III. Siège de la paralysie

Tous les oi'ganes et tous les muscles peuvent à un moment doniié se trouver paralysés dans le cours de la méningite tuberculeuse. Mais il est incontestable que certains appareils sont envahis de préférence, et que la parésie a des sièges d'élection particuliers.

Je dois d'abord, avant d'entrer dans le détail de ces variétés, faire le départ de certaines paralysies qui ne me semblent pas devoir rentrer dans mon sujet : je veux parler de la paralysie intestinale et de l'inertie de la vessie.

Tout le monde sait que, dès l'invasion des phénomènes méningitiques, la constipation est la règle, et que l'association de ce symptôme avec la céphalalgie et les vomissements constitue les prodromes constants de la maladie. Cette constipation, qui est déjà l'indice d'un certain degré de parésie intestinale, ne fait qu'augmenter au fur et à mesure que l'affection fait des progrès, et elle atteint son maximum, lorsque la rétraction des parois abdominales donne au ventre

cette forme spéciale que l'on a de tout temps signalée sous le nom de ventre en bateau. Les cas rares qui font infraction à cette règle sont ceux où l'emploi des drastiques a provoqué une véritable entérite.

Quant à Vinertie de la vessie, elle ne s'accuse pas d'emblée d'une façon aussi caractéristique. Dès les premiers jours de la maladie, on constate bien que l'excrétion urinaire est faible et presque nulle, mais cela tient à des causes multiples parmi lesquelles l'absence de soif, l'inappétence absolue, un certain degré de fièvre jouent certainement un grand rôle. Mais au bout de quelques jours, il survient tantôt de l'incontinence d'urine, tantôt, plus rarement, une distension passive de la vessie qui remonte vers l'ombilic.

Ces paralysies viscérales, qui font partie des symptômes normaux de la maladie et qui se montrent d'ailleurs dans tous les états graves où le système nerveux est très-affaibli, ne doivent pas plus longtemps m'occuper ici.

'Les paralysies proprement dites, qui portent sur la face ou sur les membres, offrent plus d'intérêt, car elles donnent à la méningite une physionomie spéciale.

Un premier fait frappe tout d'abord : c'est que jamais la paralysie des membres n'affecte la forme j^araplégique (1). Ce résultat n'a rien qui puisse surprendre, ni qui s'écarte de la règle observée dans les afîec-

(l)Une Kculo fois, la paralysie a élé signalée dans une observation de M. Troisicr consignée dans la Thèse do Gardin; mais, dans ce cas, il existait uni; k'sion p-ofondc do la niocllp qui avait donné ii^u îi ce symptôme

tions encéphaliques : cependant il mérite d'être noté, si l'on considère que les lésions de la méningite sont des lésions de surface intéressant à la fois les deux hémisphères et ne présentant souvent à l'œil nu aucune différence appréciable entre les deux côtés de l'encéphale.

Je dois ici écarter une objection. On observe toujours, à la dernière période de la m.aladie, et quelques heures avant la mort, une résolution générale qui porte également sur les deux côtés du corps, et qu'à la rigueur on pourrait considérer comme de la paralysie. Cet état doit en être soigneusement distingué. En effet, cette résolution totale à laquelle aboutissent en fin de compte la plupart des maladies, n'est que le début de l'agonie, et ne peut plus entrer dans la description symptomatique de la méningite. De plus, on peut s'assurer, même à cette période, qu'il ne s'agit pas d'une paralysie véritable, car les excitations réflexes déterminent encore des contractions musculaires automatiques qui manquent totalement dans les membres paralysés. Si j'insiste sur cette distinction, qui peut paraître une évidence, c'est 'que la plupart des auteurs ont omis de le faire, en sorte qu'après avoir mentionné la circonstance d'une paralysie survenue deux ou trois jours auparavant, ils n'en parlent plus dès qu'est arrivée la période de coma ultime. Il en résulte que, souvent, on ignore si la paralysie était passagère ou permanente, si elle a été un épiphénomène lié à une convulsion, ou une complication durable tenant à une lésion matérielle des centres nerveux.

Un second caractère de ces paralysies, c'est d'être rarement croisées . Je n'ai pas trouvé d'exemple d'une véritable hémiplégie alterne, comme celle que l'on ob serve dans certaines maladies de la protubérance annulaire. Mais si les muscles d'un côté de la face et ceux des membres du côté opposé ne sont, pour ainsi dire, jamais simultanément atteints, il n'en est pas de même de certains groupes musculaires isolés, et nous verrons, en parlant des paralysies partielles et de leurs associations possibles, que cette coïncidence et cette alternance se sont plusieurs fois rencontrées,

L.' hémiplégie est, pour ainsi dire, la forme classique de la paralysie liée à la méningite tuberculeuse : tantôt elle est complète et comprend à la fois la face et les membres; tantôt elle est incomplète, et bornée à ces derniers. Quant aux paralysies partielles, qui sont également très-fréquentes , nous les étudierons à part.

Il n'est pas très-commun de rencontrer la première fo rme à.' hémiplégie , celle qui frctp^oe à la fois sur les memhres et sûr les muscles de la face. Je n'ai pu en réunir que trois exemples. Dans un cas (Hayem (1) ), la paralysie faciale apparut d'abord ; elle se produisit à la suite de violents maux de tête, et comme les paralysies d'origine cérébrale, elle respecta l'orbiculaire des paupières. Dans l'autre, emprunté à la thèse de Demongeot de Confevron (2), il se produisit, au début de la deuxième période, de la déviation de la bouche, suivie bientôt d'une résolution paralytique de tout le côté gauche. Les mêmes accidents se succédèrent chez

(1) Obs. XLV.

