QUATRIÈME PARTIE

Physiologie pathologique.

Pathogénie.

J'ai démontré plus haut qu'un certain nombre de dermatoses sont, dans certains cas, sous la dépendance de lésions du système nerveux central ou périphérique ; ces lésions, qui pouvaient être pi'ésumées cliniquement, ont été constatées anatomo-pathologiquement.

Ainsi que je l'ai suffisamment prouvé, la lésion nerveuse étant primitive et les affections cutanées secondaires, je n"ai pas à revenir ici sur l'interprétation de ces faits; car, nous l'avons vu au début de ce travail, s'il est une vérité admise par tout le monde en clinique, aussi l)ien qu'en physiologie pathologique, c'est l'influence trophique qu'exercent les nerfs sur certains tissus ; la peau et les muscles suffiraient seuls à démontrer la vérité de cette loi. Pour la peau en particulier, la relation de cause à effet qui existe entre la lésion nerveuse et la lésion cutanée, est admise partout le monde depuis les travaux de Brown-Séquard, Paget, Bœrensprung, Weir-Mitchell, Charcot, Vulpian, Samuel, etc.. et l'on doit considérer simplement comme causes adjuvantes l'influence des traumatismes extérieurs (compression due à Tanesthésie ou à la paralysie motrice, irritation produite par l'urine et les matières fécales, etc.), ou bien des traumatismes internes (compression de dedans en

L'influence dos causes extéiieurcs doit être c 0 n s i d ô r c tcomme une cause -econdaire. .

Les troubles tropliiques ne dépendent pas de J'inactivité fonctionfielle.

Les lésions cutanées ne dépendent pas de la propagation de "inflammation des nerfs à leurs extrémités périphériques et aux tissus dans lesquels ils se terminent.

dehors exercée à la surface des téguments par les saillies osseuses, signalée par M. Vulpian). Je n'ai pas à démontrer ici que les troubles trophiques vrais ne dépendent pas, comme Tavaient cru certains auteurs, de l'inactivité fonctionnelle; ces troubles dépendant de l'inactivité fonctionnelle (lésions passives) sont absolument distincts des troubles trophiques, comme l'ont si bien montré MM. Charcot et Vulpian.

Certains auteurs s'étaient demandé si, quand à la suite d'une névrite on voit survenir des altérations musculaires ou cutanées, il ne s'agissait pas d'une simple propagation de l'inflammation aux extrémités ultimes des tubes nerveux, et de là aux tissus dans lesquels ils se terminent. Mais, outre que cette théorie ne permet pas de comprendre comment l'inflammation nerveuse se propage toujours dans le même sens, elle tombe devant les faits cliniques, anatomo-pathologiques et expérimentaux, comme l'ont montré MM. Vulpian, Charcot, etc. (a).

(a) Je n'insisterai pas davantage sur cette démonstration de l'influence directe exercée par le système nerveux sur la nutrition de la peau et sur la réfutation des hypothèses précédentes. Je me bornerai à renvoyer aux traités classiques de MM. Vulpian (1), Charcot (2), Erb (3), etc., etc.

Quant à la fameuse expérience de Snellen, elle ne peut plus être invoquée pour prouver que les troubles trophiques dépendent de l'abolition de la sensibilité, et par suite de trauœatismes extérieurs. Les résultats expérimentaux (Meissner, Schiff), les faits cliniques de ce dernier auteur prouvent, comme le fait remarquer M . Vulpian (4) : « Que l'abolition de la sensibilité ne joue pas le rôle prédominant dans les conditions créées par la section intra-crànienne du trijumeau, conditions sous l'influence desquelles se développent les altérations de nutrition observées dans l'œil. » Claude Bernard (5) dit lui-même que, dans les expériences de Snellen sur le trijumeau, l'in-

(1) Vulpian.— Vaso-moteurs. Tome II, p. 339, 342, 351 et suiv., etc.,etc

(2) Charcot. — Leçons sur les maladies du système nerveux. 3' édition,TomeI. (3; Erb.— Article Moelle de l'Encyclopédie de Ziemsen, 1878,

('0 Vulpian. — lac. ci(., page 373. Tome II.

(5) Claude Bernard.— Comptes rendus de la Société de Biologie, 1873,

Après le rejet de ces différentes théories, nous sommes donc amené à conclure que les altérations cutanées, étudiées à la suite de lésions du système ner\eux, dépendent directement d'une modification du rôle que joue le système nerveux sur la nutrition des tissus.

Par quel mécanisme le système nerveux arrive-t-il donc à produire des lésions cutanées si diverses comme nature et comme intensité? Bien des hypothèses ont été émises pour expliquer l'influence du système nerveux sur la nutrition de la peau. Les théories de l'influence vaso-motrice (Brown-Séquard, Schiff, Robin), de l'irritation (Brown-Séquard, Charcot , des nerfs trophiques (Samuel), de l'absence d'action du système nerveux (Vuipian) ont été émises tour à tour. Examinons donc ces différentes théories, et voyons si elles rendent compte des faits observés.

Les altérations cutanées précitéesdépendent d'une modification du rôle que joue le système nerveux sm" la nutrition de la peau .

l^iscussion des tlK'nries.

Théorie vaso-motrice. Tliéorie vaso-dilatatrice (hyperémie neuro-paralytique de Scîiiff).

Pour Schiff (1), des altérations de nutrition naîtraient dans les parties hyperémiées par le fait de la paralysie des vaso-moteurs sous l'influence du plus léger irritant mécanique local; telle serait pour lui l'origine des troubles trophiques.

