, VI. — Méningite tuberculeuse. — Hémiplégie gauche d'abord incomplète, puis permanente et complète. — Ramollissement du corps strié droit par oblitération d'une branche de l'artère sylvienne.

Alexandre Fengueur, enfant de 2 ans et demi, paraissant bien constitué, mais né d'un père tuberculeux, est amené fi l'hôpital le 4 mars IST'i. D'après les renseignements assez incomplets, peu précis, que donne sa mère, on se serait aperçu, huit jours auparavant, d'un notable degré de paralysie gauche chez l'enfant, sans convulsions préalables. Il ne parait pas avoir éprouvé de prodromes de méningite. (?)

A son arrivée, on constate une hémiplégie gauche, en apparence complète. A droite, au contraire, les mouvements sont bien conservés, mais la sensibilité est obtuse. Le malade est dans une demi-stupeur, les yeux éteints, sans dilatation des pupilles; le pouls et la respiration sont remarquablement lents.

La diffusion de l'aneslhésie, jointe à l'aspect général du malade, fait croire plutôt à de la méningite tuberculeuse qu'à un tubercule cérébral.

Le lendemain, au lieu de la paralysie constatée la veille, on trouve l'enfant avec un peu de contracture des membres inférieurs, surtout prononcée du côté gauche. La sensibilité réflexe est conservée. En chatouillant la plante du pied gauche, on voit se produire des mouvements de la jambe droite. Le membre supérieur du même côté est de temps en temps agité par quelques secousses convulsives légères. Quant aux autres symptômes, la stupeur a fait des progrès; le pouls reste lent et inégal ; la respiration s'accélère sensiblement.

2 sangsues aux apophyses mastol'des. Calomel, 0,10. Lavement purgatif.

6 mars. Ce matin, les pupilles sont dilatées. Le coma est de plus en plus prononcé; le pouls persiste avec les mêmes caractères; quant à la respiration, elle est excessivement lente et suspirieuse, (10 à 12 par minute).

, La contracture passagère de la veille a disparu; les membres

sont inertes, mais du côté gauche, l'iiémiplégio est complèle. L'anesthésie n'est cependant pas absolue, la sensibilité à la température paraît être la moins altérée.

7 mars. Le pouls s'est accéléré considérablement, il marque 130; la température, de 36o 8, est montée brusquement à 39», la respiration à 40. La face est rouge et vultueuse, et du côté droit, il y a de la contracture. Mais l'hémiplégie gauche persiste avec tous ses caractères et se prononce de plus en plus. Les pupilles restent dilatées.

Le 8 mars, on trouve l'enfant à la dernière période et presque agonisant; face vultueuse, sueurs profuses, roideur considérable de la nuque, dyspnée extrême. Le pouls est devenu imperceptible. La mort arrive dans l'après-midi.

Autopsie le 10.

Il s'écoule un liquide assez abondant en enlevant le cerveau : près d'un verre de sérosité louche. Les deux hémisphères sont congestionnés et offrent quelques granulations disséminées, sans prédominance d'aucun côté.

A la base, au contraire, les lésions sont très-différentes du côté droit et gauche.

A droite, vers l'entrée de la scissure de Sylvius, d'énormes dépôts de granulations tuberculeuses et d'exsudats caséeux entourent l'origine de l'artère cérébrale moyenne qui est complètement invisible. Ils réunissent intimement les deux lèvres de la scissure, dont la dissection est difficile. A gauche, la pie -mère est injectée et remplie de granulations confluentes, mais elles sont moins abondantes qu'à droite et ne s'accompagnent pas d'exsudats Gbrineux. On peut la décoller sans enlever de lambeaux de circonvolutions, ce qui n'a pas lieu à droite. Peu de lésions le long de l'artèce cérébrale postérieure, non plus que sur le bulbe et la protubérance.

En revanche, les lésions de l'encéphale sont très-considérables. Outre un ramollissement avancé du corps calleux, du trigone et des parois ventriculaires, avec destruction de la cloison transparente, le corps strié droit présente à première vue des altérations profondes. Il est fortement injecté, jaunâtre, ramolli dans son centre et se dissocie complètement sous un filet d'eau. Autour du foyer existe une zone d'imbibition jaunâtre qui empiète assez loin sur la substance cérébrale voisine, mais s'étend de préférence sur le lobe frontal de l'hémisphère, en respectant la couche optique. Le maximum du ramollissement correspond au noyau extra-venticulaire et à la partie antérieure du noyau intra-venticulaire.

Le corps strié gauche, au contraire, a gardé sa consistance; il est seulement congestionné.

La corne postérieure du ventricule droit est également plus ramollie que celle du ventricule gauche.

La moelle épinière et ses enveloppes n'ont présenté aucune altération appréciable.

Examen microscopique des vaisseaux. — Au niveau de l'exsudat, il est facile de voir que plusieurs artères de moyen calibre sont complètement oblitérées par de la fibrine; seulement, en l'absence d'injection, il est difficile de savoir sur quelle étendue existait l'oblité- • ration. La fibrine du coagulum est manifestement granuleuse. Dans le foyer de ramollissement, les capillaires ne sont pas oblitérés, mais plusieurs présentent un accroissement évident du nombre des noyaux de leur paroi.

Les arlérioles un peu plus volumineuses offrent toutes des points de dégénérescence graisseuse et des ilôts jaunâtres d'infiltration dans leur gaine; ces lésions sont surtout accusées au niveau des bifurcations. Les mêmes vaisseaux, examinés par comparaison dans la moelle, n'offraient point cette altération. Dans le corps strié gauche, elle existait, mais à peine, et sur quelques points seulement. La pulpe diffluenle du ramollissement était constituée par une foule de débris de myéline, de cellules granuleuses et de gouttelettes graisseuses, mais il y avait peu de corps granuleux proprement dits.

Les poumons, le foie, la rate étaient farcis de tubercules.

