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blanche, et surtout dans la substance gélatineuse des cornes postérieures, de petits corps allongés et se colorant fortement par la purpurine et l'hématoxyline, une injection des veines médullaires, de petites hémorrhagies siégeant dans la partie antérieure de la corne postérieure gauche. Les gaines lymphatiques des vaisseaux, en particulier des vaisseaux centraux, étaient plus ou moins épaissies et infiltrées decellules lymphatiques. Les cornes antérieures ne montraient aucune altération appréciable. Dans les cornes postérieures, on pouvait constater une diminution dans le nombre des cellules qui étaient plus ou moins altérées : disparition des prolongements, limites moins nettes, réduction du protoplasma de la cellule, mais conservation du noyau etdu nucléole. Par places, la substance grise elle-même des cornes postérieures ne présentait aucune trace d'organisation et était transformée en une masse plus ou moins opaque, granuleuse, plus colorée que la substance saine. Toutes ces lésions étaient assez symétriques. Les racines spinales étaient saines.

Les altérations médullaires décrites dans la lèpre par les auteurs précédents peuvent, dans certains cas du reste, être soupçonnées cliniq[uement par suite de la présence de phénomènes spinaux (atrophie musculaire progressive, phénomènes ataxiques, etc.) présentés par quelques lépreux, comme l'ont montré Danielsen et Bœck, Durand-Fardel, Carter, Lamblin, Vallin (1), Breuer (2)", Rosenthal (3), etc.

(l)Vallin. — Union médicale, 1880.

(2) Breuer. — Ein Fall Von Lepra, Viertelyahresschrift fur Dermatologie, 1880. Fasc. 4.

(3) Rosenthal.— Viertelyahresschrift fur Dermatologie . Fasc. 1,

Observation XXXI. (Voir PI. III, fig. 3, i, 5).

Grâce à l'obligeance de M. le D' Vidal, que je ne saurais trop remercier ici de sa libéralité, il m'a été donné de pouvoir faire, en commun avec mon ami le D"^ Déjerine, l'examen anatomopathologique de la peau, des nerfs et de la moelle d'un lépreux (lèpre tuberculeuse) mort en 1879 dans le service de M. Vidal à l'hôpital Saint-Louis. Il s'agissait d'un cas ancien, le malade portait cette affection depuis plusieu.rs années (1).

Que mon excellent collègue, le D"" Brault, qui m'a confié quelques-unes de ses préparations, reçoive ici mes remercîments.

Moelle épiniére. A l'œil nu, la moelle épinière n'offre aucune espèce d'altération appréciable ; rien à noter du côté des méninges. Les racines antérieures et postérieures ne présentent rien de particulier. Sur des coupes pratiquées à différentes hauteurs, on ne constate rien d'anoi'mal soit du côté delà substance blanche, soit du côté de la substance grise.

Après durcissement pendant 2 mois dans l'acide chromiquc à 1/200, la moelle a. été examinée au microscope suivant les méthodes ordinaires.

Examen microscopique. Un grand nombre de coupes ont été pratiquées dans les différentes régions de la moelle (cervicale, dorsale et lombaire) et il ne m'a pas été donné de constater la moindre altération, soit de la substance blanche, soit de la substance grise, soit de la pie-mère.

Les différents faisceaux blancs se présentaient partout avec leurs caractères normaux, les faisceaux postérieurs, et en particulier les faisceaux radiculaires internes n'offraient rien de particulier.

De même pour la substance grise, les cellules des cornes antérieures sont parfaitement saines, les cornes postérieures,

(1) M. Vidal se propose de publier prochainement l'observation de ce malade.

la substance gélatineuse de Rolando, les cellules de la colonne vésiculaire sont dans un état complet d'intégrité. Je n'ai pas non plus constaté d'altération des parois vasculaires.

Les ganglions spinaux n'ont pu malheureusement être examinés.

Nerfs fériphériques . Les nerfs ont été étudiés à l'état frais et après durcissement.

1" Examen à l'état frais après l'action de l'acide osmique et du picro-carmin.

Nerf récurrent droit. Ce nerf présente, à un degré très prononcé, les altérations de la névrite parenchymateuso. Presque tous les tubes nerveux sont altérés.

On constate, sur chaque préparation, que tous les tubes sont altérés. Aspect moniliforme du tube nerveux par suite de la transformation de la myéline en boules et en gouttelettes, disparition du cylindre-axe, multiplication des noyaux de la gaine de Schwann et végétation de protoplasma de la gaine. On peut suivre sur chaque préparation les différents stades du processus, depuis le tube nerveux dans lequel l'altération est à son début, jusqu'à la gaine du Schwann complètement vidée de son contenu.

Le tissu connectifintertubulaire contient un grand nombre de corps granuleux avec un noyau très net coloré par le picrocarmin. Ces nombreux corps granuleux font supposer que l'on a eu affaire, dans ce cas, à une névrite parenchymateuseà marche rapide ; on sait, en effet, qu'on les rencontre surtout dans ces conditions.

IjCS nerfs collatéraux des doigts présentent des altérations semblables avec un plus grand nombre de gaines vides. Examen des coupes faites après action de Vacide osmique et dur- - cissementpar les méthodes ordinaires (PI. III, fig. 4.) L'existence d'une périnévrite très accusée se constate au premier abord. Le tissu conjonctif interfasciculaire est épaissi et infiltré de noyaux, les vaisseaux de ce tissu sont très dilatés et leurs parois sont épaissies (périartérite et périphlébite). Quant aux tubes nerveux, lu plupart sont réduits à l'état de gaines vides, et il n'y en a qu'un petit nombre qui soient colorés en noir par l'acide osmique. Ce sont surtout des lésions de névrite parenchymateuse avec multiplication des éléments conjonctifs du tissu interfasciculaire; mais, l'existence d'unenévrite interstitielle (intertubulaire) ne peut pas être niée, quoiqu'elle soit incontestablement

moins marquée que la périnévrite. Quant au tissu conjonclif engainant (gaines laraelleuses de Ranvier) il est épaissi d'une façon assez notable.

Peau (PI. in, fig. 3). Après durcissenient par la mélhode ordinaire la peau a été examinée au microscope. Un doigt a été injecté préalablement au bleu de Prusse.

Epiderme. Sur des coupes de peau colorées par la purpurine, on constate que Tépiderme corné a conservé son apparence et son épaisseur normales. Le stratum lucidum de Œhl, la couche granuleuse deAufhammer, présentent leurs caractères ordinaires. Le corps de Malpighi paraît un peu aminci, mais ses cellules sont absolument normales, et dans aucune d'entre elles, pas plus que dans celles des autres couches de l'épiderme, on ne peut constater Taltération par dilatation du nucléole, ou l'altération cavitaire que j'ai décrite. La couche des cellules perpendiculaires est également intacte. En somme, l'épiderme paraît sain sur les coupes de doigt où nous l'avons étudié.