Mais, il y a longtemps que Claude Bernard a montr;'-

lluence de l'abolition de la sensibilité esl plus que douteuse: « Quelles que soient les précautions que l'on prenne, les troubles de la nu- Irition surviennent après la section du trijumeau; de nombreuses expériences le démontrent surabondammenl. » Je possède une belle observation clinique que je dois à "SI. Maurice Raynand, et qui prouve également ce peu d'intluence de la perte de la sensibilité sur la production des troubles tropinques survenant à la suite de la section intra-crànienne du trijumeau.

(1) Schiff. — Pliysiotofiii' de hi dinexlion. Tome I, p. '235, etc.

que la section du grand sympathique au cou ne produit pas de troubles trophiques, quelles que soient l'intensité et la durée de l'hyperémie consécutive. Cette expérience a été confirmée par nombre de physiologistes, et Péroud (1) a vu dans plusieurs cas, chez l'homme, l'hyperémie neuro-paralytique persister longtemps sur différentes parties du corps, sans qu'il ait jamais pu constater le moindre trouble de nutrition. Les faits d'hémi-section de la moelle montrent que les troubles cutanés, les cschares se forment du côté opposé à la paralysie vasomotrice. Comme le font observer avec raison MM. Charcot et Vulpian, il est très rare dans les affections cutanées d'origine trophiquc de constater de l'hyperthermie locale, ce qui devrait être s'il y avait de l'hyperémie neuro-paralytique. M. Charcot fait lui-même remarquer (2) : a Que les lésions irritatives des nerfs périphériques, dans les conditions où elles déterminent ordinairement les troubles trophiques, paraissent s'accompagner plutôt d'un abaissement du chiffre thermique. » Enfin nous verrons plus loin, qu'au point de vue physiologique, l'indépendance de la circulation et de la sécrétion a été établie par des expériences magistrales. La paralysie vaso-motrice, comme le démontrent

0. Weber, Vulpian, tormation des trou- ^'harcot, ctc, cst douc insuffisantc pour expliquer la

Mes trophiques. ' ' x x i

formation des troubles trophiques.

Ce n'est pas à dire qu'on doive lui refuser toute influence, ainsi que des expériences de Claude Bernard, répétées par Sinitzin (3), tendraient à le faire admettre. Il est au contraire probable que cette paralysie vaso-

La paralysie vaso-rao

tiice est insuffisante nettement Snellcn, Virchow

pour expliquer la

(1) Péroud. — Société médicale de Lyon, 1864.

(2) Charcot. — Leçons sur les maladies du syslème ncrvcxtx,. 1876. Tome I. p. 137.'

(3) Sinitzin.— Centralblatl, 1871.

motrice, en mettant les tissus dans des conditions défectueuses de nutrition, joue un certain rôle comme cause prédisposante.

Théorie vaso-constrictive (ischémie neuro-excitative.) Théorie excitative,

PourM.Brown-Séquard(l), les troubles trophiques cutanés et autres proviendraient, non pas de la diminution plus ou moins grande de l'activité fonctionnelle des centres nerveux, mais bien de leur irritation. Non seulement il veut distinguer l'irritation' des centres (moelle) de leur section, mais encore il prétend que les effets produits par l'irritation des nerfs (compression, inflammation, etc.) sont totalement distincts de ceux produits ])ar leur section.

M. Brown-Séquard est donc le véritable promoteur de la théorie de l'irritation; pour ce savant, il semble que l'irritation nerveuse agisse surtout en produisant des phénomènes de constriction vasculaire. On pourrait, en opposition à la théorie précédente de l'hypérémie (neuro-paralytique), donner à la théorie de Bro\\ n-Séquard le nom de « Théorie de l'ischémie neuro-irritative. « « Ces lésions irritatives, dit Brown-Séquard (2), déterminent la production des eschares, principalement en excitant une contraction persistante dans les vaisseaux sanguins des parties dont la nutrition est altérée. »

La théorie de M. Brown-Séquard, étant à la fois une ^a théoiie de m.

1 ' Hrown-Sequard est

théorie irritative et une théorie vaso-motrice vaso- i^ la fois initative et

va~o-motnce.

(\) Brown-Séquard. — Archives de physiologie, 1859, page Il'i el Leçons sur les vaso-moleurs, 1872.

[1) Ibid. — Leçons sur les vaso-moleurs, 1872, page 74.

constriction), est passible des objections différentes que l'on peut faire à chacune de ces théories. Comme dans ce chapitre nous nous occupons de la théorie vaso-motrice, je me bornerai à discuter la valeur de la théorie vaso-constrictive. Plus [loin, nous discuterons à propos delà théorie de l'irritation en général, les théories émises par MM. Brown-Séquard,Charcot et Weir-Mitchell, lesquelles, bien que différentes comme effets (vaso-constriction, Brown-Séquard ; irritation trophique, Charcot), n'en sont pas moins, pour ces auteurs, d'une nature semblable et par conséquent passibles des mêmes objections.