Obo. VII. — Méningité tuberculeuse. — Développement graduel d'une paralysie de la troisième paire à droite et d'une hémiplégie incomplète du côté gauche. — Ramollissement de l'extrémité antérieure xlu loba sphénoïdal droit. — Oblitération des artères. (Communiquée par mon collègue et ami Labadie-Lagrave.) '

Pauline Malpoux, âgée de 12 ans, de constitution assez chétive, imparfaitement réglée depuis trois mois, entre le 22 juillet, salle Sainte-Catherine, dans le service de M. Bouchut. Depuis huit jours, elle a de la fièvre, des nausées, de la céphalalgie : elleavomi de la bile la journée précédente.

A son arrivée, on constate un état fébrile assez marqué, quelques troubles gastriques, et de l'hypereslhésie surtout prononcée au niveau de la région ovarienne et des lombes.

Du 23 au 26, les signes d'embarras gastrique persistent, la malade vomit encore à plusieurs reprises; mais, en dépit du tartre

slibié, dos boissons acidulées et d'une dose d'huile de ricin, la constipation continue.

Le 26. Des symptônies non douteux de méningite se manifestent. L'enfant est somnolent, la langue sèche, le ventre en bateau, le pouls lent, irréf;ulier, intermittent. Il existe un notable degré d'hyperesthésie rétinienne et de photophobie.

A ce symptôme s'ajoute le lendemain de la diplople. La pupille est plutôt contractée que dilatée, la céphalalgie persiste, — Saignée de ÏOÛ gr., applications glacées sur la tète; bromure de potassium, 2 gr.

Le 29. L'abattement de la malade devient extrême; le pouls, qui avait repris de la régularité la veille, est redevenu irrégulier. L'examen ophthalmoscopique fait voir du côté droit des amas de granulations blanchâtres au-dessous do la papille: à gauche seulement, deux ponctuations de même nature plus petites.

Le 3LComa profond, interrompu par quelques cris : sensibilité obtuse. On s'aperçoit que la paupière supérieure droite retombe, et que les plis de l'orbiculaire sont effacés à ce niveau. La pupille correspondante est dilatée; mais ce symptôme n'a pas de valeur, parce qu'on a la veille instillé de l'atropine dans les deux yeux. Les membres ne présentent ni paralysie ni contracture.

1^'' août. La paralysie de la troisième paire est plus accusée que la veille, et la paupière retombe plus complètement, bien qu'il n'y ait pas de strabisme externe. Mais de plus on remarque un notable degré de parésie du bras gauche, qui retombe comme une masse inerte lorsqu'on le soulève. Par contre, la sensibilité est revenue, et il y a même de l'hyperesthésie oculaire et cutanée.

Le 2. On remarque ce matin quelques mouvements obscurs dans le bras gauche paralysé la veille. Mais, en faisant boire l'enfant, on voit très-nettement que les muscles de la face du côté gauche se laissent distendre passivement; ils paraissent complètement paralysés. La mort survient dans la nuit du 2 au 3.

Autopsie le 'i. — Outre des lésions tuberculeuses multiples dont sont parsemés les poumons, la rate et le foie, les reins, les centres nerveux présentent les altérations suivantes :

Les veines de le pie-mère sont gorgées de sang, l'arachnoïde épaissie et opalescente; il existe de l'épanchement sous-arachnoldien séreux et séro-purulent.

L'hémisphère droit se distingue à première vue de l'hémisphère gauche par l'abondance des granulations qui se montrent à sa surface. La différence est encore plus prononcée du côté des scissures de Sylvius. La scissure droite a ses bords adhéreats, agglutinés par des exsudais jaunâtres épais : l'artère sylvienne est com-

plètement enveloppée dans ces dépôts tuberculeux, et oblitérée sur une partie de ses branches : on peut suivre un caillot asse? volumineux, flbrineux dans l'une de ses ramifications.

L'extrémité antérieure du lobe spliénoïdal droit est le siège d'ntt foyer de ramollissement assez étendu, rempli de matière pulpeuse d'un jaune brun, se dissociant sous un filet d'eau. Ce ramollissement pénètre assez avant dans la profondeur des centres nerveux. Les capillaires qu'on y rencontre paraissent à première vue dilatés.

Du côté gauche, au contraire, la scissure est presque complètement libre d'exsudats et seulement infiltrée de granulations tuberculeuses. L'espace perforé antérieur est également peu envahi, tandis que, du côté droit, tout autour de la troisième paire, existent de nombreux amas de granulations et d'exsudats. Le nerf correspondant est congestionné.

Les deux fonds de l'œil, examinés comparativement sous l'eau, ont montré pour l'œil droit une plus grande quantité de granulations tuberculeuses de la choroïde, comme on l'avait vu pendant la vie.

[1 manque à ces deux observations, pour être tout à fait concluantes, la description exacte de l'artère oblitérée, de son siège et de la façon dont elle se comportait par rapport au foyer de ramollissement.

Afin de mettre plus en évidence ce rôle de l'oblitération vascalaire dans la production de la paralysie, j'ai fait des injections de gélatine colorée dans les artères de sujets morts de méningite. En ayant soin de fermer les voies de retour par les vertébrales, la caro» tide interne du côté opposé et les carotides externes, on peut, en injectant la carotide primitive, obtenir aisément de très-beaux résultats. Plusieurs fois j'ai pu constater, comme point de comparaison, que les vaisseaux cboroïdiens de l'œil étaient complètement remplis par l'injection; une fois même elle avait pénétré dans l'artère centrale de la rétine.

Grâce à ce procédé, il est facile de voir d'une, façon

précise quelle est l'étendue et le siège exact de l'oblitération vasculaire. Ces détails se voyaient de la façon la plus nette dans l'observation suivante, recueillie sur un malade de l'hôpital Lariboisière, dont M. Grujot a bien voulu me laisser faire l'autopsie.