Bsrme. 1° Derme proprement dit. Le tissu du derme est infdtré de cellules embryonnaires. Cette infdtration est surtout prononcée dans la couche papillaire et autour des vaisseaux et glandes. Ce tissu nouveau est constitué par des cellules rondes, petites (cellules embi'yonnaires) ; un grand nombre do ces cellules sont atteintes de dégénérescence granulo graisseuse; on n'y voit pas de cellules fusiformes. En certains points cette sorte d'infdtration paraît suivre nettement les fentes lymphatiques du derme. Elle se continue dans le tissu cellulaire sous-cutané, mais en englobant surtout les vaisseaux, et en diminuant graduellement d'abondance.

2° Vaisseaux et glandes {?\. III, fig. 3 et T)). Les artérioles, ainsi qu'on peut s'en convaincre dans la fig. 3 de la pi. III, sont atteintes d'une endartérite très prononcée ; certaines d'entre elles ont leur lumière presque complètement obstruée. Les veines sont égalementatteintesd'endophlébitc. D'une façon générale, tous les vaisseaux présentent des modifications très nettes de leur calibre qui est tantôt rétréci, tantôt élargi, surtout dans la couche superficielle du derme. Tous les vaisseaux . depuis les plus grands jusqu'aux plus petits, sont entourés de manchons de cellules embryonnaires, de façon à rappeler jusqu'à un certain point, sur des coupes perpendiculaires, le follicule tuberculeux. Ce manchon embryonnaire se retrouve sur tous les capillaires

et même sur les vaisseanx des glandes sudoripares. Je n'ai pas observé dans mes coupes de cellules géantes.

Les glandes sudoripares, soit au niveau de leur peloton, soit autour de leur conduit, sont également entourées de cellules embryonnaires (1).

Le tissu conjonctif du derme persiste en certains points, bien que plus ou moins infiltré de cellules embryonnaires ; en d'autres points, il est sclérosé. On peut toutefois retrouver encore, par places, des fibres élastiques. Les fibres musculaires du derme paraissent saines.

Réflexions.

Né vi'i te i nterstitielle .

Névjite parencliyma-

teuse.

KUe a été trop laissée

dan?; l'ombre.

La névrite parenchymateuse est-elle primitive ou secondaire?

Discussion.

RÉFLEXIONS. — L'observation que nous venons de rapporter, jointe à celles des auteurs qui nous ont précédé, concourt une fois de plus à démontrer la nature nerveuse de la lèpre.

Les altérations des nerfs que nous avons constatées présentent, d'une façon très nette, les caractères de la névrite interstitielle (périnévrite signalée par Virchovi^). Mais, et c'est là un point sur lequel nous avons à insister, car il n'a pas été suffisamment signalé par les auteurs qui sont venus avant nous, ces altérations offrent les caractères très manifestes de la névrite parencliymateuse. Cette dernière est très facile à constater lorsque l'on fait des dissociations à l'état frais, en se servant de l'acide osmique. II est à se demander si ces auteurs n'ont pas, dans certains cas, décrit comme filaments connectifs, des gaines vides, et s'ils n'ont pas pris la coupe optique de ces gaines vides pour des noyaux de tissu conjonctif. L'erreur est du reste facile à commettre si l'on n'est pas prévenu. Ceci nous donne peut-être la raison de leur silence au sujet de cette altération. Quant à savoir si cette névrite parenchymateuse est primitive ou secondaire à une névrite interstitielle, il est difficile

(1) Comme les coupes ont porté sur la face palmaire des doigts, i e n'ai pu examiner ni les follicules pileux ni les glandes sébacées.

de se prononcer, bien que pour notre part nous ayons de la tendance à adopter la première opinion. Nous sommes plutôt porté à admettre la primitivité de la névrite parenchymateuse en nous basant sur les résultats fournis par l'examen histologique du récurrent du côté droit. Ce nerf a été examiné à l'état frais par dissociation avec la méthode ordinaire, et, comme je l'ai dit plus haut, la névrite interstitielle y était si peu accusée qu'elle aurait pu paraître douteuse à un premier examen. Au contraire la névrite parenchymateuse y était extrêmement prononcée, à tel point qu'il n'y avait pas plus d'un tube sain par préparation, tous les autres étant profondément altérés. De plus, la quantité considérable de corps granuleux que l'on constatait prouvait évidemment qu'il s'agissait d'un processus de névrite parenchymateuse intense et à marche rapide. On sait en effet que dans ces conditions-là seulement, l'on rencontre des corps granuleux en aussi grande abondance.

L'hypothèse de la névrite interstitielle primitive amenant à sa suite la névrite parenchymateuse ne nous parait donc pas soutenable, pour le nerf récurrent du moins. Du reste, lorsqu'on examine après durcissement les coupes de nerfs malades, lorsqu'on réfléchit à la topographie que présente l'altération nerveuse, lorsqu'on voit un faisceau primitif contenant environ une centaine de tubes nerveux n'en présenter que trois ou quatre environ avec leurs caractères normaux, les autres étant réduits à l'état de gaine vide, il est difficile de ne voir là que le résultat d'une compression due à la névrite interstitielle. Cette compression paraît du reste peu prononcée à l'intérieur du faisceau primitif, ce sont surtout des lésions de périnévrite que l'on constate à l'examen microscropique. Nous ferons remarquer enfin que, dans la névrite hypertrophique des hémiplégiques avec con-

— liO —

tracture étudiée par M. Cornil (1), il est exceptionnel de rencontrer une altération des tubes nerveux, et cependant la névrite interstitielle existe à un degré très prononcé.

En résumé, il existe dans les nerfs périphériques du lépreux, de la névrite interstitielle et de la névrite parenchymateuse. Cette dernière ne nous paraît pas être uniquement sous la dépendance de l'hyperplasie connective. On pourrait se demander, en renversant la proposition, si la névrite interstitielle n'est pas la conséquence delà névrite parencliymateuse, et l'on pourrait faire valoir à l'appui de cette hypothèse certains faits anatomo - pathologiques et expérimentaux (existence constante d'une irritation connective dans le bout périphérique d'un nerf sectionné, sclérose descendante des hémiplégiques, etc.) dans lesquels l'irritation connective est évidemment secondaire à l'altération des tubes nerveux. Mais, nous n'avons pas pu, dans le cas actuel, examiner à l'état frais un assez grand nombre de nerfs pour nous prononcer sur cette question.

C'est là d'ailleurs une étude que nous comptons poursuivre par la suite.

En somme, pour le moment, nous nous bornerons à insister sur l'existence de cette névrite parencliymateuse , sur son indépendance probable de la névrite interstitielle à laquelle, suivant nous, les auteurs qui nous ont précédé ont fait jouer un rôle trop exclusif dans la pathogénie de la maladie que nous venons d'étudier. Il nous reste maintenant à rechercher la cause de ces altérations nerveuses.

Tout d'abord, nous n'avons pas à prouver ici quo les lésions nerveuses de la lèpre sont primitives et non secondaires aux altérations cutanées. D'accord avec la

(1) Cornil. — Société de Diolooie, I8G3.

grande majorité des histologistes, nous croyons que la lésion nerveuse est primitive ; la marche clinique de Taffection, l'anatomie pathologique, la subordination des lésions cutanées à la distribution anatomiquc des nerfs (Carter) le prouvent surabondamment.

Voyons maintenant si cette névrite est primitive, (périphérique) ou secondaire (c'est-à-dire d'origine centrale).