Cette théorie de la vaso-constriction comme origine des troubles trophiques, a été vivement combattue par MM. Vulpian, Charcot, etc. En effet, l'ischémie obtenue expérimentalement par l'irritation du grand sympathique n'est jamais arrivée à produire de sphacèle ; mais, il faut remarquer que l'ischémie ainsi obtenue est toujours de courte durée, comme l'a montré Waller (1), Toutefois, ainsi que le fait observer M. Charcot, cette objection perd de sa valeur si l'on se rappelle ce fait, qu'en reproduisant à de courts intervalles l'irritation des nerfs vaso-moteurs, on jDcut arrivera faire prédominer pendant un certain temps l'état d'ischémie. 0. Veber, bien qu'ayant excité durant plus de huit jours le sympathique cervical, et ayant amené ainsi un abaissement de deux degrés de température, n'a pas vu non plus se produire le moindre trouble trophique. MM. Liégeois, Charcot et Vulpian n'ont jamais constaté de troubles trophiques dans des angio-névroses avec constriction vasculairc très prononcée et très persistante. On

(1) Waller. —Société royale de Londres, 1860.

(2) Liégeois, — Société de biologie, 1859.

pourrait multiplier les arguments et les observations cliniques et physiologiques qui montrent que la constriction vasculaire n'est pas suffisante pour produire des troubles trophiques. Je me bornerai à renvoyer aux travaux précités de MM. Vulpian et Charcot, où la question se trouve traitée avec tous les développements nécessaires. Enfin, comme le fait remarquer M. Vulpian (1) : c( Si les faits d'hémi-paralysie, avec formation d'eschares au sacrum du côté opposé à la lésion, peuvent prêter un semblant d'appui à cette hypothèse, elle s'accorde moins avec les cas où une plaque de sphacèle se produit chez des malades atteints de paraplégie complète; car, dans certains de ces cas, il semble y avoir une dilatation A^asculaire dans toutes les parties paralysées. »

La Ihéoi'ie vaso-constrictive est insuffisante pour expliquer la formation des troubles tropliiques.

. Nous voyons donc que la théorie de la vaso-constric- ^a théoi-

«' ••• tnce es

tion, pas plus que la théorie de l'hyperémie neuro-paralytique, qu'en un mot la théorie vaso-motrice ne peut expliquer la production des troubles trophiques et que ces phénomènes vaso-moteurs doivent être considérés simplement comme des causes adjuvantes.

vaso-moice est insuffisante pour expliquer les troubles trophiques cutanés.

Les phénomènes vasomoteurs doi\ent être considérés comme des causes adjuvantes.

D'ailleurs la physiologie, avec les magnifiques cxpé- ^'^trei'SpfndanS

riences de Ludwig, de Vulpian, de von Wittich, de lleidenhain sur la glande sous-maxillaire, vint démontrer que la sécrétion salivaire est indépendante de la circulation sanguine (dilatation ou constriction vasculaire) et que la corde du tympan agit directement sur l'élément cellulaire sécrétoire. Plus récemment les belles recherches de Kendall et Luchsinger, de Ostroumoff, Mawrocki, Vulpian (2), montrèrent que cette loi était également vraie

la sécrétion et de circulation.

(1) Vulpian. — Leçons sur Icx vaso-moicurs, tome II.

(2) Vulpian. — Aca'lcmie 'Ic'^ srv'nceSr 187S.

L'anatoiuie luonlre des nerfs se terminant tout contre l'élément cellulaire ou même dans cet élément.

pour la sueur ; qu'en un mot la sudation est indépendante de la circulation et que les nerfs excito-sudoraux agissent directement sur l'élément glandulaire. Peutêtre cette action directe du système nerveux sur l'élément cellulaire, démontrée pour la sueur et la salive, peut-elle se généraliser et s'étendre à toutes les sécrétions.

Ainsi donc, la physiologie vient de prouver que les sécrétions physiologiques sont indépendantes de la circulation sanguine (dilatation ou constriction vasculaire;.

Bien plus, Tanatomiea montré des filets nerveux se terminant tout près de l'élément cellulaire, entre les cellules de l'épiderme (Langerhans, Schron, Dietelvesen, Ranvier, Poncet (de Cluny), tout contre les cellules des glandes sudoripares (Coyne), et jusque dans l'élément cellulaire lui-même (cellules épithéliales des glandes salivaires (Pflilger), cellules épithéliales de la queue des têtards (Hensen et Eberth;.

Théorie irritative.

La théorie de l'irritation, fondée par M. Brown-Séquard, fut défendue vivement par MM. Weir-Mitchell (1) et Charcot. Mais, la doctrine de M. Charcot se distingue de celle de M. Brown-Séquarden ce que, pour M. Charcot,l'irritation nerveuse agirait directement sur l'élément cellulaire du tissu, et non sur ses vaisseaux. Il défend avec vigueur ces considérations aux pages 12, 13 et suivantes, 133 et suiv. de ses Leçons sur les maladies nerveuses (1876), et après une argumentation serrée, il dit, page 20 : « Que le défaut d'action du système nerveux

[I) Loc.cit.

n'a pas d'influence directe, immédiate, sm^ la nutrition des parties périphériques; d'un autre côté, il est très vraisemblable que l'excitation morbide, l'irritation des nerfs ou des centres nerveux sont au contraire de nature, dans certaines conditions^ à produire les troubles nerveux les plus variés. »

Cette théorie de l'irritation avait été émise à l'époque <jù l'on croyait à la persistance du cylindre-axe dans les nerfs dégénérés ; mais, depuis que l'histologie a démontré, ce qu'avait d'ailleurs ditWaller, c'est-à-dire la disparition du cylindre-axe dans les nerfs atteints de névrite dite parenchymateuse ; que l'on eut montré que la régénération autogénique du bout périphérique du nerf sectionné n'existe pas ; que les recherches et les expériences de Erb, d'Eicchorst, de Ziemssen, de Vulpian, de Weiss, de Neumann eurent prouvé que la distinction entre les effets de la section et ceux de l'irritation des nerfs était fausse, cette théorie ne reposa plus sur des bases solides. Il est impossible en effet de concevoir une influence trophique exercée sur les tissus par des nerfs malades, par des nerfs dégénérés et ayant perdu leur excitabilité (on sait combien cette excital)ilité disparaît rapidement, car elle est complètement ])erdue dans le bout périphérique d'un nerf 72 heures après sa section) .