(2) Voy. Obs. XXXIX, pièces justificatives.

un enfant de 22 mois, soigné dans le service de M. Roger (1), et qui offrit simultanément de l'hémiplégie faciale gauche, de l'inertie du membre supérieur du même côté et de la roideur de la jambe. Malheureusement les deux dernières observations sont muettes sur les détails de l'hémiplégie faciale.

Je serais assez tenté de croire que l'hémiplégie complète est cependant plus fréc[uente que ne l'indiquent ces chiffres. Si Ton ne constate pas plus souvent la paralysie du facial, c'est qu'il faut la chercher, et qu'on n'y songe pas toujours. L'enfant atteint de méningite tuberculeuse, pendant cette période de stupeur où se développent, de préférence, les phénomènes paralytiques, se présente avec une complète immobilité du masque^ et ce n'est que le jeu de la physionomie qui peut faire découvrir un désordre dans les muscles del'expression faciale. Puisque les lésions trouvées, en pareil cas. à l'autopsie montrent fréquemment des altérations étendues dans les corps optostriés, il me paraît probable que ces lésions, analogues à celles du ramollissement et de l'hémorrhagie cérébrale, doivent donner lieu, pendant la vie, à des phénomènes semblables.

La forme la plus commune de l'hémiplégie est celle qui 2^orte à la fois sur h membre supérieur et sur le membre inférieur d'un côté du corps, sans intéresser la face. Sur 52 observations, 23 fois, c'est-à-dire presque dans la moitié des cas, cette forme existait avec des variantes qui ont trait au mode de début et à la marche de la paralysie plutôt qu'à l'expression symp-

(1^ Observation inédite.

tomatique finale, Souvent cette paralysie est complète, mais elle n'arrive pas d'emblée à cet état ; la règle est d'observer d'abord de la paresse, de la lenteur dans les mouvements, plus marquée de préférence du côté qui va se paralyser, parfois localisée dans un membre et n'envahissant que graduellement la moitié du corps. Une fois confirmée, cette paral3'sie se présente sous l'aspect suivant : le bras inerte et sans mouvement est appliqué le long du corps ; la jambe est allongée, un peu renversée en dehors; presque jamais elle n'est fléchie sur elle-même ; vient-on à la soulever, elle retombe de son propre poids; on peut la .placer dans les positions les moins naturelles, sans que l'enfant paraisse en avoir conscience, et lorsque l'on provoque des pincements pénibles pour le malade, on lui voit agiter le membre du côté opposé sans que la jambe ou le bras, directement excité, ait manifesté le moindre mouvement.

La paralysie, tout en affectant le type unilatéral, n'est pas toujours aussi étendue et peut ne frapper qu'un seul membre. Je trouve dans mes relevés i2 observations, nombre relativement assez considérable, dans lesquelles le bras seul a été atteint. On peut considérer ces faits comme des hémiplégies incomplètes, car nous verrons qu'il est à peu près de règle d'observer la marche de la paralysie progressant des mem bres supérieurs aux inférieurs.

Ce qui vient confirmer cette remarque, c'est l'excessive rareté des cas où la paralysie motrice a porté exclusivement sur le membre inférieur. Je n'en connais qu'un exemple cité par Lediberder et mentionné

dans la thèse de Becquerel. Il concerne un enfant de 6 ans chez lequel on vit s'établir graduellement une paralysie du membre inférieur gauche et, à l'autopsie duquel on trouva des foyers d'apoplexie capillaire et de ramollissement au voisinage du corps strié droit.

La paralysie limitée uniquement à la face n'est guère moins exceptionnelle que celle du membre inférieur. Je dois à M. Roger 2 observations inédites, malheureusement incomplètes au point de vue de la description des symptômes et des détails de l'autopsie, dans lesquelles cette particularité se rencontra. Une enfant de 7 ans, atteinte de méningite depuis une huitaine de jours, présenta, vers le neuvième, une paralysie faciale accompagnée d'un certain degré de strabisme, et cet état persista jusqu'à la mort, qui survint cinq jours après. Il n'est pas mentionné si l'enfant avait eu auparavant des convulsions.

Dans le second fait, la paralysie parut assez nettement succéder à une attaque convulsive • elle présenta une série de variations dans son intensité et persista jusqu'au coma final. On ne put faire l'autopsie.

La paralysie faciale, à son début, n'es't pas toujours d'un diagnostic évident. Il est souvent malaisé, à cette période, de savoir si la déviation des traits tient à de l'inertie ou à de la contracture. Mais l'existence d'autres troubles concomitants de la motilité suffit en général pour juger la question.

Presque tousle? nerfs crâ'niens peuvent être paral}'sés dans le cours de la méningite tuberculeuse, et il en résulte des symptômes spéciaux qui ont une grande importance relativement au diagnostic du

siège de la lésion, mais sur lesquels malheureusement les auteurs n'ont pas donné, jusqu'ici, ^de détails suffisants. Ainsi, par exemple, il n'est pas douteux que souvent le nerf optique a perdu sa sensibilité fonctionnelle, et que la vue peut s'abolir plus ou moins complètement à une certaine période de la maladie. II est très-probable également que les nerfs glossopharyngien, pneumogastrique (1) et hypoglosse éprouvent des altérations analogues, mais je ne saurais rien avancer sur la fréquence, ni sur le degré, ni sur l'époque d'apparition de ces troubles paralytiques.