Si l'existence de névrites périphériques dans les nerfs '^''(^^ilje'îaTèpre^''" de lépreux est aujourd'hui admise par tout le monde, il Discussion.

n'en est pas de môme pour les lésions du système nerveux central que Ton peut rencontrer chez ces malades. Tout d'abord, dans les cas avec autopsie positive que nous rapportons plus haut, on trouve des altérations évidentes de la moelle, et en particulier de la substance grise spinale. Mais il existe un certain nombre d'observations avec autopsie, où l'examen histologique, pratiqué avec toute la rigueur désirable, n'a révélé aucune espèce d'altération médullaire. Tels sont les cas de Danielsen et Bœck (1), de Grancher (2) , de Leyden (3) , et le nôtre, dans lequel l'examen microscopique de la moelle, comme on l'a vu plus haut, n'a révélé aucune espèce d'altération.

L'existence de ces faits négatifs prouve que, jusqu'ici du moins, il est difficile d'édifier une théorie sur l'origine centrale de la lèpre. En effet, les lésions médullaires, comme nous venons de le voir, sont inconstantes, et lorsqu'elles existent, on pourrait se demander si elles

(1) Danielsen et Boeck. — Mémoire cité (Dans deu.x cas, la moelle était saine.)

(2) (iranclier. — in thèse Lamblin (La moelle cpiiiière ne présentai! aucune espèce d'altération).

(3) Leyden. — Berlliier Klinlsche Wochenschrift, (Dans Jeux cas de lèpre, la moelle était saine).

sont primitives, ou si elles ne sont pas la conséquence de l'altération des nerfs périphériques. Faisons encore remarquer que, dans tous les examens de moelle de lépreux publiés depuis quelques années avec ou sans lésions appréciables au microscope, les racines postérieures ont été constamment trouvées saines. C'est là un point de la question qui nous paraît présenter une importance considérable, car lorsqu'on relit les observations précédentes, on voit que, dans ces cas, pas plus que dans le nôtre du reste, l'examen histologique des racines postérieures n'a été pratiqué à l'état frais avec les procédés de la technique histologique actuelle (acide osmique, etc.) ; or, tant, que ce desideratum ne sera pas comblé, il nous paraît impossible d'émettre une opinion quelconque sur la nature des lésions du système nerveux central dans la lèpre, en s'appuyant sur des bases sérieuses. Car, cette soi-disant intégrité des racines postérieures, que nous n'avons d'ailleurs aucune raison de récuser, mais qui ne nous paraît pas suffisamment établie, ne peut en aucune façon s'accorder avec l'existence d'une lésion du système spinal 230stérieurj prhnitive ou secondaire. En effet, si l'on part des autopsies positives (lésions médullaires) pour admettre l'origine centrale delà lèpre, on est arrêté immédiatement par cette intégrité des racines postérieures, car il est difficile de concevoir une lésion spinale postérieure déterminant des altérations des nerfs périphériques, sans que les racines postérieures participent au processus morbide. Si au contraire nous admettons que ces lésions des nerfs périphériques sont primitives à l'altération de la moelle, qui leur serait consécutive (par un processus de névrite ascendante ou autre), nous sommes encore arrêtés par la même difficulté.

Enfin, et c'est là le point capital, ces altérations de la

moelle ne sont pas constantes ; et jusqu'ici on n'a pas encore publié un seul cas d'examen des ganglions spinaux, dont les altérations dans la lèpre sont douteuses, si l'on admet la soi-disant intégrité des racines postérieures (a).

L'observation et la discussion du cas de lèpre que conclusions,

nous venons de rapporter nous amènent aux conclusions suivantes :

1° D'accord avec les auteurs qui se sont occupés de la question, nous croyons que les lésions cutanées de la lèpre dépendent d'une altération des nerfs périphériques ;

2° Cette névrite périphérique est à la fois interstitielle et parenchymateuse. Dans le cas que nous avons étudié, la névrite parenchymateuse l'emporte sur la névrite interstitielle;

3° Cette névrite parenchymateuse ne nous parait pas être uniquement sous la dépendance de la névrite

(a) La question est du reste plus compliquée qu'elle ne le paraît. Des micro-organismes ont été rencontrés dans la lèpre, par Carter, Hansen, Klebs, Cornil, etc.. etc. Ces résultats ne tendraient à rien moins qu'à faire ranger la lèpre parmi les maladies contagieuses, opinion qui est loin d'être partagée par les auteurs qui se sont le plus occupés de cette question : Danielsen et Boeck, Rayer, Uhlig, Brassac, Cavasse, etc. C'est également à la négation de la contagion, qu'à abouti renquêtc présentée il y a quelques années au Collège royal de Londres, sur la contagion de la lèpre dans les Antilles anglaises. M. Poncet (de Cluny),qui apuétudier cette maladie pendant un séjour de plusieurs années au Mexique, nie qu'elle puisse être contagieuse, cette opinion est celle des médecins mexicains, en particulier de R. Lucio et F. Alvarado (1) médecins de l'hôpital des lépreux à Mexico. Ces derniers auteurs repoussent non seulement la contagion d'une façon absolue, mais n'admettent même pas l'inoculabilité de cetic maladie.

(1) R. Lucioet J. Alvarado. — Opusculo soî^re el mal dcSan Lazaro o Elcphanciasis de tos Ch'iégos, Mexico, 1832.

interstitielle amenant par compression la destruction des tubes nerveux;

4° On n'a pas accordé à la névrite parenchymateuse l'importance qu'elle mérite dans la pathogénie de l'affection que nous étudions. Peut-être même la névrite interstitielle n'est-elle que la conséquence de cette névrite parenchymateuse ;

5° La constance de la névrite périphérique, l'inconstance des lésions médullaires dans la lèpre nous autorisent à admettre (dans l'état actuel de la science du moins) l'existence de névrites périphériques primitives dans cette affection.

Quant aux lésions médullaires, on peut se demander, quand elles existent, si elles ne sont pas la conséquence des altérations des nerfs périphériques. C'est là un point de la question qui mérite de nouvelles recherches, et en particulier une étude approfondie des racines spinales.

Nous arrivons maintenant à un groupe d'affections cutanées dont l'étude ne constitue pas la partie vraiment originale de ce travail; je n'insisterai donc pas aussi longtemps sur les chapitres qui vont suivre.

Mal perforant.

Tout le monde est aujourd'hui d'accord pour considérer la plupart, si ce n'est la totalité des maux perforants, comme des ulcérations d'origine trophique, tout en reconnaissant que différentes causes adjuvantes (pression, etc.) jouent un certain rôle dans la production de cette affection.

Ce fut M. Poncet (deCluny)(l) qui attira l'attention sur l'origine nerveuse du mal perforant, en faisant remarquer que, chez les lépreux, on rencontre souvent des ulcérations du pied analogues au mal perforant. Mais, il n'alla pas, comme Estlander (2), considérer tous les maux perforants comme dus à la lèpre et représentant les derniers vestiges de cette maladie dans nos climats.

En 1872, M. Poncet (3) décrivit le premier l'état des nerfs dans un cas de mal perforant. Le tissu conjonctif des nerfs était épaissi, les fibres nerveuses atrophiées, et il existait une prolifération nucléaire considérable. Mais, l'examen de M. Poncet était incomplet, car il n'avait pas employé l'acide osmique comme méthode d'investigation.