Comment admettre que ce tube nerveux qui a perdu sa neurilité puisse encore transmettre aux tissus une influence irritative quelconque, alors qu'il est réduit à un simple tube inerte n'ayant plus aucune propriété physiologique. Enfin, si la doctrine de l'irritation était appuyée sur des faits sérieux, il devrait y avoir des différences dans les résultats observés et des variations en rapport avec le procédé employé dans les expériences. Or il n'en est rien, comme l'ont montré les travaux de

sénérale.

M. Eicchorst, Erb, Ziemssen, Vulpian, etc.; et toutes les lésions expérimentales des nerfs, quelle que soit la nature de l'agent employé dans les expériences, aboutissent toujours à la même altération nerveuse (dégénérescence wallérienne) et aux mêmes troubles fonctionnels .

La théorie de l'irrita- Aussi, la tliéorie de l'irritatiou a-t-elle été abandonnée rejetée dune façon graduellement. Cette doctrine de l'irritation directe doit être laissée de côté d'une façon générale, et considérée comme applicable tout au plus à certains faits exceptionnels (a); et M. Charcot lui-même, qui dans la première édition de son livre défendait avec ardeur la théorie de l'irritation, ne parait plus l'accepter qu'avec réserve dans la troisième édition de cet ouvrage sur les maladies nerveuses.

Théorie des nerfs trophiques.

Je serai bref sur la théorie des nerfs trophiques. Telle qu'elle a été formulée par M. Samuel, elle n'est et m-

(a) Des objections analogues sont applicables à cette tliéorie à propos des centres nerveux. M. Brown-Séquard se fondait sur des sections de la moelle comparées à des inflammations, etc., de cet organe pour distinguer l'absence d'action de l'irritation. Mais, comme le fait très bien remarquer Arnozan (1), cette comparaison n'est pas exacte : 0 Une section de la moelle ne supprime que le nombre restreint de cellules motrices rencontrées par l'agent vulnérant. Si le seg.nent inférieur est perdu pour le mouvement volontaire, il n'en conserve pas moins sa structure et ses fonctions de centre rétlexe. La plus grande partie des cellules reste intacte et les atnyotrophies n'ont aucune raison de se produire, sauf dans le territoire très étroit qui correspond à la section de la moelle. Au contraire, que l'inflammation s'empare des segments de la moelle, alors les cellules seront détruites ou du moins altérées, et les amyotrophies se produiront. »

(].) Arnozan. — Loc. cit.

peut être adoptée par aucun physiologiste. Il est impossible en effet d'admettre avec cet auteur l'existence de nerfs spéciaux auxquels il donne le nom de nerfs trophiques, et auxquels il décrit un trajet particulier. Leur existence n'a jamais été démontrée ni par l'expérimentation, ni par l'anatomie pathologique, ni par l'anatomie normale. Que l'on observe l'atrophie musculaire après la section d'un nerf moteur, ou des troubles trophiques de la peau après la section d'un nerf sensitif, cela ne prouve nullement que les nerfs moteurs ou sensitifs contiennent des fibres spéciales destinées à régler la nutrition des tissus dans lesquels ils se distribuent ; la peau et les muscles recevant au moyen de leurs nerfs sensitifs ou moteurs une influence spéciale du système nerveux qui règle leur nutrition, sans qu'il soit besoin de faire intervenir l'existence de fibres hypothétiques.

La tiiéorie des nerfs trophiques tombe devant les faits.

Théorie de l'affaiblissement de i'iiiîïuence trophique.

Ne pouvant expliquer les troubles trophiques, ni par des phénomènes vaso-moteurs, ni par la théorie de l'irritation, ni par la théorie des nerfs spéciaux de Samuel, on est bien obligé d'admettre, avec M. Vulpian (1), que ces altérations de la peau dépendent de l'affaiblissement de l'influence trophique exercée sur les tissus par les centres nerveux, affaiblissement tenant, dans le groupe de faits observés, à la lésion de la substance grise de la moelle ou à l'interruption des fibres nerveuses par l'intermédiaire desquelles se fait cette influence. « C'est par les fibres sensitives sans doute, dit M. Vulpian (loc.

Après le rejet des théories précédentes, oit est forcé d'admettre la théorie de l'affaiblissement de rinnuence trophique.

(1) Vulpian. — Vuio-motcurs, p. lll.

cit. page 424), que s'exerce, en partie du moins, l'influence des centres nerveux sur la nutrition intime de la peau ; mais les fibres sympathiques concourent aussi vraisemblablement, à transmettre celte influence, parce que la peau contient des tissus innervés par ces fibres. L'affaiblissement de l'influence trophique des centres nerveux me paraît favoriser le développement des diverses affections cutanées que l'on observe chez les sujets qui sont atteints d'une lésion de ces nerfs, soit sensitifs, soit mixtes. » M. Mayet (1) a aussi défendu cette théorie, admise actuellement par un grand nombre de physiologistes.

Mais cette théorie est elle-même passible de certaines objections.