La paralysie du facial et celle des nerfs moteurs de l'œil sont les seules qui soient assez bien connues, parce qu'elles donnent lieu à des symptômes bien nets. J'ai déjà dit un mot de l'hémiplégie faciale et montré combien elle est rare isolément; je me borne à ajouter que presque toujours elle reconnaît une origine centrale, et n'estpasdue à une lésion périphérique, comme celles c[u'i] nous reste à décrire.

La paralysie du nerf moteur oculaire commun est peut-être la plus fréquente des paralysies partielles. Quelquefois elle se présente à l'état d'accident isolé et persiste ainsi pendant toute la durée de la maladie. J'en ai vu un cas que je mentionne dans le cours de ce travail (Obs. 47). D'habitude, elle coïndide avec une hémiplégie totale, ou tout au moins avec une pa^

(I) On sait que, d'apriis M. Labordo, la fréquciicL' cL la persistance des voniisscments.seraicntnnraiiportavecraboiulanccdesexsudalsaupoinld'émcrgonce du pncumogasti-ique. Mes reclicrclics, d'ailleurs incomplètes îl cet égardj uc m'ont pas donné l'occasion de confirmer cet'o remarque.

ralysie partielle du membre supérieur correspondant. Parfois, cependant, elle peut être alterne; les membres du côté opposé se trouvant paralysés. Je dois à mon excellent maître, M. Guyot, d'avoir pu suivre un cas fort remarquable de ce genre, où l'hémiplégie était complète du côté droit, tandis que la paralysie de la troisième paire siégeait à gauche; Legendre rapporte aussi des faits analogues, quoique moins nets.

Un des caractères cliniques de cette variété de paralysie, c'est d'être rar^ment complète au point de vue des symptômes. Il est tout à fait exceptionnel de constater la réunion simultanée du strabisme, de la mydryase et du prolapsus de là paupière inférieure (1) ; d'ordinaire, l'un ou l'autre de ces symptômes fait défaut.

Celui qui se rencontre plus constamment est la dilatation de la pupille ; dans aucun des cas que j'ai pu relever, elle ne manquait ; c'est aussi le signe qui apparaît le premier. La chute de la paupière et le strabisme, au contraire, ne se voient pas toujours. Chez deux de m.es malades, il y avait à la fois strabisme et dilatation pupiilaire, mais les paupières avaient conservé leurs mouvements. Dans une des observations de Legendre (2), l'œil n'offrait aucune déviation, et c'était le prolapsus de la paupière qui constituait le symptôme paralytique dominant.

Une particularité que l'on rencontre assez fréquem-

(1 ) Je ne parle pas des signes de la paivsie du petit oblique, qui, consistati surtout dans la formation d'images doubles, échappent complètement à l'observation chez des malades plongés dans le comi.

(2) Voy. Obs. XXXr, piÈccs juitif.

ment, c'est un strabisme interne associé à des signes de paralysie incomplète du nerf moteur commun, le prolapsus de la paupière ou la dilatation de la pupille, par exemple. C'est là un phénomène en apparence contradictoire, et qui semble d'une explication difficile.

De deux choses l'une en effet : ou il faut qu'il y ait une paralysie simultanée du droit externe et de la 6^ paire, ce qui se rencontre peut-être dans quelques cas, mais^ à coup» sùr, rarement ; ou bien on doit admettre une excitation exagérée du droit interne, une véritable contracture, dont le résultat est de dévier l'oeil en dedans. Cette explication me semble plus rationnelle, surtout si l'on se reporte à la fréquence des phénomènes d'excitation musculaire qui précèdent l'inertie, comme nous le verrons prochainement. Il me paraît possible, sans toutefois oser l'affirmer, que la même compression qui entraîne une paralysie partielle de la 3° paire, épargne certaines fibres du nerf, dont l'irritation amène de la contracture.

La paralysie du nerf moteur oculaire commun, ainsi que celle du facial, sont à peu près les seules parésies localisées que l'on remarque dans le cours de la méningite. Je n'ai trouvé signalés nulle part, à titre de lésion isolée, 1-es symptômes de paralysie du nerf moteur oculaire externe, non plus que des dernières paires crâniennes. A ce propos, il est intéressant d'analyser les phénomènes qui se passent du côté des muscles du pharynx et du voile du palais. Sans doute, il est constant de voir, à la fin de la maladie, se produire de la gène dans la déglutition des aliments Rendu. 3

et des boissons, mais cette gêne dépend-elle de la paralysie du glossopliaryngien et du pneumogastrique? Je n'oserais l'affirmer. Il s'agit là, en effet de phénomènes complexes, et la diminution des sécrétions, l'obtusion delà sensibilité pharyngienne, jouent peutêtre un rôle plus considérable dans la production de cet accident que l'inertie musculaire elle-même. D'ailleurs, on voit, pendant cette période ultime, les muscles innervés par le spinal et les premières paires cervicales, violemment contracturés, produtre la raideur de la nuque. On peut donc supposer qu'il s'agit encore ici d'une contracture du même genre, portant sur les muscles pharyngiens.