MM Duplay et Morat (4), dans un travail devenu désormais classique, prouvèrent d'une façon péremptoire, en se fondant sur des examens anatomo-pathologiques précis des nerfs dans 6 cas de maux perforants, et en employant la technique nécessaire (acide osmique, etc.) l'origine nerveuse du mal plantaire. Ils démontrèrent ainsi que les lésions nerveuses qui président au mal perforant sont celles d'une névrite dégénérative atrophique, absolument analogue à celles que l'on rencontre dans le bout phériphériqne d'un nerf sectionné, et que cette lésion dégénérative pouvait tenir à des causes diverses. Ils considèrent la névrite interstitielle que l'on rencontre dans les maux perforants, et à laquelle d'autres auteurs firent ultérieurement jouer un rôle prépondérant

(1) Poncet (de Cluny). — Mémoires de médecinQ militaire, 1SG4. Tome XII.

(2) Estlander.— Deutsche Klinik, 1871, page 154.

(3) Poncet (de Cluny). — Gazette hebdomadaire, 1872.

(4) Duplay et Morat. — Archives de médecine, 1873.

Leloir. 10

(Michaud (1), Sonnenburg (2), W. S. Savory et H. T. Butlin (3), etc.), comme secondaire à la névrite dégénérative atropliique.

Cette opinion de MM. Duplay et Morat se rapproche de celle que je défends plus haut à propos de la lèpre, et que j'avais déjà défendue, avec mon ami le D'' Déjerine, dans notre mémoire sur certains cas de gangrène d'origine trophique et sur la lèpre anesthésique (4), à propos de cette dernière affection. C'est une étude que nous nous proposons de reprendre et que nous publierons en temps opportun.

De nombreuses observations anatomo-pathologiques, parues dans différents pays, vinrent confirmer les recherches de MM. Poncet, Duplay et Morat. Tels sont les faits de Mazzoni (5), Fischer (6), Paul Bruns (7), Sonnenburg (8), Michaud (9), Savory et Buthn(iO), Conti Pietro (11), etc., etc.

Ainsi furent peu à peu abandonnées les théories qui admettaient comme cause unique du mal perforant : soit l'athérome, (Péan (12), Delsol (13), Dolbeau (14),

(1) Miehaud. — Union médicale. Tome XXI. 1876,

(2) Sonnemburg. — Deutsche Zeitschrift fur chirurgie, 1876, p. 519.

13) W. S. Savory et H. T. Butlin.— Medico-chirurgical Transaclions of the Society oî London, 1879. Tome 63, pages 3G0 et suiv.

(4) Déjerine et Leloir. — Loc. cit.

(5) Mazzoni, — Anno seconda di clinicà, chirurgica, page 12,

(6) Fischer. — Langenbecks Archiv, 1875. Tome 18, page 301.

(7) Paul Bi*uns, — Berliner Klinische Wochenschr., 1875, page 417.

(8) Sonnemburg. — Loc. cit.

(9) Michaud. — Loc. cit.

(10) Savory et Butlin. — Loc. cit.

(11) Conti Pietro. — Annali universali di medecina d'amadi, vol. 249, p. 177.

(12) Pcan. Gazette des Hôpitaux, 1863. p. 119.

(13) Delsol. — Thèse de Paris, 1863.

(14) Dolbeau. —Clinique chirurgicale, 1867, p. 414.

Montaigne (1), Lucain (2);) soit une simple compression ou inflammation, (Leplat, Larrey, Sédillot, Desprès, Gosselin, Pitha et Billroth). Quant à la théorie de Schœmaker (3), qui voulait faire de la plupart des maux perforants des épithéliomas, elle ne repose sur aucun fait. Les auteurs de thèses récentes, même inspirées par les maîtres non partisans de l'origine nerveuse du mal perforant (Soulages (4), Butruille (5), tout en essayant de concilier les diverses théories, ont tenu grand compte du rôle que joue le système nerveux dans la production de cette affection.

Ainsi donc, actuellement, l'origine nerveuse du mal perforant (sans rejeter toutefois certaines circonstances accessoires: compression, inflammation, athérome,etc.) se trouve démontrée d'une façon irréfutable. Les ulcérations du mal plantaire, comme l'ont indiqué MM. Duplay et Morat, peuvent succéder tantôt à des altérations des extrémités nerveuses, tantôt à des lésions des gros troncs nerveux ou des ganglions spinaux, tantôt enfin à des altérations de la moelle épinière elle-même.

Une catégorie intéressante de maux perforants, sur laquelle M. Hanot a récemment insisté avec raison, est celle que l'on rencontre dans Vataxie. Les observations de maux perforants survenus dans le cours de l'ataxic ne sont plus rares actuellement, et j'en possède pour ma part 4 observatious que je crois inutile de publier ici.

Il est un ordre de maux perforants, encore bien peu connus, dont la pathogénie est entourée de la plus grande obscurité ; ce sont ces ulcérations plantaires se

Conclusions.

Ulcérations survenant dans le couis des atrophies musculaires consécutives à une lésion des corr.es antérieures de la moelle.

(1) Montaigne. ~ Thèse de Paris, 1868.

(2) Lucain. — Thèse de Montpellier, 18G9.

(3) Schœmaker. — Langembechs Arclilv. 1874. Tome 18, p, 144.

(4) Soulages. — Thèse de Paris, 1874.

(3) Butruille. — Thèse de Paris, 1.S78,

montrant clans le cours des atrophies musculaires consécutives à une lésion des cornes antérieures (atrophie musculaire progressive, Lucain, etc.,) analogues aux ulcérations cutanées survenant dans le cours de la paralysie atrophique de l'enfance sur lesquelles M. Nepveu (1) a fait, en 1879, une communication à la Société de Chirurgie.

Je dois à M. le D' Reclus une observation d'ulcère de la jambe survenu chez un sujet atteint de paralysie infantile.

Mon intention étant de limiter autant que possible le chapitre consacré à l'étude du mal perforant, sur lequel je n'ai pas encore eu occasion de faire des recherches anatomo-pathologiques suffisantes, je me bornerai à résumer très brièvement cette observation.

Observation XXXII. (Recueillie par mon collègue et ami Cerné dans le service de M. Verneuil, en 1881.)

Loiiise D..., 17 ans et demi, entre en 1881 dans le service de M. Verneuil, à la Pitié. Les antécédents de cette malade sont nuls. A 2 ans, paralysie infantile suivie d'une atrophie des muscles de la jambe gauche. En 1874, apparaît une ulcération assez persistante au-dessus de la malléole gauche. En 1878, ongle incarné du même côté.

En 1880, œdème de la jambe suivi d'ulcération persistante de cette jambe gauche; ces ulcérations existaient encore lors de l'entrée de la malade dans le service, en mars 1881. La peau avoisinante présentait un état purpurique très net , surtout au niveau des bulbes pileux. Déplus, il existait des ulcérations des orteils du pied gauche qui était déformé légèrement (léger varus équin). Sensation de froid constante au niveau du pied et de la jambe gauches. Pas de troubles de la sensibilité.