Mais cette explication de la production des dermatoses par la suppression directe, si j'ose m'exprimer ainsi, de l'influence trophique, est elle-même passible d'un grand nombre d'objections. Comment se fait-il, en effet, que les lésions cutanées soient plus fréquentes, co*mme l'ont fait remarquer M. Weir-Mitchell, etc., dans les lésions incomplètes des nerfs ? Comment se fait-il que la résection des nerfs altérés semble parfois arrêter les troubles trophiques (Brovi^n-Séquard, Verneuil, etc.)? Comment expliquer que les altérations de la peau ne se montrent que tardivement en général, à la suite de lésions du système nerveux ? Comment se fait-il enfin que les troubles trophiques cutanés ne se rencontrent pas d'une façon constante quand les nerfs sensitifs sont altérés d'une façon quelconque ?

On voit donc que l'explication de la production des affections cutanées par la suppression directe de l'influence trophique n'est pas suffisante pour rendre compte

(I) Mayet. — Gazette médicale de Lyo)i,18tJ8.

des phénomènes observés. Aussi, M.Vulpian lui-même, constatant cette insuffisance (loc. cit. pages 560 et suivantes) émet à propos du zona l'hypothèse suivante : « Il me semble qu'une des conditions qui se trouvent dans tous les cas de zona dont il s'agit, c'est la persistance d'un certain degré de continuité dans les nerfs qui ont été atteints soit par le traumatisme, soit par des affections morbides. S'il en est bien ainsi, on peut supposer que l'irritation dont les nerfs deviennent le siège sous l'influence de ces causes, peut déterminer dans les centres trophiques de ces nerfs, des troubles fonctionnels qui pourront retentir par l'intermédiaire des fibres restées intactes sur les éléments anatomiques de la peau avec lesquels les extrémités périphériques de ces fibres se mettent en rapport. Ainsi se produira une perturbation plus ou moins profonde des actes nutritifs qui s'exécutent dans ces éléments. En d'autres termes, l'influence excitatrice et régulatrice que les centres nerveux trophiques exercent sur la^nutrition intime des éléments anatomiques de la peau, sera modifiée, exaltée ou pervertie, et le résultat de cette modification sera le développement de vésicules d'herpès »

Nous arrivons ainsi à la théorie de Virrita-tion réflexe des téguments, opinion qui avait d'ailleurs été émise déjà par Weir-Mitchell et que paraissent soutenir également MM. Hayem (1), Hallopeau (2), etc.

Mais M. Vulpian, après avoir émis l'hypothèse de l'irritation réflexe des téguments par l'exaltation de l'influence trophique des centres nerveux, se demande si Ton ne peut expliquer ces faits d'une façon différente,

(1) Hayem. — Noie sur un casde troubles trophiques. In Archives de jjliysiologie, 1878.

(2) Hallopeau et Neumann. — Contribution à l'histoire des inflammations ré flexes . InGaz. méd,, 1878.

Loloir. \ i

On doit admettre non seulement la théorie de l'affaiblissement dcrinflucnco tropliique directe ; mais encore la théorie do l'affaihli'^sernpi t de l'influence trophique réflexe.

si l'irritation centripète n'agit pas sur les centres nerveux, non pas en exaltant l'influence trophique de ces centres, mais bien en la diminuant^ ou même en la faisait disparaître. « Il est possible, dit-il (1), qu'il y ait seulement dans ces cas troubles de la nutrition (dystrophie) causés par une diminution de Vinfiuence trophique centrale, . . car, ne peut-on pas admettre qu'il y ait en même temps que ces phénomèns d'irritation, et peutêtre sous l'influence de la même cause, un affaiblissement de l'action trophique des centres.

« On pourrait donc, si cette manière de voir était reconnue exacte, embrasser dans une formule générale les conditions pathogénitiques des altérations qui se produisent dans les muscles, la peau et les autres tissus, sous l'influence des lésions du système nerveux ; on pourrait dire que ces altérations sont des résultats de troubles de la nutrition dus à l'abolition ou à la diminution de l'action trophique des centres nerveux dans les différents tissus. »

Cette opinion de M. Vulpian tend à être adoptée actuellement par un certain nombre de physiologistes, et, tout récemment encore, un auteur anglais, M. G. Poor(2), défendait cette théorie de l'arrêt d'action des centres nerveux par influence réflexe, mais en ayant le tort de faire porter cette influence d'arrêt, non pas sur les centres trophiques, mais sur les centres vaso-moteurs.

Telles sont les théories diverses qui ont été émises pour expliquer le mode de formation des altérations cutanées à la suite de lésions du système nerveux central ou périphérique. Elles peuvent se résumer ainsi :

(1) Vulpian. — Préface de Weir-Mitchell, page 38.

(2) G. Poor. — On trophic changes witch follow lésions of the nervous apparatus. In theLancet, 1877.

A. Théories non nerveuses.

B. Théories nerveuses,

Influence des causes extérieures (cortipres-

sions, etc.) Inactivité fonctionnelle.

Propagation de l'inflammation des nerfs aux

tissus.

Théorie vaso " dilatatrice (Hyperé-

mie neuro-paralytique.)

Théorie vaso-cons- 1 ^, ,

Théorie

de

l'irritation

Théorie

vasomotrice.

Action

trophique

directe,

Théories réflexes.

trictive ( Ischémie neuro-excitatrice . ) Irritation directe.

Théorie des nerfs trophiques.

Diminution ou absence de l'action

trophique.