A plus forte raison ne parlerai-je pas de la perte de laparole, symptôme constant, se montrant souvent de très-bonne heure, dès le début de la période soporeuse, alors que l'intelligence est encore conservée. Ce serait une erreur d'interpréter ce phénomène dans le sens d'une paralysie des muscles destinés à l'articulation des mots ; il s'agit là, bien évidemment, d'opérations plus compliquées dont le point de départ est cérébral ; les lésions mécaniques de l'instrument extérieur de la parole sont très-certainement accessoires.

L'association des diverses espèces de paralysie que Je viens de passer en revue est, ên général, trèssimple. C'est presque toujours du même côté du corps que s'observe la résolution des membres et l'inertie des paires crâniennes. Ainsi, en même temps que le bras ou la jambe gauche, par exemple, on verra la commissure labiale déviée à droite, indice de la paralysie faciale correspondante; ou bien on observera une

dilatation de la pupille, un prolapsus de la paupière, limité exactement du côté gauche (1).

Il y a pourtant quelques cas, où cet ordre semble interverti, et où l'on observe des paralysies disséminées, en apparence, irrégulièrement. J'ai relevé cinq faits de ce genre. Deux fois il y avait une hémiplégie plus ou moins complète d'un côté du corps, tandis que la pupille du côté opposé était plus dilatée que la pupille correspondante (2). Une fois, le nerf moteur oculaire commun droit se prit d'abord, et une hémiplégie gauche lui succéda. Enfin, Legendre (3) rapporte deux faits de parésie intéressant à la fois la paupière d'un côté et le bras du côté opposé. Ces exemples peuvent être considérés comme des types incomplets de paralysie croisée et n'infirment pas la règle commune (4).

Existe-t-il une prédominance pour tel ou tel côté du corps? C'est là une question qui ne peut être jugée que par la statistique, et j'ai trop peu de chiffres à ma dispositioQ pour la résoudre. Cependant, il est asse^ singulier que sur 61 faits où le siège est indiqué, 39 fois la paralysie occupait le côté gauche, et 22 fois seulement le droit. Cet écart, de près du double mè paraît trop considérable pour être seulement le résultat d'un hasard de statistique. On pourrait peut-être en rapprocher les résultats obtenus par MM. Rilliet

(1) Obs. de Lacombe, Thèse de Paris, 18G0, p. 21,

(2) Weber, Obs. XXIX, pièces juslif. — Dauce, obs. XII, p. 549 (Arclu méd., t. XXI), 1829.

(3) Legendre, Mém. cité, Obs. XI. (Voir Obs. XXXII, pièces juslif).

(4) Voyez plus loin l'obs. deLeudcn (Obs. 8).

et Barthez, qui disent avoir trouvé le poumoji droit plus fréquemment tuberculeux que le gauche. Les granulations sembleraient donc se comporter d'une manière analogue du côté des méninges, puisque le plus souvent à de la paralysie gauche correspondent, comme nous le verrons, des lésions plus profondes des centres encéphaliques droits.

Quel que soit le siège de la paralysie, elle offre dans son mode de début, dans sa marche, dans son extension, des différences notables qui en font autant de variétés cliniques intéressantes.

Modes de début de la paralysie.

J'établirai d'abord une division suivant que la paralysie est passagère, ou suivant qu'elle est permanente.

Il semble, au premier abord, que les circonstances au milieu desquelles se développent ces deux sortes de paralysies étant très semblables, et ces paralysies elles-mêmes se rapprochant par beaucoup de côtés, une pareille distinction est pour le moins inutile. Mais à la lecture des observations de méningite, j'ai cru voir dans le mode d'apparition des accidents, une des raisons, sinon la principale, qui fait que certaines paralysies sont fugitives et passagères. Or, comme c'est là une question peu connue sur laquelle les auteurs sont loin de s'entendre, il m'a semblé que la séparation de ces deux espèces, encore que cl iniquement elle ne soit pas toujours aussi évidente, contribue à mettre en relief une circonstance étiologique à laquelle j'attache beaucoup d'importance.

A. Paralysies permanentes.

A quelque période de la maladie que se montrent les phénomènes paralytiques, ils peuvent affecter trois modes de début différents: le début apoplectique, le début rapide, enfin le début lent et progressif.

1° Début apoplectique. — Je n'ai trouvé qu'un fait de ce genre ; il est inscrit dans la clinique d'Andral (1). Voici en peu de mots quelle fut la marche des accidents. Un homme de 33 ans tombe frappé d'une attaque d'apoplexie, et on le relève hémiplégique. Cinq jours plus tard seulement, on l'amène à l'hôpital ; la paralysie a disparu, mais il reste du délire ; le malade succombe deux jours après dans le coma. A l'autopsie, on trouva une méningite tuberculeuse, avec foyer hémorrhagique d'apoplexie capillaire.

Ce n'est pas se montrer très-sévère que de refuser à une observation aussi incomplète toute espèce de valeur. On n'a pas constaté le début de la paralysie ; on n'a pas suivi le malade pendant les cinq jours qui ont précédé son entrée à l'hôpital ; on ignore s'il a eu des convulsions antécédentes. Évidemment on ne saurait rien conclure de cet exemple; aussi, jusqu'à nouvel ordre, je crois pouvoir affirmer que jamais, dans la méningite tuberculeuse, la paralysie ne s'établit à la suite d'un choc apoplectique comme dans l'hémorrhagie cérébrale.

(1) Andral, Clinique, t. V, obs. XXV, p. H2.