(1) Nepveu. — Société de Chirurgie. Avrill87y.

Traitement : électrisation par les courants continus, repos, toniques, etc. Au bout de quelques mois, les ulcérations étaient complètement cicatrisées.

Comment expliquer ces ulcérations de la peau surve- ^''|iie!;'^t'i'^o''iTne^°tro" nant dans le cours d'affections dépendant d'altérations phique? de la substance grise des cornes antérieures ? Comment interpréter ces faits qui paraissent en contradiction avec ce que nous connaissons actuellement sur la physiologie de la moelle ? Cela me semble bien difficile, pour ne pas dire impossible, car, dans ces différentes observations, la base anatomo-pathologique nous fait complètement défaut. Nous pouvons en effet nous trouver en présence de cas complexes et rien n'autorise à admettre d'une façon absolue, que ces ulcérations dépendent et sont en relation directe avec une lésion des cornes antérieures. Peut-être, d'autres régions de la moelle, ou les ganglions spinaux, ou les nerfs périphériques étaientils malades ? Ces faits cliniques, tout intéressants qu'ils soient et que je dois signaler, ne peuvent donc être interprétés utilement dans l'état actuel de nos connaissances. J'aurai d'ailleurs à revenir plus loin sur cette question, dans la partie théorique de ce travail, et cela, non .seulement à propos des ulcérations survenant dans le cours d'affections dépendant de lésions de la substance grise des cornes antérieures, mais encore à propos du vitiligo, des zonas, signalés dans le cours de ces affections.

Zona.

Longtemps considéré comme une sorte d'exanthème et rangé comme tel parmi les affections érysipélateuses, le zona constitue actuellemem le type de la dermatose d'origine trophique. La démonstration de l'origine nerveuse du zona a eu des conséquences cliniques et anatomo -pathologiques des plus importantes ; c'est elle en partie qui a attiré l'attention sur les affections cutanées d'origine trophique.

C'est à M. Parrot (1) que revient l'honneur d'avoir indiqué par une belle étude clinique l'origine nerveuse du zona, en insistant sur ses rapports avec les névralgies ; rapports qui n'avaient été signalés avant lui qu'insuffisamment par Rayer (2), Notta (3), etc., etc., et qui furent précisés depuis par les recherches de MM. Charcot, Romberg, Axenfeld, Rouget, Hybord, Hebra, etc.

Toutefois, l'origine nerveuse du zona ne fut réellement démontrée d'une façon irréfutable que grâiîe aux travaux des anatomo-pathologistes. Dans toutes les observations de zona publiées jusqu'ici, dont l'examen anatomo-pathologique a été pratiqué d'une façon suffît santé, on a toujours constaté des lésions nerveuses.

La première nécropsie de zona où l'on ait signalé des lésions nerveuses (comme le fait remarquer Bœrensprung

(1) Parrot. — Considérations sur le zona. In Union médicale. Mars, 1856.

(2) Rayer. — Article Herpès. Traité des maladies de la peau.

(3) Notta. — Mémoires sur les lésions fonctionnelles qui sont sous la dépendance des névralgies. In Archives de médecine, 1854.

dans son mémoire de 1861) est due à Danielsen. Il s'agit d'un malade atteint de zona intercostal, chez lequel l'autopsie permit de reconnaître un gonflement notable des nerfs intercostaux correspondants, avec névrite interstitielle (constatée microscopiquement). L'examen des ganglions spinaux et des racines spinales ne fut pas pratiqué.

La deuxième observation appartient à Esmarck (de Kiel); il s'agit d'un zona suivant le trajet du nerf sciatique. A l'autopsie, on constata une infiltration œdéma-f teuse du nerf sciatique,au niveau de l'échancrure.

Mais c'est à Bœrensprung que l'on doit réellement la démonstration anatomo-pathologique précise de l'origine nerveuse du zona. En 1868, cet auteur (1) publia une observation anatomo-pathologique détaillée (l'autopsie fut pratiquée par Recklinghausen) de zona intercostal. On constata macroscopiquement et microscopiquement que les nerfs intercostaux (6", 7" et 8") étaient rouges, tuméfiés, et présentaient des traces évidentes de névrite interstitielle; que leurs ganglions spinaux correspondants adhéraient fortement à la paroi du canal interveiv tébral, étaient rouges, hyperémiés, et présentaient nettement des lésions d'inflammation interstitielle. Les cellules nerveuses des ganglions et les tubes nerveux des nerfs intercostaux paraissaient à peu près sains, toutetefois, quelques tubes nerveux étaient granuleux. (MaU heureusement cet examen fut pratiqué avant que l'on ne connût l'emploi de l'acide osmique en technique histologique). Les racines antérieures et postérieures entre la moelle et le ganglion étaient saines. Il en était de même de la substance médullaire,

(1) Bœrensprung. — Annalen cler Charitc. Vol. XII. Berlin,

En 1865, MM. Charcot et Cotard publièrent à la Société de Biologie une observation importante de zona du cou, survenu à la suite d'un cancer de la colonne vertébrale. L'autopsie et l'examen microscopique, pratiqués avec un soin minutieux, montrèrent que les ganglions spinaux étaient rouges, gonflés, et présentaient histologiquement tous les caractères de l'inflammation interstitielle ; les nerfs cervicaux émanés de ces ganglions étaient rouges, tuméfiés, et offraient également les lésions histologiques delà névrite interstitielle ; les tubes nerveux paraissaient sains (malheureusement cet examen avait été pratiqué sans l'emploi de l'acide osmique).

Ces faits anatomo-pathologiques furent confirmés par les observations ultérieures sur lesquelles nous n'avons pas à insister, de Wagner, Ollivier, Weidner, Sattler, Kaposi, Chandelux, etc. O. Wyss et Horner démontrèrent anatomo-pathologiquement l'origine nerveuse du zona ophthalmique.

Nous voyons donc que, cliniquement et anatomo-pathologiquement, l'origine nerveuse du zona est démontrée d'une façon absolue, pour la plupart des cas au moins.

Nos connaissances sur l'état des nerfs périphériques dans le zona sont insuffisantes et exigent des recherciies nouvelles.

Importance de cette étude à propos de la théorie Wallérienne .

Mais, si l'origine nerveuse du zona est démontrée le plus souvent, il existe encore dans l'étude de cette affection bien des lacunes à combler, bien des recherches à faire.

Si la lésion des ganglions nerveux a été rencontrée dans la plupart des cas, même dans le zona ophthalmique (G. de Gasser), nos connaissances sur l'état des nerfs phériphériques dans le zona sont très incomplètes et exigent de nouvelles recherches.

Cet examen des nerfs périphériques dans le zona présente une grande importance, car, on ne peut plus actuel-

lement affirmer avec Bœrensprung que le zona dépend toujours d'une lésion des ganglions spinaux. En effet, les considérations suivantes ne permettent pas d'admettre cette opinion : les zonas succédant aux lésions traumatiques ou autres des nerfs périphériques ne sont pas rares ; on possède un assez grand nombre d'observations de zonas survenus dans le cours de maladies de la moelle, en particulier dans les myélites centrales ou dans l'ataxie (or, jusqu'ici les ganglions ont toujours été trouvés intacts dans cette dernière affection). D'autre part, comment expliquer avec l'hypothèse de Bœrensprung les troubles moteurs (parésies, amyotrophies) parfois très persistants, qui succèdent aux zonas? Comment interpréter les zonas doubles, dont on peut rencontrer un assez grand nombre d'exemples dans la science, etdont, pour ma part, je possède deux observations, dont l'une est due à l'obligeance de M.Lailler et l'autre à l'obligeance de M. Rendu? Enfin, il existe des autopsies de zona où l'on n'a pu constater d'altérations du ganglion spinal (Werdner, Kaposi) (1).