Obs. VIII. — Méningite tuberculeuse. — Paralysie croisée de la troisième paire du côté gauche et des membres du côté droit. — Foyer de ramollissement occupant la circonvolution marginale gauche. — Exsudais nombreux comprimant le nerf moteur oculaire commun correspondant. (L'observation m'a été communiquée par mon collègue M. Carpentier-Méricourt.)

Jean Leuden, cordonnier, âgé de 17 ans, entre le 5 juillet à l'hôpital Lariboisière, dans le service de M. (iuyot. Ce jeune homme, bien constitué, raconte que huit jours auparavant, à la suite d'une marche assez longue, il a été pris d'un mal de tête qui n'a pas cessé depuis. A son entrée, on lui trouve un peu d'iiébétude, de la fièvre et un étal saburral qui font songer à un embarras gastrique ou au début d'une fièvre typhoïde.

Cependant, le 10 juillet, la température et le pouls se sont abaissés, le côté droit paraît engourdi passagèrement, le ventre s'excave, t)t la figure prend de plus en plus l'aspect cérébral. Le soir survient un petit accès de secousses convulsives. On remarque en même temps une tendance invincible à la masturbation, même pendant le sommeil, symptôme qui durera jusqu'au dernier jour.

Le 11. On s'aperçoit d'une hémiplégie faciale passagère: les plis de la commissure sont effacés du côté droit. Le lendemain, ce symptôme a presque disparu, mais les pupilles sont dilatées, et le malade reste dans une sorte de sommeil interrompu par des plaintes. L'examen ophthalmoscopique de l'œil montre du côté gauche une congestion circum-papillaire intenseet de petits points blanchâtres sur la choroïde.

Le 14. On constate les signes d'une paralysie incomplète de la troisième paire à gauche: prolapsus de la paupière supérieure, dilatation de la pupille, léger degré de strabisme externe. La commissure gauche des lèvres est également entraînée un peu à gauche, ce qui semble indiquer soit de l'inertie des muscles du côté droit, soit de la contracture à gauche. Les membres ont du reste conservé les mouvements et la sensibilité.

Le 15. Mômes symptômes du côté du nerf moteur oculaire commun. Le bras droit est de plus fortement contraclurô dans l'extension.

Le lendemain, la contracture a diminué : les mouvements du membre sont très-ralenlis, et la sensibilité paraît obtuse. Soulevé, le bras droit retombe inerte, la jambe droite esi également paralysée du mouvement et de la sensibilité. A gauche, au contraire, il y a une hyperesthésie évidente.

Le 17. L'hémiplégie est devenue complète du côté droit : la sensibilité est encore conservée, quoique obtuse du côté gauche.

Mort dans la journée.

Vautopsîe est pratiquée le 18 juillet. Avant d'ouvrir le crâne, une injection est poussée parla carotide interne gauche, les voies de retour étant fermées : l'injection est bonne.

Le cerveau enlevé, on es*, frappé, à première vue, de la différence que présentent les deux hémisphères sur leur convexité. A droite, il n'existe que des granulations insignifiantes; à gauche, elles sont innombrables, et l'on voit de grosses traînées d'exsudats jaunâtres et purulents le long des vaisseaux qui longent la scissure sylvienne. Cette apparence est d'autant plus évidente, qu'en ces points l'injection n'a pas pénétré le système artériel.

A la base, les mêmes différences existent, mais moins tranchées. Des deux côtés s'étend une épaisse couche d'exsudats infiltrés, qui recouvre depuis le chiasma des nerfs optiques jusqu'au bulbe. Les nerfs de la partie antérieure de l'encéphale (l^e 2e et 3"= paires) sont englobés au milieu de ces masses pseudo-membraneuses. A l'œil nu, les moteurs oculaires sont visiblement congestionnés, le gauche pas plus que le droit en apparence. Les exsudais so continuent, moins épais le long des artères cérébrales antérieure et postérieure.

L'intérieur du cerveau présente des lésions peu profondes. Les ventricules ne contiennent que 50 ou 60 gr. de sérosité, leurs parois, ainsi que le corps calleux, commencent à peine à se ramollir.

La dissection des scissures de Sylvius et des artères cérébrales moyennes offre plus d'intérêt.

A droite, les lèvres sont accolées par des exsudats gélatineux peu consistants, l'injection a parfaitement pénétré, et toutes les artères sont perméables. Les vaisseaux du corps strié, bien qu'émergeant du milieu des dépôts tuberculeux, sont bien remplis par la gélatine, et la substance des centres nerveux auxquels ils se distribuent a gardé sa consistance.

A gauche, au contraire, l'accolement des deux lèvres de la scissure est formé par des exsudats épais, verdàtres et tenaces, que l'on est obligé de sectionner avec le bistouri pour les dissocier. Vers le tiers inférieur de la scissure, il existe une plaque épaisse, de 3 centimètres de large, qui s'enfonce directement dans la sub-

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stance cérébrale. Ace niveau, l'injection n'a pas pas pénétré. En faisant une coupe perpendiculaire intéressant à la fois la méninge et les circonvolutions, on tombe sur un foyer de ramollissement de la grosseur d'une petite noix, intéressant toute la circonvolution marginale postérieure en môme temps que la partie la plus reculée de l'insula. Ce point correspond à l'union du pédoncule cérébral avec la couche optique. Le ramollissement est pulpeux, d'un jaune rougeâtre, se dissociant sous un filet d'eau, et entouré d'une zone d'imbibilion qui pénètre jusqu'au pédoncule.

Les corps striés paraissent sains, leurs artères sont perméables.

Examen microscopique. — L'exsudat, recueilli au niveau du foyer du ramollissement, est extrêmement dense et serré ; il est composé de librine réticulée très-fine et granuleuse, englobant dans ses mailles beaucoup de leucocytes. Sur d'autres points, il existe une infiltration caséeuse sans structure reconnaissable : on ne saurait y affirmer l'existancede granulations tuberculeuses.