Une observation en apparence plus concluante, que je rapporte à la fin de ce travail (obs. 31), semblerait infirmer cette proposition. Elle est de mon collègue M.Troisier, et a été publiée dans la thèse de M. Gardin. — Il s'agit d'une femme qui sans prodromes aurait été frappée d'une attaque d'apoplexie, et à l'autopsie de laquelle on trouva delà méningite tuberculeuse. Mais la lecture de ce fait laisse encore planer bien des doutes, car les renseignements obtenus sur la malade ont été à peu près nuls, et l'on ne saurait affirmer que cette attaque n'ait pas été précédée par d'autres accidents cérébraux.

2° Début rapide. — D'après ce que j'ai cru voir, ce mode de début ne laisse pas d'être assez commun. Bien que les auteurs n'insistent pas toujours suffisamment sur l'époque précise de l'apparition des accidents, ilressort souvent de leurs observations qu'un membre, la veille encore doué de mouvement, se trouve le matin inerte et immobile. Une partie des cas où la paralysie n'est mentionnée que lorsqu'elle est complète me paraissent pouvoir rentrer dans cette catégorie.

Il convient de distinguer, au point de vue de l'étiologie spéciale de ce mode de début, les paralysies survenues à la suite de phénomènes convulsifs antécédents, de celles qui se sont développées au milieu de la période comateuse.

Le premier cas n'est pas le plus habituel. Je n'ai trouvé, sur 50 observations de paralysies permanentes, que 12 fois signalées des convulsions ou des crampes autérieurement, c'est-à-dire que trois fois sur quatre

la paralysie survient pendant la période comateuse soit rapidement, soit progressivement, sans troubles delà motilité antécédents,

Ce premier résultat, déjà intéressant par lui-même, est indirectement confirmé par la façon dont se produisent les convulsions dans les cas où elles s'accompagnent de paralysie. En lisant attentivement en effet les observations de ce genre, je n'ai trouvé que trois fois mentionnée l'existence de convulsions fortes précédentes.— Hahn, dans son mémoire, rapporte l'histoire d'un enfant de 16 mois, qui fut pris d'hémi plégie gauche à la suite de violents accès épilepti formes ; mais ceux-ci s'étant répétés jusqu'à la mortj il est difficile de savoir si la paralysie était réellement permanente ou liée aux convulsions. Restent deux autres faits, l'un de Weber (1), l'autre de Hahn (2), où cette étiologie parut manifeste.

Dans tous les cas, on peut conclure de là, qu'il est exceptionnel de voir une paralysie permanente succéder à des convulsions fortes, tandis que nous verrons précisément l'inverse avoir lieu pour les paralysies passagères.

Il est n'est pas rare, au contraire, de trouver mentionnées, au début des paralysies permanentes, lorsqu'elles surviennent rapidement, des convulsions faibles, des crampes, de petites secousses, des contracturesf fugitives. Dans ces cas, voici ordinairement ce qui st passe. Au bout d'un temps plus ou moins long de la période soporeuse, on surprend chez le malade de petits

(1) Weber, Deutsche Kl., obs. III, 1851 (obs. XXIX, pièces justif.).

(2) Hahn, obs. IV, CoUect., in-S», T. 191.

mouvements spasmodiques, limités à la face ou à un membre, un peu d'agitation, de la raideur passagère ; puis quelques heures plus tard, sans qu'on ait pu assister aux phénomènes intermédiaires, on constate que le membre en question, ou la moitié du corps, est inerte et incomplètement paralysé.

Abercrombie (1), Weber (2), Savouret (3), citent des faits de ce genre, et il serait assez facile de les multiplier.

Dans d'autres circonstances, une paralysie permanente se développe d'emblée, sans avoir été précédée d'aucun accident convulsif. Ce mode de début n'est pas commun, bien que Legendre (4) et Charpentier (5) en citent des exemples. Dans le fait suivant que j'ai observé au commencement de 1872,1a constatation de la paralysie a été le premier indice des troubles de la motilité.

Observation I. — Méningite tuberculeuse. — Hémiplégie incomplète ultime à début rapide.

Une enfant de 2 ans, Élise Adelhem, est amenée par son père le 1'='' février. Elle est souffrante depuis une huitaine et son état s'est aggravé depuis trois jours.

A son entrée, les symptômes thoraciques paraissenrt prédominants : il y a de la dyspnée, de la fièvre, une toux quinteuse l'auscultation révèle des râles fins dans toute l'étendue de la poitrine et sur quelques points une respiration soufflante. — On diagnostique-une broncho-pneumonie double.

Le lendemain, les allures de la malade sont très-différentes. Elle est abattue, somnolente, ses yeux ont perdu toute expression

(1) Abercrombie, Mal. de l'encéphale, p. 75.

(2) Wober, Deutsche Khnik, 1851, obs. I, III, VI.

(3) Savouret, Thèse, 1853, obs. VI.

(4) Legendre, Rech., obs. VII, X, 1856.

(5) Charpentier, Nature et traitement de la méningo-céphalite, etc., 182!), obs. XV, p. 75.

et sont animés de mouvements de rotation alternatifs. II y a un peu de raideur de la nuque : en soulevant alternativement les membres droits et gauches, on s'aperçoit que ces derniers retombent inertes et qu'ils sont insensibles, même aux excitations réflexes. On n'a pas remarqué que l'enfant ait eu des convulsions.