Théorie de l'irritation \ Vasodes centres par ex- ' motrice, — citation centripète. ) Trophique, Théorie de l'abolition J ou de la diminution / VaaOf d'action des centres / motrice. -^ par excitation cen- s Trophique.

tripète. I

Nous avons vu que, dans l'état actuel de nos connaissances, la seule théorie plausible que nous puissions admettre pour expliquer les altérations de la peau que nous avons étudiées, est une diininution plus ou moins co^nplè te de V influence trophique exercée par le système nerveux sur la nutrition des tissus.

Cette diminution de l'influence trophique se fait, soit directement (par destruction des fibres nerveuses ou des centres trophiques), soit d'une façon re'/Zexe (par diminution de l'action des centres trophiques sous l'influence d'excitations centripètes de ces centres).

La théorie précédente a donc le grand avantage, comme le fait remarquer son auteur M. Vulpian, de comprendre dans une formule générale les conditions pathogénétiques des altérations des tissus (peau, etc.) qui se produisent sous l'influence de lésions du système nerveux ; ces alté-

La théorie de l'aff'.iblissement de l'influence trophique , (directe et réflexe) suflit à elle seule pour rendre compte des faits observés.

Elle comprend sous une même formule

générale les conditions pathogénétiques des altérations trophiques .

On ne peut déterminer, dans l'état actuel de la science, si le système nerveux exerce sur les tissus une influence modératrice, ou s'il agit d'une façon contrai-

rations sont dues à l'abolition OU à ladiminution de l'action trophique des centres nerveux sur les différents tissus.

Cette théorie suffit à elle seule pour expliquer les lésions que nous avons constatées ; nous avons vu que des théories précédemment énumérées, aucune ne peut expliquer d'une façon satisfaisante les faits observés. L'adjonction de l'hypothèse de l'altération réflexe de l'influence trophique des centrespermet d'expliquer les objections apparentes que l'on pouvait faire à CBtte théorie, et qui semblaient ne pouvoir être interprétées que par la théorie de l'irritation : fréquence plus grande des altérations cutanées dans les lésions incomplètes des nerfs, guérison des troubles trophiques par la résection du nerf lésé, etc.

Quant au mécanisme suivant lequel le système nerveux agit sur la nutrition des tissus, nous n'avons pas à le discuter ici, car cette question semble insoluble actuellement. Nous n'avons pas à rechercher si le système nerveux exerce sur les tissus une influence modératrice en empêchant les éléments anatomiques de vivre d'une façon désordonnée (Claude Bernard, Ranvier), ou bien s'il agît d'une façon contraire (Waller, Vulpian). Cette influence, bien que nous n'en connaissions pas la nature intime n'en existe pas moins, et il est facile de comprendre que, lorsqu'elle sera troublée ou annihilée, des altérations graves en seront la conséquence.

Existe-t-il des rapports entie les phénomènes dépendant d'une action du système nerveux, observés à l'état pliysiologique sur certains tissus «sécrétions), et les troubles trophiques cutanés ?

Maintenant que la discussion précédente nous a amenés à conclure que les altérations cutanées étudiées plus haut dépendent d'une diminution de l'influence trophique du système nerveux, cherchons sil'onnepourraitpas trouver quelques rapports entre les phénomènes dépendant d'une action du système nerveux observés sur certains tissus àl'état physiologique (je veux parler des sécrétions) et les

phénomènes pathologiques qui se produisent au niveau de la peau, à la suite d'altérations du système nerveux.

On sait que, pour certains auteurs, l'excitation des nerfs glandulaires ne produit peut-être une hypersécrétion des glandes qu'en paralysant ou diminuant plus ou moins, et pour un temps plus ou moins long, le pouvoir trophique du système nerveux. Claude Bernard et d'autres physiologistes ont montré qu'après la section du sympathique au cou il y a hypersécrétion salivaire, et cela indépendamment de troubles vaso-moteurs (salive dite paralytique). Peut-être donc les nerfs sécréteurs glandu- saiive paralytique, laires n'agissent-iîs sur les glandes qu'en réglant, en modérant la nutrition, la vie des éléments de ces glandes, et partant la sécrétion de ces organes (car, ainsi que nous l'avons vu plus haut, la sécrétion est indépendante de la circulation). Les lésions de ces nerfs sécrétoires glandulaires, leurs excitations de différentes natures, n'agiraient donc peut-être qu'en diminuant plus ou moins passagèrement le pouvoir trophique des centres sur les éléments cellulaires sécréteurs.

Si cette vue théorique était exacte, on pourrait assimiler les phénomènes pathologiques qui se passent dans la peau, à la suite des lésions nerveuses sous Finfiuence de la diminution de l'influence trophique, à ce qui se produit dans une glande sous l'influence de modifications de l'action de ses nerfs sécrétoires glandulaires.

Comparant alors la peau à une glande étalée (ce qui ^pj^^rle Tïnï'^iande est assez conforme aux données de Fanatomie et de la ^'"''^e. physiologie), on pourrait diviser les phénomènes pathologiques qui se passent au niveau de la peau sous l'influence de lésions du système nerveux, en phénomènes trophiques et en pliénomènes vaso-moteurs indépendants le plus souvent les uns des autres. De même que, dans

Classification des affections cutanées d'origine nei'veuse.

Troubles trophiques proprement dits.

Troubles Yaso-moteurs.