Une chose paraît étonnante et exige de nouvelles recherches : comment expliquer que, dans les cas de zona où le ganglion spinal était altéré et considéré comme la cause de l'affection, les racines spinales postérieures étaient saines ? Comment interpréter ce fait qui semble complètement en désaccord avec la théorie Wallérienne?

Comment expliquer aussi les cas où les nerfs intercostaux émanés des ganglions spinaux malades étaient sains, ou du moins, où les tubes nerveux qu'ils contenaient paraissaient l'être ? Si l'examen des nerfs dans la plupart des cas est fort sujet à caution, ayant été pratiqué avant l'emploi de l'acide osmique, comment expliquer

Difficulté d'interprétation.

Discussion.

(1) Kaposi. — iriene?' nied. Ynhrhuch, 1876.

ce fait quand les nerfs intercostaux ont été examinés d'après les procédés récents par un histologiste habile, comme M. Chandelux, et cela sous la direction de M. Renaut? Remarquons toutefois que M, Chandelux n'est pas absolument affîrmatif sur l'état d'intégrité des tubes nerveux, et que la lecture de son observation, à propos des nerfs intercostaux, ne peut laisser que du doute dans l'esprit. De nouvelles recherches sont donc nécessaires avant de conclure qu'on se trouve en présence de cas en désaccord avec la théorie Wallérienne,

Conclusions En somme, il est démontré actuellement que le zona

est presque toujours, si ce n'est toujours, une affection cutanée d'origine trophique, et qu'il peut se montrer à la suite de lésions diverses du système nerveux. On l'a rencontré dans le cours d'affections du système nerveux central ; il est rare dans les affections cérébrales, cependant, MM. Oppolzer, Duncan Payne, Charcot, Hesselink, Chvostek en ont publié des exemples ; il est beaucoup plus fréquent dans le cours des affections de la moelle, en particulier dans le cours de l'ataxie (Charcot, Vulpian, Liouville, Kaposi, etc.). Fait assez curieux, et qui semble au premier abord en contradiction avec ce que nous connaissons sur la physiologie de la moelle, on l'a signalé dans le cours de la paralysie spinale subaiguë (Charcot).

Le zona d'origine périphérique succédant, soit à une lésion des ganglions (Bserensprung, Charcot, etc.), soit à une lésion des nerfs périphériques (Danielsen, Esmark, Charcot, Rouget, Leudet, etc., etc,), soit même à une lésion portant uniquement sur les racines spinales postérieures, entre la moelle et le ganghon (Werdner), est très fréquent.

Faut-il aller plus loin et ranger à côté du zona, comme ^aut-ii ranger à côté

^ r o 'du zona, comme af-

affection trophicrue, les autres formes d'herpès? Faut-il, fection trophique, les

J- •■■ ' ^ ' autres formes d her-

avec Gerhardt considérer l'herpès labialis comme pro- pes? venant de la compression des branches du trijumeau dans les canaux osseux par les vaisseaux dilatés au moment de l'accès fébrile ?

On a actuellement de la tendance à admettre l'origine nerveuse des herpès en général, et mon collègue et ami Barth m'a dit que, dans son mémoire inédit sur rherpès(i), il essayait de prouver l'origine nerveuse des différentes espèces d'herpès. Auspitz (2) semble également partisan de cette opinion. Herzog (3) fait de l'angine herpétique un zona du trijumeau dépendant d'une irritation du ganglion sphéno-palatin. Lande (4) signale une variété d'herpès génital périodique qu'il propose de ranger dans le groupe des herpès zosters^ à cause des névralgies périodiques qui le précèdent. Mon ami leD"" Bruneau (5), dans sa thèse, semble également disposé à admettre l'origine nerveuse de certains herpès génitaux chez la femme .

Cette théorie est séduisante au premier abord, mais elle attend encore sa démonstration anatomo-pathologique.

A ce propos, il me semble opportun de rappeler que M, Verneuil (6) a publié une observation d'herpès préputial chronique guéri par l'ablation du prépuce, où l'on constata histologiquement des névrômes cylindriques plexiformes des filets nerveux terminaux,

(1) Barth. — Mémoire sur l'herpès, 1878. (Concours pour la médaille d'or.)

(2) Auspitz. — System der Ilautkrankheiten. Vienne, 1880, p, 81 et 82.

(3) Herzog. — Herpès desRachensînPester med. chir. Presse

(4) Lande. —Journal de médecine de Bordeaux. Mars 1870.

(5) Bruneau. — Thèse de Paris, 1880.

(G) Verneuil.— Observations pour servir à l'histoire des altérations locales des nerfs. In Ardiives de médecine, 1801, vol. II.

Eczéma.

Certains faits cliniques pouri'aient permettre de présumer, dans certains car,, l'origine nerveuse de l'eczéma.

Eczéma survenant à la suite de lésions des nerfs périphériques.

L'eczéma paraît, dans certains cas, être en rapport avec des lésions du système nerveux.

Il existe un assez grand nombre d'observations d'eczéma succédant à des lésions des nerfs périphériques; Weir-Mitcliell (1) dit l'avoir rencontré fréquemment à la suite de plaies des nerfs. Selon lui, il aurait eu affaire réellement à de l'eczéma, et non à de l'herpès, comme le prétendaient MM. Hanfîeld Jones et Charcot. M. Duménil (2) signale, à la page 88, des éruptions d'eczéma qu'il considère comme consécutives aux altérations des nerfs périphériques qu'il décrit. « Il est très fréquent, disent MM. Duplay et Morat (3), devoir les malades atteints d'ulcère perforant du pied être pris de temps à autre d'inflammations erythémateuses et eczémateuses du pied et de la jambe ». M. Duplay (4) a signalé également des éruptions eczémateuses, qu'il considère comme secondaires à une névrite traumatique, chez les amputés. M. Tédenat (5) décrit, commeune complication fréquente des gelures anciennes, complication qui dépend évidemment pour lui d'altérations du système nerveux périphérique, outre d'autres troubles trophiques, des poussées d'eczéma assez persistantes parfois. M. Arnozan (6) re-

(1) Weir Mitchell.— L oc. cit. p. 171 et auiv.

(2) Duménil. — Contribution pour servir à l'histoire des paralysies périphériques, et spécialement de la névrite. In Gazette Hebdomadaire, 1866.

(3) Duplay et Morat, — Mal perforant, pages 267 et 2G8.

(4) Duplay. — Eruptions eczémateuses sur les moignons d'amputés atteints de névrite. In Union médicale, 1879.

(5) Tédenat. — Des gelures. Thèse d'agrégation, 1880.

(6) Arnozan. — Loc. cit., page 124.