La mort survient le soir même : dans les dernières heures, il s'est produit de petites secousses convulsives.

A l'autopsie, on trouve les lésions d'une méningite tuberculeuse type avec exsudats gélatiniformes confluents sur la base de l'encéphale. D'innombrables granulations remplissent les scissures de Sylvius. Le cerveau est ramolli; les ventricules distendus par une quantité considérable de sérosité. Le corps calleux et les parois ventriculaires sont diffluents. La moelle est saine. Il existe des tubercules miliaires dans tous les autres viscères.

Malgré ces exemples, il me reste quelque doute sur l'authenticité de ce mode de début brusque. Effectivement, deux causes d'erreur peuvent empêcher de reconnaître le moment précis où apparaît une paralysie de ce genre. D'une part, il est possible que les malades aient présenté à certains moments des crampes légères, de petites secousses qui ont passé inaperçues, de sorte qu'on n'est pas averti de l'imminence des accidents paralytiques.

D'autre part, une paralysie qui débute lentement et progressivement est souvent fort difficile à surprendre dans sa période initiale, car elle se montre toujours à une époque de la maladie où l'enfant est fort engourdi etoùles membres ont de la lendance à retomber inertes quand on les soulève. Ces pseudo-paralysies sont pour ainsi dire la règle et peuvent simuler complètement l'inertie véritable. Il en est de même d'un état que l'on observe fréquemment chez les très-jeunes enfants, même à l'état de santé, et qui s'exagère toujours dans la méningite. Vient-on à leur soulever le bras,

par exemple, et à le placer dans une position quelconque, on le voit rester dans cette position tant que les lois de la pesanteur ne s'y opposent pas, sans que les sujets paraissent en avoir conscience. Cet état, qui ressemble à la catalepsie, peut s'expliquer soit par l'indilïérence de l'enfant, soit par l'alïaiblissement de ce qu'on a appelé la conscience musculaire.

Il suit de là que j'admets seulement avec restriction la possibilité de paralysies permanentes, survenant d'emblée et en un seul temps dans le cours d'une méningite tuberculeuse, sans avoir été précédées par aucun trouble de la motilité. D'ailleurs en dépouillant les observations, j'ai pu m' assurer que ce mode d'apparition n'est pas commun, puisque trois fois seulement je l'ai vu signalé. Encore dans deux faits de Legendre, comme dans l'observation précédente, s'agissait-il de paralysies incomplètes, survenues presque aux dernières heures de la vie, et par conséquent peu concluantes.

3° Début lent progressif. — Ce mode de début me paraît être le plus habituel . Dans le relevé des observations que j'ai dépouillées, il figure pour la moitié environ du total des cas, et chez les malades que j'ai vus dans le cours de mon internat, c'était presque toujours ainsi que procédaient les accidents.

On peut encore objecter, il est vrai, que la constatation précise des premières manifestations paral}^tiques laisse toujours quelques doutes, au moins chez les enfants. Mais chez les adultes la chose est plus aisée, parce qu'ils rendent compte de leurs sensations

et mettent l'attention des médecins en éveil. Ainsi, dans une observation de mon collègue Troisier, que je cite à la fin de ce travail, on put suivre pas à pas la marche des accidents.

Le malade, âgé de 45 ans, remarqua d'abord de la gène et une impossibilité, de se servir de la main droite ; puis successivement les groupes musculaires innervés parle nerf radial furent frappés d'inertie, et la parésie finit par envahir la totalité du membre supérieur, ainsi que la face du côté correspondant.

Quelquefois, cependant, chez les enfants l'attention de l'observateur supplée à l'insuffisance des renseignements donnés par le malade, et permet de se rendre compte de la progression suivie par les accidents. M, Barrier cite le fait d'un petit garçon chez lequel il vit le bras et la jambe gauches s'affaiblir d'abord, puis se paralyser, en même temps que les muscles de la face se prenaient à leur tour. Certaines observations que j'aurai l'occasion de citer dans le cours de ce travail, montrent également le début insidieux d'abord, puis l'extension graduelle de la paralysie.

En résumé, on peut dire que les paralysies permanentes ne se montrent presque jamais d'emblée sous forme d'attaque apoplectique. Elles peuvent survenir rapidement, à la suite de secousses convulsives anté' rieures; la plupart du temps elles débutent silencieusement et suivent une marche continue progressive.

B. Paralysies passagères.

La plus grande incertitude règne au sujet des para-

lysies passagères et des ciconstances de leur apparition.

Dance, tout entier à l'idée de l'influence exclusive de l'hydrocéphalie sur la production des symptômes comateux et paralytiques, avait admis le mécanisme suivant : la cloison transparente se trouvant presque toujours détruite, le liquide de l'un des ventricules pouvait, à travers cette perforation, passer dans l'autre; de là des différences de pression, d'où résultaient des paralysies passagères, destinées à disparaître au moment où l'équilibre de pression se rétablissait.

Trousseau, que cette explication par trop mécaniqua ne satisfaisait pas, y avait substitué, faute de mieux, une théorie assez singulière. Pour lui, le médecin qui constatait l'existence d'une paralysie passagère était victime d'une illusion. Si la paralysie paraissait avoir passé dans un membre où elle n'existait pas la veille, ce n'est pas qu'elle eût quitté en réalité son premier siège, mais les symptômes plus accusés d'une nouvelle paralysie faisaient oublier ceux de la précédente. Il est juste de dire que lui-même n'avait pas grande foi en son explication, car il se demandait, en présence de ces phénomènes fugitifs, si l'inflammation méningitique ne cheminait pas parfois à la manière d'un érysipèle ambulant.