Un gros vaisseau artériel, destiné à la circonvolution marginale, est oblitéré sur une étendue de près de 2 centimètres et demi ; il est réduit à un cordon dur, rempli de fibrine et de sang coagulé. Le caillot commence à se stratifier, et la paroi artérielle est épaissie.

Le foyer du ramollissement lui-même présente une grande quantité de débris de myéline, de cellules et de noyaux libres, fort peu de corps granuleux, mais beaucoup de granulations graisseuses éparses. Les capillaires montrent une augmentation évidente de noyaux et sur quelques points de petits amas de granulations graisseuses infiltrant leur paroi.

Par comparaison, les artères sont examinées des dpus côtés. Beaucoup présentent un commencement de dégénérescence graisseuse, surtout au niveau de leur bifurcation, mais aucune n'est oblitérée. La substance grise, examinée successivement dans les corps striés droit etgauche, montre les cellules bien nettes, mais granuleuses : les capillaires sont sains. Les grosses artères sont entourées d'un épais manchon d'exsudals tuberculeux, mais elles sont perméables.

Je rapprocherai de l'observation précédente un fait communiqué par mon collègue Troisier, à la Société anatomique, et dans lequel le siège de la lésion était presque identique.

Obs. IX (1). — Tuberculisation généralisée. — Hémiplégie droite progressive occupant le bras et la face. — Foyer d'apoplexie capillaire sur la circonvolation marginale gauche. (.Troisier, Bull. Soc. auat., mai 1812.)

Leblanc, 43 ans, entre le "29 avril dans le service de M. Lancereaux : il présente tous les symptômes d'une phlhisie avancée et d'une péritonite chronique.

Vers le 13 mai, le malade est agité et en proie à un délire tranquille. Le 17 mai, on remarque une paralysie complète des extenseurs de la main, des radiaux et du long supinateur du côté droit. Le malade peutencore soulever le membre supérieur, il serre trèsfaiblementla main, même quand on la relève pour donnerun point d'appui aux muscles Qéchisseurs, Lorsqu'on s'oppose aux mouvements de Qexion de l'avant-bras sur le bras, on éprouve fort peu de résistance : en un mot, il existe un affaiblissement considérable dans tout le membre. La contractilité électrique est conservée : la sensibilité au contact paraît diminuée sur la face postérieure de l'avant-bras; la sensibilité à la douleur et à la température sont intactes. L'avant-bras est légèrement œdématié, et la peau un peu congestionnée. Du reste, le malade n'éprouve ni fourmillements, ni douleur dans le membre.

Le moment de l'apparition de cette paralysie est passé tout à fait inaperçu. Trois ou quatre jours auparavant, le malade a remarqué qu'il ne pouvait plus se servir de la main droite, mais il ne saurait donner de renseignements plus précis sur le début de cet accident.

Le 18 mai, soir. Le malade est dans la somnolence ; il n'a pas perdu connaissance, mais ses réponses sont lentes et embarrassées. Le membre supérieur droit tout entier est paralysé et retombe avec flaccidité lorsqu'on le soulève; il n'y pas de contracture, la sensibilité à la douleur est conservée. Les muscles de la moitié droite de la face sont également paralysés, à l'exception de l'orbiculairedes paupières. Le membre inférieur, au contraire, n'est pas paralysé, et il n'existe pas de troubles pupillaires,

La mort a lieu dans la nuit du 18 au 19.

Autopsie. Indépendamment de lésions tuberculeuses profondes dans les poumons, la plèvre et le péritoine, on trouva les désordres suivants du côlé des centres nerveux.

Les méninges de la face convexe des hémisphères cérébraux sont congestionnées et épaissies, les veines dilatées et noirâtres.

(1) Cette observation a été publiée également dans la Thfcse de M. Gardiil (Thèse, Paris, 1873, n» 371, p. 33).

L'épaississemenl est plus prononcé au niveau des anfractuosilés.

Sur la face convexe de l'hémisphère gauche, immédiatement eri arrière de la troisième circonvolution frontale,il existe dans une élen duediîô ou 7 centimètres carrés une hyperémiedes méninges plus accusée qu'ailleurs, et l'on aperçoit à ce niveau des granulations grises en assez grande quantité, les unes isolées, les autres réunies en amas mamelonnés grisâtres.

Un peu au-dessous de ce point, en arrière de la circonvolution marginale postérieure, les méninges sont intimement adh érenles au fond d'une anfractuosité. Elles présentent dans leur épaisseur (1 à 2 millimètres) des nodules caséeux de la grosseur d'un grain de millet et des granulations grises de petites dimensions. La substance grise des deux circonvolutions qui forment l'anfractuosité au fond de laquelle les méningites sont adhérentes est le siège d'un piqueté hémorrhagique abondant, siégeant dans les gaînes péri-vasculaires. La substance blanche, qui est un peu envahie par l'apoplexie capillaire, offre une teinte jaunâtre sur une épaisseur de plusieurs millimètres.

On trouve deux autres foyers d'apoplexie capillaire analogues dans le reste de l'hémisphère gauche, l'un un peu en arrière du précédent, l'autre sur la face interne du lobe postérieur du cerveau.

La substance grise des circonvolutions adhère aux méninges ainsi enflammées, et présente un ramollissement superficiel.

Les parois des artères de la base de l'encéphale et de leurs branches terminales paraissent à l'œil nu un peu épaissies ; il n'v a pas d'oblitération de gros troncs vasculaires, mais, au niveau de l'épaississement caséeux des méninges correspondant aux îlots d'apoplexie capillaire, les artérioles sont pour la plupart obstruées par de la fibrine granuleuse, dans laquelle se trouvent emprisonnés une quantité d'éléments analogues aux globules blanc?. Celles qui ne sont pas oblitérées sont tapissées à leur face interne par plusieurs couches de globules blancs et de cellules épilhéliales. On observe en outre une prolifération abondante du tissu conjonctif dans la tunique adventice ; la tunique moyenne est intacte.