ïies.

late une observation très intéressante d'eczéma d'origine nerveuse, qui lui fut communiquée par M. Brouardel et qu'il résume ainsi : contusion violente de l'épaule, apparition 40 heures après l'accident d'un eczéma confluent limité au trajet du nerf radial, guérison en 15 jours sans récidive ultérieure. Rappelons encore que Colcott Fox (1) se déclare convaincu, à l'exemple de son parent Tilbury Fox (2) et de Hutchinson (3), de l'origine nerveuse du lichen planus. C. Fox a toujours constaté dans ces cas, un tempérament nerveux très prononcé ou des causes de débilitation ayant porté sur ce , système. Dans deux cas, il a vu l'éruption suivre nettement le trajet des nerfs.

Des poussées d'eczémaont été observées à la suite des Eczéma survenant à

■i la suite de nevral-

névralgies, par Eulemburg (4), etc. J. Cavafy (5) a publié une observation intéressante d'eczéma suintant de la face ayant succédé à une névralgie du trijumeau.

OBSERVATIOiN XXXIII.

Je possède une observation anaIogue,que je dois à l'obligeance de M. Lailler. Elle peut se résumer ainsi : groupe de croûtes et de vésicules d'eczéma siégeant le long de l'implantation des cheveux, le front et la partie supérieure de la face, paraissant avoir succédé à une névralgie de la moitié droite antérieure et supérieure du crâne et de la face.

L'eczéma a été signalé dans le cours des affections de Eczéma survenant dans

•^ le cours d affections

la moelle, en particulier de l'ataxie (Vulpian, Lewin, «piuaies.

(1) Colcott Fox. — British med. journal, 13 mars 1880.

(2) Tilbury Fox, — Traité des maladies de la peau, 1873.

(3) IIutchins()n. — Clinical lectures, 1879.

(4) Eulemburg. — Lehrbucli dernerven Krankkeiten, 1878.

(5) J. Cavafy. —British med. journal, juillet 1880.

Eczéma succédant aux affections de l'encéphale ,

Eczéma survenant dans le cours des névroses (hystérie, etc.)

Eulemburg, Purdon, etc.). On trouve, dans les leçons .de M. Vulpian sur les maladies de la moelle (1), une curieuse observation de lichen survenant à la suite de douleurs fulgurantes. « J'ai vu, dit-il, chez une femme ataxique, des éruptions de lichen généralisé apparaître vers la fin des crises de douleurs fulgurantes des membres et de l'estomac, douleurs extrêmement violentes déterminant un état lipothymique plus ou moins prolongé^ et des syncopes répétées. Ces éruptions causaient des démangeaisons si insupportables que la malade redoutait cette sorte de phénomène critique presque à l'égal des crises gastriques elles-mêmes. »

L'eczéma succédant aux lésions de l'encéphale parait beaucoup plus rare, et je n'en ai pas trouvé d'observations dans les auteurs.

Bien que les éruptions d'origine trophique soient rares chez les hystériques, il existe cependant dans la science quelques observations d'eczéma survenu dans le cours de cette affection (Eulemburg). J'en possède une observation assez remarquable.

Observation XXXIV. Résumée . En partie personnelle et publiée partiellement aux pages 844 et suivantes des Cliniques de la Charité, de M. Vulpian).

Hystérie convulsive. — Contractures multiples des muscles. — Acùidents tropliiques au niveau des membres inférieurs {ec%éma^etat squameux de la peau). — J. Clorinde, 21 ans, entre le 2 juin 1877 à la salle Sainte-Madeleine, dans le service de M. Vulpian. Elle fait remonter le début de sa maladie à l'âge de 15 ans; à cette époque, à la suite d'une grande frayeur, elle fut prise d'une

(1) Vulpian. — Leçons sur les maladies de la moelle, 1877, p. 338.

attaque d'hystérie semblable à celles qu'elle a présentées depuis. Il y a 2 ans, après une attaque, elle se réveilla avec un pied bot varus équin de la jambe gauche pour lequel des chirurgiens de Bruxelles pratiquèrent des ténotomies, bien inutilement d'ailleurs. En septembre 1876, elle entra à la Charité dans le service de M. le P-- Trélat. Il existait à cette époque, en même temps que le pied bot varus équin, un gonflement douloureux avec rougeur et chaleur remontant jusqu'au tiers inférieur de la jambe gauche. Sur ce fond rouge apparurent bientôt un grand nombre de petites vésicules remplies d'un liquide demi-transparent. Deux ou trois jours après, ces vésicules se rompirent et furent remplacées par des exulcérations légères. Celles-ci persistèrent jusqu'aux premiers jours du mois de février. Pendant cette période, de nouvelles vésicules se développèrent entre les premières et passèrent par les mêmes phases. Il y a eu plusieurs poussées de ce genre. Il se produisit alors des exulcérations qui s'étendaient au dos du pied et à la partie inférieure de la cuisse. Elles étaient peu profondes, ovalaires, à fond grisâtre, très rapprochées les unes des autres, et affectaient une direction oblique de haut en bas et de dedans en dehors. La peau entourant ces ulcérations était très rouge et était le siège d'une hyperesthésie très prononcée.

Le membre inférieur reposait sur sa face interne, et dès qu'on le soulevait, il était pris de trémulations. La jambe gauche était contracturée. Le membre supérieur gauche offrait une anesthésie complète.

Au commencement de février, les accidents perdirent de leur intensité. A l'éruption vésiculeuse fit suite une sorte d'éruption papuleuse (urticaire?), qui ne tarda pas à se transformer en éruption vésiculeuse. Douleurs très vives dans la jambe gauche.

Au commencement de mars, nouvelle reprise des accidents qui avaient rétrocédé vers le milieu de février ; rougeur douloureuse de la jambe gauche, éruption de petites vésicules miliaires, confluentes, qui évoluent sans laisser d'ulcérations- Bientôt, tous les phénomènes morbides disparaissent, et la peau reprend son aspect normal. La malade peut mouvoir légèrement son pied et ses orteils, l'anesthésie a disparu.

En février 1878, à la suite d'une nouvelle attaque convulsive, les deux membres du côté droit se sont contractés de nouveau de la façon la plus énergique ainsi que les muscles de la langue, du pharynx et des yeux. La malade tomba dans un état

d'amaigrissement considérable, et il se forma au sacrum une eschare profonde. On crut que la malade allait mourir. Grâce à des pansements méthodiques, le sphacèle s'arrêta et finit par guérir complètement ; mais, la contracture ne s'améliora que très légèrement, et en mai 1878, la malade se trouvait encore dans le même état.

Depuis cette époque, elle garde le lit dans un état de contracture permanente, et au mois de décembre 1878, ont commencé à se montrer, en différents points du corps, des abcès qui succédaient peut-être aux injections de morphine et qui se montraient encore en janvier 1880, époque à laquelle elle fut opérée par M. Trélat pour un vaste .hématocèle suppuré, (ouvert par la paroi abdominale).