MM. Bouchut, Rilliet et Barthez ne donnent aucune théorie de ces phénomènes d'inertie passagère. Vogel, qui attribue les paralysies permanentes à l'existence de tubercules cérébraux, ne dit rien non plus des autres.

Enfin, d'après M. Archambault, il s'agirait tantôt

du déplacement du liquide ventriculaire, tantôt de ramollissements encéphaliques. Mais il est facile de voir, à la lecture de cet article, que l'auteur rapporte plutôt l'opinion de ses devanciers que la sienne propre.

La lecture attentive des faits de ce genre que j'ai eus à ma disposition, m'a conduit à admettre une explication plus simple, que je crois plus conforme à la vérité clinique. Pour moi, les paralysies passagères sont presque toujours la suite immédiate de convulsions violentes et généralisées, qui ébranlent fortement, mais pour peu de temps, le système nerveux.

La réalité de cette influence pathogénique va ressortir des considérations suivantes :

En comparant, au point de vue des troubles de la motilité antérieurs, les paralysies permanentes et les passagères, on arrive à des résultats fort instructifs. Tandis que les paralysies développées graduellement pendant la deuxième période de la méningite sont rarement précédées de convulsions, on trouve déjà signalées des crampes, de petites secousses partielles, comme phénomènes annonçant une paralysie à début rapide. Cette coïncidence s'accentue bien davantage dans le cas de parésies passagères. Sur 15 observations je n'ai trouvé que 3 fois l'existence de convulsions antécédentes non mentionnée. C'est là un résultat évidemment trop constant pour qu'il n'y ait pas entre la paralysie et la convulsion un lien étroit. Les trois exemples qui s'écartent en apparence de la règle ne sont pas même complètement à l'abri d'objections. L'un d'eux, qui semble le plus concluant, est dû à

Legendre (1). Il s'agit d'une fillette de 7 ans, qui, trois jours avant sa mort, fut prise d'abord de strabisme, puis de paralysie de la paupière gauche, enfin d'inertie des membres droits ; mais, d'une part, il y avait eu auparavant quelques mouvements spasmodiques fugitifs ; de plus, cette marche graduelle, com- , mençant par une paupière pour aboutir à une hémiplégie croisée incomplète, rentre tout à fait dans la règle des paralysies progressives à début lent. C'est donc donner une mauvaise dénomination à ce fait que de le considérer, avec Legendre, comme un exemple de parésie passagère. Je dirai la même chose d'une observation de Pivent (2), dont le malade présenta également du strabisme de l'œil gauche, suivi d'une résolution imparfaite du côté droit. Reste donc, en définitive, comme unique exception à ce qui me semble la règle pour les paralysies passagères, le cas suivant, rapporté par Dance (3). Une jeune fille de 17 ans est atteinte de méningite : quinze jours après le début des accidents, on constate une hémiplégie gauche en apparence complète ; cependant, le lendemain, il y avait une rémission notable, et les membres avaient recouvré en partie leurs mouvements.

Ces convulsions, qui précèdent presque toujours les paralysies passagères, sont remarquables ordinairement par leur intensité. Sur un total de 15 observations, 4 fois des accidents convulsifs violents sont mentionnés de la façon la plus explicite. Tantôt ce

(1) Legendre, Mérn. cité, obs. XI (voy. obs. XXXII, pièces juslif.).

(2) Pivent, Thèse, 1852, obs. X (obs. XXXIII, pièces juslif.)

(3) Dance, Mém., Arch. gén. méd.j t. XXI, p. 5i5.

sont des accès qui simulent à s'y méprendre une attaque d'éclampsie : le tronc s'incurve en arrière, les membres et la tête se raidissent, puis à ces contractions toniques succèdent une série de secousses cloniques , violentes , en général prédominantes d'un coté du corps. D'autres fois la période tétanique manque, et l'accès se caractérise d'emblée par une succession de contractions cloniques.

Je n'ai pas un nombre -suffisant d'observations, pour pouvoir établir s'il existe un rapport entre le nombre des convulsions antécédentes, leur durée et leur fréquence, et les caractères des paralysies passagères. Un fait qui m'a semblé ressortir de ce que j'ai lu, c'est la rapidité avec laquelle elles se produisent : au bout de quelques heures, rarement au delà d'un jour, la résolution est complète; il est vrai qu'elles disparaissent avec la même facilité. Quelquefois, cependant, après s'être amendées notablement, elles se reproduisent, et finissent par se transformer en paralysies permanentes.

Si j'insiste tant sur cette relation pathogénique avec les convulsions, c'est qu'elle me semble dominer toute l'histoire des paralysies passagères. Non-seulement, d'une façon générale, la coïncidence des deux phénomènes est fréquente, mais à la présence des convulsions correspondent des accidents locaux incontestables.

Dans certains cas, des secousses partielles limitées à un membre ont été suivies de la paralysie de ce membre. Charpentier {{), Papavoine (2) en rappor-

(1) Charpentier, loo. citi. p, 49.