Lp.s veinules présentent également une accumulation de noyaux dans leur tunique externe; aucune n'est oblitérée, mais, comme elles sont complètement entourées par la production néoplasique, il est probable qu'elles devaient subir une certaine compression et ne plus servir à la circulation. Ces différentes particularités permettent de se rendre compte de la production des foyers d'apoplexie capillaire.

Les sinus de la dure-mère ne présentent aucune thrombose ancienne.

Les nerfs crâniens sont sains, ainsi que la moelle, qui n'offre aucune granulation tuberculeuse sur se^ méninges.

Les cas de paralysie aussi prononcée dans le cours d'une méningite ne sont pas très-communs : aussi n'ai-je pu vérifier la constance de ces lésions sur de nombreux malades. Mais, en revanche, j'ai vu plusieurs cas de méningites sans paralysie ; et dans ces conditions l'autopsie m'a toujours montré les artères complètement perméables à l'injection. C'est donc là encore une confirmation indirecte du rôle des coagulations vasculaires dans la production des foyers de ramollissement, et cette preuve négative ne manque pas de valeur.

Voici une première observation où la méningite n'était caractérisée que par des granulations peu abondantes, avec intégrité des vaisseaux et des centres nerveux.

Obs. X. — Méningite tuberculeuse sans paralysie. — Granulations miliaires ilissc-miiiées sans lésion des centres nerveux à, l'autopsie.

Georges Servant, âgé de 10 ans, entre à l'hôpital le 7 mars 1871. Il est souffrant depuis un mois ei présente depuis près d'une semaine des symptômes de méningite, céphalalgie, vomissements, constipation.

A son arrivée, il se plaint de maux de tête insupportables, et présente de l'hyperesthésie généralisée sur toute la surface du corps. Le pouls est normal et régulier.

Dès le lendemain 8 mars, le pouls s'est ralenti, le malade est dans un état de somnolence interrompu seulement par des cris de douleur. Il garde sa connaissance, mais répond avec lenteur. Point de troubles pupillaires ni de paralysie, ni de convulsions.

Le 9 mars, les souffrances sont toujours vives, mais l'hyperesthésie est moindre; l'intelligence, encore complète le matin, s'égare le soir; le malade commence à décliner, il est de plus en plus absorbé.

Rendu. a

Le 10. Après une nuit agitée, un état de stupeur voisin du coma a succédé au délire; les excitations fortes peuvent seules en tirer le malade. L'hyperesthésie du début a complètement disparu, et la sensibilité est actuellement plutôt obtuse. On ne remarque aucun phénomène pupillaire, ni aucun trouble paralytique.

L'état reste le même avec alternative de délire tranquille et de coma, pendant la journée du 11 et celle du 12 mars. L'intelligence est complètement éteinte; la douleur continue à se traduire par des cris incessants. Vers le soir, le pouls et la température commencent à s'élever, et l'on constate de la "gène dans la déglutition.

Ces phénomènes s'accentuent le 13, il s'y joint de la roideur du cou et de la dilatation pupillaire. Les membres sont constamment agités, à la recherche d'objets imaginaires. |I1 n'y a aucune paralysie du mouvement. Quant à la sensibilité, elle est presque nulle. C'est au milieu de ces symptômes que la mort survient dans la soirée du 14 mars, le seizième jour à partir du début des accidents encéphaliques.

A l'autopsie, les hémisphères cérébraux ne présentent que de la congestion ; quelques granulations épaisses se voient sur les lobes frontaux. La base de l'encéphale montre des lésions de même nature au voisinage du chiasma et des lobes olfactifs, ainsi que dans les scissures (surtout la gauche) mais ces granulations ne s'accompagnent pas d'exsudats ni d'aucun dépôt fibrineux. La méninge est seulement un peu épaissie et infiltrée au voisinage de la protubérance et du bulbe.

Dans l'intérieur du cerveau, il existe à peine deux cuillerées à bouche de sérosité ventriculaire. Le tissu de l'encéphale a conservé partout sa consistance, sauf au niveau du corps calleux; les corps opto-striés et les pédoncules sont fermes et absolument sains; ea aucun point il n'existe de foyers de ramollissement.

A part de la pleurésie sèche et quelques granulations sur la plèvre gauche, les autres viscères ne renferment pas de tubercules.

D'autres fois, la méningite peut suivre son cours sans se compliquer de paralysie, et cependant on trouve à l'autopsie d'abondants exsudats. Mais alors l'injection démontre que les artères sont restées absolument perméables. L'observation suivante rentre dans cette catégorie.

Obs. XI. — Méningite tuberculeuse sans paralysie, — Exsudais épais à la base des scissures. - Artères perméables.']— Point de ramollissement cérébral.

Auguste Breton, âgé de 6 ans et demi, entre à l'hôpital le 6 juin, pour un état fébrile vague et sans localisations précises; on ne constate à son arrivée que quelques râles sibilants dans la poitrine.

Le 21 juin, il se plaint de souffrir de la tête; le 23, il a un vomissement.

La maladie marche alors très-régulièrement; jusqu'au 24 juin, l'enfant vomit plusieurs fois par jour; à cette date, le pouls, jusqu'alors fréquent et régulier, devient lent et intermittent. L'intelligence est nette ; le mouvement et la sensibilité ne sont point altérés, mais toutes les fonctions s'exécutent avec lenteur. Le malade souffre moins de la tête; il exprime qu'il comprend ce qu'on lui dit, mais il ne parle plus que par monosyllabes. A partir du 29, il devient très-assoupi et perd la parole.

Le 30, l'assoupissement des jours précédents est devenu du coma ; les deux pupilles sont dilatées, le masque immobile, les paupières demi-closes. Pourtant le mouvement persiste, la sensibilité est obtuse.

Mêmes symptômes, avec aggravation de l'état général pendant les jours suivants; la température et le pouls s'élèvent graduellement. Le 4 juillet, le coma est absolu et les membres sont en résolution apparente complète; cependant j'enfant n'a pas perdu sa connaissance, et il serre avec la main quand on le lui commande. Ce mouvement s'exécute d'abord avec lenteur, mais une fois la contraction commencée, elle se poursuit assez vite et d'une manière continue.