En juin 1881, la malade est toujours dans un état de contracture des plus prononcés, dans un état de cachexie extrême; le trajet fistuleux de la paroi abdominale continue à suppurer. De temps à autre, se montrent des abcès sous cutanés. Les jambes et les bras, surtout à gauche, présentent un état squameux (ichthyose serpentine) des plus prononcés. (J'ai déjà parlé de cet état ichthyosique des membres chez ce sujet dans mon chapitre sur l'ichthyosej. La malade continue à saliver abondamment, comme on l'avait d'ailleurs constaté depuis longtemps, et c'est à peine si l'atropine peut venir à bout de cette salivation.

^'de™migrainesf etc! Des poussées crcczéma alternent parfois d'une façon remarquable avec les migraines ; j 'en possède une observation intéressante, qui m'a été communiquée par M. le - DVLailler. J'en donnerai seulement le titre :

Observation XXXV. (Inédite.)

Eczéma de la face, de la paume des mains et des ongles, remplaçant par alternances des attaques de migraine qui occupaient comme lui l'époque des règles passées. Aggravation par les bains de vapeur. Cataplasmes de fécule, bains simples, arséniate de soude, guérison.

M. Bulkley a pujîlié deux observations d'eczéma, se montrant régulièrement à la tête et au dos des mains, à jour fixe de la semaine, chez un ecclésiastique, à la suite de travaux intellectuels excessifs. D'ailleurs, tout le monde connaît l'influence des émotions morales dans la production de l'eczéma ; le fait a été depuis longtemps signalé par les auteurs, les exemples en abondent, et mon ami Bastard (1) en a dernièrement publié trois belles observations.

Notons enfin la coïncidence fréquente de l'eczéma avec d'autres affections cutanées, d'origine manifestement trophique (zona, pemphigus, glossyskin, etc.), avec les névralgies, les migraines, Tasthme; (M. Blachez (2) a récemment publié une observation intéressante d'eczéma alternant avec de violents accès de dyspnée), l'anesthésie, signalée par M. Rendu dans l'eczéma de cause interne.

Je rappellerai, en terminant, que l'on a vu parfois l'eczéma succéder à des applications de courants électriques (Gerhardt '3\ Benedickt) (4),

Coïncidence de l'eczéma avec certaines affections cutan.'es trophique-, etc.

Etat de la sensibilité cutanée dans l'eczéma.

Eczéma succédant à Tiipplication de courants électriques.

De pareils faits devaient porter à présumer l'origine nerveuse de certains eczémas, et dès 1870, Tilbury Fox (5) admettait cette origine, défendue ultérieurement parLewin, Bulkley, etc.

Les anatomo-pathologistes italiens ont eu le mérite de diriger les premiers leurs recherches sur ce point, et les résultats qu'ils ont obtenus doivent être rapportés ici avec quelques détails.

Reclierclies anatomopatliologiques.

i'\ (1) Bastard. — Union médicale, n" 95, 1878.

(2) Blachez. — Gazette hebdomadaire, 21 mai, 1880.

(3) Gerhardt. — Centralblatt, 186G, n-i.

(4) Benedickt. — Zeitschrifft fur prahtische Ileilkund. Avril, i865.

(5) Tilbury Fox.— A''afurea?id/'rea;menf of eccema. Londres, 1870.

Leloir. \ \

En 1878, le docteur Marcacci (1) a publié une observation importante de lésions du ganglion sympathique dans un cas d'eczéma aigu généralisé. Voici cette observation résumée : Nevi Angelo, 70 ans, entre dans le service du professeur Michelani pour nn eczéma aigu généralisé. 11 y meurt de pneumonie droite quelque temps après. On constata à l'autopsie, que : « Les ganglions cervicaux supérieurs du sympathique et le ganglion cœliaque étaient fortement hyperémiés. A l'examen microscopique cette hyperémie était beaucoup plus nette. Les préparations, examinées dans l'eau distillée mélangée de glycérine, sans adjonction d'acide acétique, permirent de constater la présence d'une grande quantité de noyaux. La cellule nerveuse était atteinte de gonflement trouble, une pigmentation très nette se rencontrait dans les espaces intercellulaires. »

L'examen histologique précédent est réellement trop insuffisant pour que l'on soit autorisé à conclure à une relation bien nette entre les lésions des ganglions sympathiques et l'affection cutanée. Outre que l'étude histologique des ganglions du sympathique est des plus difficiles, et que l'on connaît à peine leur structure histologique normale, la technique histologique employée est trop incomplète. D'ailleurs, l'hyperémie des ganglions pouvait tenir à toute autre cause, à la fièvre pneumonique peut-être.

En 1879, le professeur Colomiatti (2)pubha une note importante sur les altérations des nerfs cutanés dans l'eczéma. Les recherches du savant et habile histologiste

(1) Marcacci. — Sulle Dermatosi da lesioni nervosi. InGiornale Itiliano (lele malatte veneree le délia Pelle, 1878. Fasc. 3, page 169.

(2) Colomiatti. — Lésions des nerf s cutanés dans V eczéma . In GazeUa délie cliniche. Turin, 1879, n-'29.

de Turin semblent beaucoup plus convaincantes. Voici un résumé rapide de son travail :

Colomiatti aurait trouvé dans un grand nombre de cas d'eczéma, surtout dans les formes papuleuses et papulo-squameuses, des lésions notables des nerfs cutanés ; autour de ces nerfs cutanés, il y avait toujours une accumulation de cellules embryonnaires, gonflement et parfois division des cellules endothéliales des espaces lymphatiques péri et endonévritiques, des cellules migratrices dans la gaine de Schwann. Les tubes nerveux eux-mêmes se trouvaient dans un état embryonnaire, ils étaient dépourvus de myéline et de cylindres-axes, la gaine de Schwann ne contenait que des cellules ovales avec des noyaux en forme de bâtonnets. Dans le même faisceau de tubes nerveux il existait aussi des tubes normaux, dont toutefois le noyau était gonflé. Colomiatti a trouvé dans ces faisceaux nerveux et dans leur voisinage, des gouttes de myéline et des cellules migratrices contenant des gouttes de myéline dans leur protoplasma.

L'auteur admet donc que, dans l'eczéma chronique; la plus grande partie des fibres nerveuses de la région malade présentent à un haut degré les altérations que l'on constate dans le bout périphérique d'un nerf sectionné. Des recherches ultérieures lui ont permis de constater des lésions semblables, même dans l'eczéma sub-aigu et dans l'eczéma aigu, ce qui le porte à admettre que ces altérations nerveuses commencent très tôt.

Sur des préparations d'eczéma guéri 'partiellement ou complètement, les tubes nerveux étaient en grande partie régénérés, mais Colomiatti n'a pu suivre les différents stades de cette régénération. Pour lui, l'eczéma ne peut donc guérir que lorsque la régénération des tubes nerveux s'opère, ce qui, dans les cas légers, se produit

spontanément, mais que l'on doit toujours essayer de favoriser.

J'ai eu l'occasion d'examiner l'état des nerfs cutanés dans deux cas d'eczéma chez des sujet morts d'affections intercurrentes à l'hôpital Saint-Louis, en 1879, et à l'hôpital de la Charité^ en 1880. Les faisceaux nerveux et les tubes qu'ils contenaient étaient sains. Conclusion. Avaut de conclure d'une façon définitive à l'origine

nerveuse de l'eczéma, de nouvelles recherches me paraissent donc nécessaires.