Troubles mixtes (trophiques et vaso-moteurs.)

une glande, la sécrétion est indépendante des phénomènes vaso-moteurs, de même, au niveau de la peau, les troubles trophiques proprement dits sont également indépendants de ces phénomènes vaso-moteurs. On pourrait alors classer les lésions cutanées d'origine nerveuse de la façon suivante :

1° Troubles cutanés trophiques proprement dits, dans lesquels, ainsi que l'ont fait remarquer MM. Vulpian et Charcot, il est rare de rencontrer des phénomènes vasomoteurs. Ces troubles trophiques seraient analogues aux phénomènes sécrétoires proprement dits, que l'on observe dans les glandes. Ils dépendent de lésions desnerfs cutanés (nerfs sensitifs, et peut-être sympathiques (Vulpian), analogues peut-être physiologiquement aux nerfs glandulaires sécrétoires) , ou des centres de ces nerfs cutanés.

2" Troubles vaso-moteurs cutanés. Ceux-ci se distinguent complètement des troubles trophiques proprement dits. Ils sont la cause d'un grand nombre d'affections cutanées (roséole, urticaire, purpura nerveux, etc). Je ne les ai pas étudiés dans ce travail.

3° Souvent, les lésions cutanées ont une origine complexe, les troubles vaso-moteurs s'unissant aux troubles trophiques proprement dits . Samuel (1) a récemment, avec raison, insisté sur la part qui revient aux phénomènes vaso-moteurs dans ces troubles trophiques auxquels il donne le nom de « phénomènes inflammatoires trophiques » . Ces lésions constituent le groupe des affections cutanées nerveuses auxquelles on pourrait donner le nom d'affections mixtes, au point de vue de leur pathogénie (vaso-motrice et trophique). (a).

(l)Samuel. — Handbuch der AUgmeinen.Pathologie.StuttgaTd,liil9 (a) D'ailleurs, si l'on s'en rapporte aux expériences de M. Goltz(l), (1) Goltz. Pflûgers Archiv. Tome I, V. page '63.

Si cette hypothèse était exacte, nous aurions donc une formule plus simple et plus physiologique pour comprendre la pathogénie des affections cutanées d'origine nerveuse, et, ici encore, nous verrions se vérifier l'opinion de Claude Bernard, que les phénomènes pathologiques sont analogues aux phénomènes physiologiques.

Enfin, la plus ou moins grande diminution de l'influence trophique du système nerveux sur la peau, la plus ou moins longue durée de cette modification, la combinaison, dans certains cas, des troubles trophiques proprement dits avec les phénomènes vaso-moteurs, la plus ou moins grande prédominance des uns ou des autres de ces phénomènes, expliqueraientpeut-être suffisamment la multiplicité d'aspects des affections cutanées succédant à des lésions du système nerveux, en apparence identiques. Outre ces causes principales, l'influence exercée par des causes secondaires (irritation extérieure, etc, etc), viendrait encore expliquer cette apparence protéiforme.

Avantages de théorie.

cette

Elle pourrait expliquer la polymorphie des phénomènes observés.

On voit donc combien d^hypothèses il faut accumuler pour édifier une théorie des troubles cutanés d'origine nerveuse, reposant sur des bases rationnelles. La théorie précédente aura donc probablement le sort de toutes les théories, et peut-être sous peu sera-t-elle remplacée par vaiem- relative de cette une autre. Elle a toutefois, actuellement, le mérite de paraître d'accord avec les faits tirés de la clinique, de l'anatomie pathologique, de l'expérimentation, etc.

D'ailleurs, la question est encore plus complexe qu'elle

théorie.

d'après lequel les nerfs vasculaires joueraient un rôle dans l'absorption en agissant sur l'endothélium des vaisseaux sanguins de la même façon que les norfs sécrétoires agissent sur l'ôpilhélium glandulaire, les nerfs vasculaires ne seraient pas aussi distincts qu'on pourrait le penser au premier abord des nerfs sécrétoires glandulaires.

ne paraît l'être au premier abord. L'expérimentation a complètement prouvé qu'il existe un appareil nerveux ganglionnaire, absolument périphérique^ indépendant de la moelle, et suffisant à lui seul à produire des variations réflexes vasculaires. N'existe-t-il pas également un appareil trophique périphérique analogue qui viendrait encore compliquer la question ?

Du reste, cette discussion ne présente actuellement qu'une importance secondaire. L'essentiel pour les affections cutanées trophiques que j'ai étudiées plus haut n'est pas de démontrer la nature intime du rapport qui existe entre elles et les lésions nerveuses, mais, de prouver que ce rapport est établi d'une façon péremptoire par des faits cliniques et anatomiques précis et suffisamment nombreux.

En somme, je crois avoir démontré que les affections cutanées que nous avons étudiées dépendent, dans certains cas, de lésions du système nerveux. En est-il toujours ainsi ? Je n'en sais rien, et me garderai bien de l'affirmer, car des causes différentes peuvent produire des effets semblables. Tout ce que je puis dire, c'est que. dans les faits que j'ai observés il en était ainsi. Je crois donc avoir démontré pour ma part que, dans certains cas, le vitiligo, l'ichthyose, l'ecthyma, le pemphigus, certaines gangrènes cutanées sont sous la dépendance de lésions du système nerveux et doivent être considérés comme des troubles cutanés trophiques, au même titre que certains zonas, certaines ulcérations cutanées, la lèpre, etc.

Dans les cas que j'ai étudiés, le processus anatomopathologique qui préside aux lésions cutanées est la

névrite parenchymateuse des nerfs périphériques (a).

Celle-ci peut être primitive, comme je l'ai montré pour certaines gangrènes cutanées, et peut être dans certains cas pour le vitiligo et la lèpre ; et comme cela résulte également des recherches de MM. Duménil, Duplay et Morat, Déjerine, Colomiatti, etc.