Le 5 juillet, le pouls est devenu imperceptible, la respiration fréquente, il y a de la roideur de la nuque et du dos. La mo^t survient dans la soirée, sans convulsions.

Autopsie le 7 juillet.

Le cerveau étant préalablement injecté par les carotides internes, on procède à l'ouverture du crâne. L'arachnoïde est poisseuse et la pie-mère congestionnée par places. Les granulations sont trèsrares sur la convexité des hémisphères, on en voit cependant plus du côté gauche. A la base, les lésions sont beaucoup plus confluentes. Ce sont encore de simples granulations miliaires nombreuses et serrées à la face inférieure des lobes frontaux; mais, à

partir du chiasma, l'espace perforé anlérieur, les scissure deSylvius, l'intervalle des pédoncules cérébraux sont uniformément recouverts d'un revêtement épais d'exsudats verdàlres et semitransparents, dans lesquels plongent les artères émanées de la cérébrale antérieure. Du reste, ces vaisseaux sont bien injectés, ce qui prouve qu'ils sont restés perméables.

Le long de la circonscription de l'artère cérébrale postérieure, il y a également épaississement des méninges et granulations disséminées, mais sans exsudats véritables ; on ne les voit reparaître qu'au niveau du verrais supérieur du cervelet.

La dissection attentive des scissures sylviennes montre les dispositions suivantes :

Les exsudats qui accolent les deux lèvres de la scissure ne pénètrent pas bien profondément dans son épaisseur. Les circonvolutions marginales une fois écartées, on constate aisément que la pie-mère est remplie de granulations, mais sans exsudats. Les artères qui s'y distribuent sont très-bien injectées, quoique leurs parois soient infiltrées de granulations. Du reste, celles-ci diminuent de fréquence au fur et à mesure que l'on s'enfonce dans la scissure. Seule, la cérébrale moyenne est un peu rétrécie à son origine, mais les artères propres du corps strié sont tout à fait perméables et ne renferment même pas de tubercules sur leurs parois.

Quant au tissu des circonvolutions cérébrales, il a gardé toute sa fermeté, ainsi que les corps striés et les couches optiques. Les ventricules latéraux sont distendus par une notable quantité de sérosité (70 grammes environ); l'épendyme est soulevé, et légèrement macéré; les couches blanches hémisphériques voisines ne sont pas ramollies. En un mot, à l'œil nu, il ne semble pasyavoir d'altération notable de la substance cérébrale.

Examen microscopique. Les capillaires du corps strié ont leur aspect normal; leur paroi est riche en noyaux, sans qu'on puisse affirmer une prolifération évidente.

^Les artérioles présentent par places une légère infiltration de leur gaîne par des noyaux blancs qui ressemblent à des leucocytes, et aussi des traînées de fines granulations graisseuses. Les vaisseaux plus volumineux offrent à leur point d'émergence de la sylvienno des lésions plus considérables. Leur gaîne est distendue par du sang extravasé; on y trouve de plus de gros amas de gouttelettes graisseuses, réunies ou infiltrées, surtout au voisinage du lieu de bifurcation du vaisseau.

Les veines épendymaires, très-congestionnéef , montrent des lésions analogues; les gros troncs ont leur gaîne externe infiltrée

de granulations graisseuses, les veinules en renferment quelqiiesunes groupées en amas; au voisinage des capillaires,' elles sont saines.

La substance cérébrale n'a pas présenté de corps granuleux.

Les foyers de ramollissement que j'ai précédemment décrits se sont toujours rencontrés à l'autopsie quand la paralysie, pendant la vie, avait été complète et durable. Il est facile de prévoir que fréquemment les résultats nécroscopiques sont loin d'être aussi nets. C'est ce qui a lieu lorsque la paralysie ne s'est montrée que passagèrement, ou comme complication ultime. Dans le premier cas, l'examen le plus minutieux ne peut faire reconnaître aucune altération spéciale, pas plus qu'après les convulsions de l'éclampsie. Pour les paralysies développées dans les derniers moments de l'existence, le résultat est le même, et la raison de l'hémiplégie échappe. J'ai eu, dans le courant de l'année, l'occasion de voir un fait de ce genre. Le voici résumé en quelques lignes.

Obs. XII. — Tuberculisation généralisée. — Méningite avec paralysie ultime incomplète. — Autopsie négative.

Augustine Sichel, âgée de 7 ans, déjà venue en janvier pour uno grippe suspecte, rentre au mois d'avril à l'hôpital des enfants. Elle se présente avec les symptômes d'une affection aiguë de la, poitrine, dyspnée, toux, râles disséminés et respiration soufflante au sommet du poumon gauche. Les jours suivants, l'état s'aggrave, et la maladie prend tout à fait les allures d'une fièvre typhoïde.

29 avril. L'enfant devient somnolente et rêvasse en dormant. Le lendemain, on remarque une dilatation évidente do la pupille gauche, avec strabisme interne du môme côté : le délire est plus accusé que la veille, la connaissance se perd complètement. Mais ce qui frappe le plus, c'est le changement qui s'est prononcé du

côté des mouvements. Tandis que le bras droit est encdt-ô agité, le bras gauche est au contraire frappé d'inertie ; il est insensible quand on le pince, et retombe quand on le soulève. Cependant une excitation un peu vive éveille des contractions passagères qui se traduisent par la roideur inconsciente du membre. Mêmes phénomènes vers les extrémités inférieures : le côté gauche est également paralysé. Quelques heures plus tard, l'enfant est agonisante. Les phénomènes d'inertie persistent, mais les pupilles ne sont plus inégales comme le matin: elles ne sont pas môme dilatées d'une façon sensible. La mort survient à neuf heures du soir..