(2) Papavoine, Journal liebd., 1830, t. Vt, p. 113.

tent des exemples. D'autres fois, c'est à la suite de convulsions générales, mais plus fortes d'un côté du corps, que s'est manifestée une hémiplégie précisément de ce côté. L'observation IX du mémoire de Hahnest un fait de ce genre. Enfin, il arrive qu'après un premier accès de convulsions générales, une partie du corps est atteinte de paralysie, qui se dissipe au bout de quelques jours; les convulsions se reproduisant, une nouvelle paralysie apparaît, non plus dans le membre primitivement affecté, mais sur un point tout différent. Voici une observation très-démonstrative sous ce rapport. Une petite fille de 3 ans est prise le 30 avril des signes d'invasion de la méningite. Dès le soir, et le lendemain, surviennent des convul sions excessivement violentes avec perte de connaissance et opisthotonos : on constate que le bras droit est complètement inerte et insensible. Le 2 mai, nouvelles convulsions, mais le bras droit, qui la veille était paralysé, y participe aussi bien que le membre supérieur de l'autre côté, et cette fois, c'est la jambe gauche qui a perdu le mouvement et la sensibilité. De nouvelles convulsions emportent le lendemain la malade, sans que l'autopsie fasse voir de lésions prédominantes dans tel ou tel point de l'encéphale (1).

Sous quelle influence surviennent les convulsions, et quelle modification est imprimée aux centres nerveux pour qu'ils soient ainsi frappés momentanément d'inertie fonctionnelle? S'agit-il d'un état d'anémie du bulbe, ou au contraire d'une congestion vei-

(1) Pivent, Thèse, 1852, obs. XI (obs. XVIII, pièces justif.).

neuse et de l'action irritante d'un sang mal hématose? Ici, le champ est libre à toutes les hypothèses.

Il me paraît intéressant de rapprocher de ces paralysies passagères à la suite de convulsions, une observation fort remarquable, étrangère il est vrai à la méningite tuberculeuse, mais où l'élément convulsif a joué certainement un rôle prédominant dans la succession de phénomènes analogues.

Obs . II . — Accidents convulsifs simulant une attaque d'hémoi rliagie méningée. — Paralysie passagère. — • Guérison rapide.

« Julie Bugniard, âgée de 12 ans, enfant assez cliétive, d'une intelligence peu développée, mais non sujette à des attaques d'épilspsie, et d'une santé habituelle passable, est envoyée par ses parents le 17 avril 1872 pour faire une commission dans le voisinage. Dans ce trajet, elle est prise d'une attaque de convulsions générales très-intense, et deux heures après on la trouve étendue à terre, sans connaissance, le corps raide et agité de temps en temps par des secousses cloniques. On l'amène dans cet état à l'hôpital, le 18 avril. L'enfant est dans le coma, sans connaissance. Tout le côlé droit du corps est contracturé ; le côté gauche l'est également, mais beaucoup moins. Les deux yeux sont déviés à droite, ils ne présentent aucune inégalité des pupilles. La respiration est suspirieuse, lo pouls fréquent et rapide (ISO). De temps à autre, les membres sont secoués par des mouvements saccadés surtout prononcés à droite. La déglutition est impossible, les mâchoires convulsivement serrées. Il n'y a point d'albumine dans l'urine, ni de bruit de souffle au cœur.

La première impression est que l'on a affaire h une hémorrhagio méningée, en raison de la contracture et de la brusquerie du début. (Six sangsues derrière les oreilles. Teinture de musc et do valériane, 10 gouttes dans 100 gr. d'infusion de valériane.)

Le soir, le coma est plutôt augmenté; la contracture persiste du côlé droit ; le bras gauche, au contraire, est en résolution paralytique. Sensibilité nulle, mouvements réflexes conservés, incontinence d'urine.

Le 19, on observe des alternatives remarquables de résolution et de contracture. Ainsi, le malin, les 4 membres sont complètement inertes et insensibles; le soir, au contraire, le bras droit Rendu. 4

est contracture, tandis que le bras gauclie, qui semblait paralysé la veille, reprend quelques mouvements automatiques. La sensibilité est toujours nulle. Il n'y a plus de secousses convulsives. (Bromure rie potassium, -1 gr., calomel et scammonée.)

Le 20. Pas de nouvelles convulsions. La sensibilité est un peu revenue du côté gauche, et le bras exécute quelques mouvements inconscients. A droite, au contraire, les membres* ne sont plus contractures, mais dans la résolution, et complètement insensibles. La connaissance n'est pas encore revenue.

Le soir, les membres sont encore en résolution, mais une forte excitation tire l'enfant de sa torpeur. La sensibilité se réveille, quoique très-obtuse.

Le 21. La malade reprend très-manifeslement connaissance, et demande à boire. L'intelligence est toujours nulle, mais la vue revient. Du côté des membres, il y a une liômiplégie droite presque complète du mouvement et de la sensibilité ; cependant ce n'est que de l'inertie, car les excitations réflexes y provoquent des mouvements comme du côté gauche. La température est remarquablement basse (Sô^S), le pouls à 110 pulsations. (Bromure de pota'jsium, 1 gr. 50.)

Le-soir, la sensibilité revient à droite; on constate quelques mouvements automatiques du bras droit, ce qui n'était pas encore arrivé.

Le 22, l'enfant semble se réveiller d'un long sommeil , elle remue braâ et jambes, demande à se lever, et n'a pas l'air de s'apercevoir qu'elle sort d'un coma de quatre jours. A partir de ce moment, la convalescence s'établit très-vite; mais l'intelligence reste toujours au-dessous de la moyenne.