A l'autopsie, on découvre les lésions suivantes. Sur la convexité de l'encéphale, à peine quelques granulations éparses. A la base, au contraire, des groupes de tubercules confluents ou d'exsudats fibrineux épais sur la face inférieure des lobes frontaux, surtout du côté gauche, englobent complètement les nerfs olfactifs. Tout l'espace perforé antérieur, le chiasma, l'intervalle des pédoncules, est couvett d'une épaisse nappe d'exsudats gélatineux verdâtres. En revanche, il existe fort peu de désordres dans les scissures de Sylvius. Il est facile de voir, en les déplissant, que les exsudats n'y pénètrent pas, et même les granulations y sont assez, rares. Il y en aurait plutôt davantage du côté gauche que du côté ^roit.

Partout ailleurs, il n'existe que peu de lésions méningées. Le cerveau présente dans toute son étendue moins de consistance qu'à l'ordinaire : au niveau du lobe frontal gauche, se voit un foyer de ramollissement assez étendu, avec quelques points d'apoplexie capillaire. Les corps striés, examinés de chaque côté, n'offrent, aucune lésion appréciable à l'œil nu, et le microscope n'y montre pas plus d'altération d'un côié que de l'autre.

Ce fait est très-instructif .Au point de vue clinique, il confirme eri effet ce que j'ai déjà dit, que les paralysies développées ainsi aux derniers moments de la vie sont incomplètes et difficilement séparables des parésies passagères. Anatomiquement, il montre une fois de plus la relation qui existe toujours entre les foyers de ramollissement et la présence des exsudats fibrineux épais, en même temps qu'il prouve indirectement la nécessité, pour la production de la paralysie^ d'un ramollissement localisé dans les centres

moteurs. Effectivement, ces désordres étendus du lobe frontal gauche n'oiit pu évidemment donner lieu à l'inertie de la moitié correspondante du corps. Ceci explique aussi comment on trouve parfois mentionnées dans les observations des lésions encéphaliques profondes, qui n'ont pu déterminer la paralysie, tandis que les autres, moins étendues, mais plus immédiates, ont passé inaperçues.

J'espère avoir démontré que la cause des paralysies observées dans la méningite tuberculeuse est un ramollissement de la substance cérébrale, localisé en des points spéciaux, et lié à des oblitérations vasculaires. Je dois discuter maintenant la nature de ce RAMOLLISSEMENT et rcchcrcher s'il est le résultat unique de la thrombose artérielle, ou le produit d'une encéphalite véritable.

Cette question, qui a été posée depuis longtemps déjà, puisqu'on la trouve en germe dans les ouvrages de Senn et de Charpentier, ne peut être résolue qu'au moyen des investigations microscopiques ; car, à l'œil nu, il est impossible de reconnaître l'origine d'un foyer de ramollissement cérébral. Même avec le secours des instruments grossissants, il est fort difficile de trancher la question d'une façon définiti^?e.

Avant tout, il s'agit de s'entendre sur les lésions microscopiques de Tencéphalite , et du ramollissement. Les premières, d'après MM. Yvan Poumeau et Hayem, se caractérisent toujours par l'augmenta-

tion des éléments de la névroglie et la production de cellules nouvelles à noyaux multiples, qui manquent dans la substance encéphalique normale. Il existe de plus des noyaux abondants, plus pressés qu'à l'état physiologique, sur la paroi des capillaires et des artérioles. La gaîne lymphatique de ces dernières est souvent épaissie et infiltrée d'éléments nucléaires. Dans l'encéphalite vraie, on rencontre également des corps granuleux et de l'infiltration graisseuse des capillaires, mais ce sont déjà des lésions régressives qui n'ont pas de caractère spécial.

Ces processus régressifs constituent au contraire le caractère propre du ramollissement cérébral ; suivant qu'il est récent ou qu'il est ancien, on retrouve tous les intermédiaires, depuis la simple dissociation des éléments nerveux, jusqu'à la production excessive de corps granuleux et la dégénérescence graisseuse de tous les capillaires. Au fond, ces désordres ne diffèrent de ceux de l'encéphalite que par l'absence des éléments indiquant la prolifération cellulaire interstitielle.

L'examen des foyers ramollis de méningite tuberculeuse que j'ai eu l'occasion d'observer m'a donné les résultats suivants (1) :

Constamment, la substance cérébrale était fort altérée. Tous ses éléments étaient plus ou moins détruits et dissociés, en sorte que l'on apercevait sous le champ du microscope des débris de tubes nerveux, des cellules libres, des gouttelettes de myéline, des granu-

(1) Tous ces résultats ont été contrôlés par mon maître et ami, le B' Damaschino, ffiii a biRn voulu on vérifier l'exactitude.

lations graisseuses, et des extravasations sanguines. J'ai toujours trouvé quelques corps granuleux, mais jamais en grand nombre : une seule fois ils étaient un peu plus abondants que de coutume ; c'est dans l'autopsie du nommé Fengueur, chez lequel la paralysie remontait à une huitaine de jours. Enfin, et c'est là un point qui me paraît important pour juger la question, malgré mon désir de retrouver les lésions indiquées par M. Hayem, je n'ai pas été assez heureux pour voir nettement la prolifération cellulaire sur les éléments à noyaux multiples qui caractérisent l'encéphalite, d'après cet auteur, et je n'oserais affirmer, en présence des éléments nucléaires très-nombreux qui existent toujours sous le champ du microscope, si leur quantité est réellement augmentée ou normale. Ce qui m'a frappé surtout, je l'avoue, c'est la grande abondance de petites gouttelettes graisseuses qui remplissent la préparation.; c'est aussi un état granuleux constant de tous les éléments anatomiques ; en un mot, ce qui m'a paru dominer dans tous les cas que j'ai vus, ce sont les lésions régressives plutôt qu'fîiflammatoires.

Les capillaires et les artères qui traversent un de ces foyers de ramollissement présentent constamment des altérations. Quelques capillaires m'ont offert , d'une manière non douteuse, une augmentation du nombre des noyaux de leur paroi, ce qui viendrait peut-être à l'appui de l'idée d'une encéphalite. Mais cette lésion n'est pas constante, et elle devient d'autant moins prononcée qu'on étudie des artérioles plus volumineuses. Sur celles-ci on voit constamment, au

voisinage surtout de leur point de bifurcation, des ilôts plus ou moins étendus de granules graisseux, infiltrés dans la gaîne externe, et occupant parfois, à là manière d'un manchon incomplet, une certaine longueur de vaisseau. D'autres fois, ce sont de petits points isolés, qui, sous le microscope, paraissent jaunâtres et fortement réfringents. C'est également le résultat de petits dépôts de granulations graisseuses agglomérées.

Indépendamment de cette dégénérescence, on observe fréquemment des altérations qtti paraissent tenir à l'êx&gératioù de la pression intra-vasculaire Ce sont dés infiltrations sanguines plus ou moins étendues le long de la gaîne dé l'artère, de véritables anévrysmes disséquants. Ces lésions se rencontrent noîi'- seule ment lorsqu'il existe des points d'hémorrhagie capillaire visibles à l'œil nu, mais même dans des cas où les tissus et les vaisseaux sont sains en apparence. C'est ainsi que, chez l'un de nos malades (Breton), les artères du corps strié, au voisinage de leur origine, présentaient des dilatations variqueuses et ampuUaires formées aux dépens de leur gaîne, et remplies de sang extravasé. Chez d'autres, j'ai vu parfois, en même temps que des hématies, un grand nombre de globules blancs infiltrés de la même manière.

Les VEINÉS, en général fort congesticnilées, présentent des altérations exactement parallèles à celles^des capillaires et des artérioles. Ainsi, les gros troncs offrent souvent un manchon complet granulo-graisseux, assez épais pour empêcher de voir par transparence

les tuniques vasculaires. Sur les veinules de calibre moyen, on ne trouve guère que des plaques irrégulières, siégeant de préférence aux bifurcations; les derniers ramuscules , au voisinage des capillaires, sont en général intacts.

En résuméj je serais disposé à croire que le ramollissement de la substance cérébrale, dans la méningite tuberculeuse^ est une lésion de nécrobioso plutôt que de l'encéphalite véritable. Je n'oserais pourtant trancher la question, car les lésions de Tencéphalite ont été rencontrées par M. Hayeni, et en fait de nlicroscopie cérébrale, il me faudrait, pour être affirmatifj une expérience qui me manque. Je crois pourtant que, si l'encéphalite existe, c'est à titre d'élément secondaires et que le processus principal est plutôt de la nécrobicise. Il est impossible de méconnaître, en effet, l'analogie pour ainsi dire complète qui existe entre les foyers de ramollissement de la méningite» et ceux que déterminent expérimentalement MM. Prévost et Gotard (1). Lorsque le ramollissement est récent, les lésions sont exactement les mêmes, et les corps granuleux, comme dans nos observations, manquent complètement : ils ne commencent à apparaître que vers le quatrième ou cinquième jour qui suit l'injection des grains de tabac dans la carotide. (Voyez observation V du mémoire.)

Il en est de même de la disposition des hémorrhagies dans les gaines vasculaires, comme dans les infarctus expérimentaux; ils se rencontrent presque toujours à

(1) Prévost et Cotard. Etudes physiologiques et putliologiquos siii- le i-amolïement cérûbrâl. Soc, bld., décembre 18G3 ; mémoire, 1866,

la périphérie du ramollissement, et paraissent dûs à des phénomènes de fluxion collatérale pure et simple, sans qu'il y ait là un élément inflammatoire bien évident.

La multiplication des noyaux des parois capillaires, altération qui existe bien manifestement, est donc le seul point qui semblerait indiquer une encéphalite véritable. Mais, d'autre part, dans les encéphalites traumatiqaes, dans celles qui succèdent à une lésion du temporal ou de l'oreille, on trouve toujours des globules de pus infiltrés dans la substance cérébrale. Ici, je n'en ai pas vu d'une façon évidente, et je ne sache pas qu'on en ait signalé. Je suis donc assez porté à conclure qu'il s'agit là surtout d'une désorganisation de la substance nerveuse, produite par l'insuffisance de l'apport du sang, et consécutive aux lésions vasculaires. Si, en effet, celles-ci étaient la conséquence du romollissement, comme MM. Prévost et Cotard semblent le croire pour quelques cas, le maximum de ces altérations devrait exister au niveau même du foyer de ramollissement; or, elles sont plutôt plus prononcées au voisinage du point d'émergence des artères sur la pie-mère que dans le foyer lui-même.

L'analogie se retrouve moins complètement entre la clinique et l'expérimentation, parce que le mécanisme de l'oblitération artérielle dans les deux cas est très-dissemblable. Dans les expériences de MM. Prévost et Cotard, l'arrêt du sang est brusque, c'est le fait d'une embolie artificielle. Ici, au contraire, il ne se produit que graduellement, par suite d'une throm-

bose. Aussi, tandis que la paralysie provoquée expérimentalement est toujours rapide, dans la méningite on peut dire qu'elle est lente. Ces deux processus ne sont cependant pas absolument opposés, même au point de vue des symptômes. Les animaux de MM. Prévost et Cotard, tombent, il est vrai, presque toujours instantanément paralysés; mais, si l'oblitération artérielle n'est pas complète, on les voit agités par des secousses convulsives et des mouvements gyratoires, auxquels succède l'impuissance motrice. Les méningitiques, eux, éprouvent parfois aussi des convulsions partielles, des crampes et des contractures, lorsque la paralysie s'installe rapidement, mais le plus souvent la perte du mouvement est progressive , sans aucune excitation motrice préalable. C'est que, dans ces cas, à l'oblitération graduelle des vaisseaux correspondent des dégénérescences parallèles de la substance cérébrale, qui se trouve complètement détruite au moment où le cours du sang vient à être absolument supprimé.