D'ailleurs, cette névrite parenchymateuse est peut-être toujours secondaire à une lésion des centres. On peut en effet considérer les centres trophiques (cellules ganglionnaires spinales ou ganglions spinaux), les nerfs intermédiaires et la peau comme un appareil analogue à l'appareil neuro-musculaire, l'appareil neuro-cutané. Peutêtre alors, de même que pour l'appareil neuro-musculaire, certaines affections cutanées, où l'on n'a rencontré le plus souvent que des lésions des tubes nerveux périphériques, dépendent-elles de lésions de la cellule originale, lésions trop peu prononcées pour pouvoir être constatées avec nos moyens factuels d'investigation, mais, suffisantes pour produire des lésions périphériques constatables.

Cette névrite, en tous cas, peut être secondaire, soit à des lésions de l'encéphale ? (certains zonas); soit à des lésions de la moelle, soit à des lésions des ganglions spinaux.

Les troubles trophiques cutanés paraissent être parfois secondaires à des lésions des ganglions spinaux, comme

Résumé anatomo-pathologique des lésicns du système nerveux qui président aux troubles trophiques précités.

Discussion

(a) La névrite interstitielle primitive semble ne pouvoir être admise que pour la lèpre et le mal perforant, dans les affections cutanées étudiées plus haut. Mais, même pour ces deux affections, il est probable que cette névrite interstitielle est secondaire à la névrite parenchymateuse, et analogue à la névrite interstitielle étudiée par M. Cornil dans les nerfs des vieux hémiplégiques. Cela paraît résulter des recherches de MM. Duplay et Morat pour le mal perforant et de celles que Déjerine et moi avons faites à propos de la lèpre.

cela résulte des recherches de MM. Charcot, Bœrensprung,etc. On sait que pour Samuel il en serait toujours ainsi. J'ai montré en parlant du zona qu'il existe bien des desiderata à propos du rôle trophique des ganglions spinaux, bien des faits en apparence contradictoires. Je n'y reviens pas ici, et me borne à renvoyer aux objections émises plus haut à propos du zona. Quoi qu'il en soit, il résulte de ces faits que nous pouvons dire avec Eulemburg (1) et Erb (2) : « Que l'on ne connaît pas encore bien le rôle des ganglions spinaux sur la nutrition de là peau. y>

Les lésions cutanées trophiques succèdent souvent à des lésions de la moelle. Il est probable que l'on trouverait plus fréquemment encore des lésions de la moelle dans les affections cutanées trophiques, si l'on avait plus souvent l'occasion de les chercher, et que de plus, ces lésions sont parfois tellement minimes qu'elles échappent à nos procédés de recherche actuels.

Les régions de la moelle qui paraissent le plus directement en rapport avec ces troubles trophiques cutanés sont : les zones radiculaires postérieures (éruptions de l'ataxie, etc., Charcot, Vulpian, etc.); la substance grise centrale et postérieure (pemphigus, lèpre, zona, etc., Vulpian, Charcot, Yahrisch, Kaposi, Steudener, Tschiriew, etc.). C'est dans ces régions de la moelle c{ue l'on a le plus souvent constaté des lésions dans les affections cutanées trophiques d'origine centrale.

Quant aux affections trophiques décrites comme ayant succédé à des lésions des cordons latéraux ou de la substance grise antérieure (certains ecthymas, pemphigus, zonas, ulcérères, etc., Charcot, Déjerine, Duplay

(1) Eulemburg. ~ Loc. cit.

(2) Erb, — Article Moelle. Encyclopédie de Ziemssen, 1878.

et Morat, Verneuil^ Nepveu, Breuer, etc.) elles semblent constituer des exceptions ou devoir être considérées au moins comme des faits complexes. Il est rare en effet que, dans ces cas, on n'ait pas constaté, en même temps que les lésions précitées, des altérations de la substance grise centrale ou postérieure, ou des zones radiculaires postérieures. Peut-être d'ailleurs pourrait-on expliquer ces faits, en apparence contradictoires, même quand ils ne sont pas complexes, par le retentissement par voie réflexe de l'irritation des cordons antéro-latéraux ou des cornes antérieures sur les nerfs cutanés tropliiques qui émergent de la moelle par les racines postérieures.

Enfin dans quelques cas d'affections cutanées tro«phiques, j'ai constaté des lésions des racines postérieures dont la pathogénie reste encore à déterminer.

En résumé, les lésions du système nerveux qui paraisscTit présider aux lésions trophiques de la peau sont :

Des lésions de l'encéphale ?

Des lésions de la moelle (en particulier des zones radicules postérieures et de la substance grise postérieure et centrale).

Des lésions des racines postérieures.

Des lésions des ganglions spinaux.

Des lésions des nerfs périphériques (nerfs sensitifs et peut-être sympathiques).

Si l'on devait tracer le trajet anatomique des fibres '^'disVibi^lSSses nerveuses qui président aux troubles trophiques cutanés cuianées trophiques. précités, on pourrait, en se fondant sur l'expérimentation, l'anatomie normale et pathologique, la clinique, admettre, avec MM. Vulpian, Charcot, Eulemburg, etc., etc., que ces fibres ne se distinguent pas des fibres sensitives, que ce sont probablement les filires sensitives cutanées. Que ces fibres courent à la périphérie, mêlées aux nerfs moteurs (nerfs mixtes), pour se terminer dans

le derme et l'épiderme par des terminaisons spéciales. Que leurs terminaisons spécifiques, dans la peau et en particulier dans l'épiderme, sont encore peu connues malgré les travaux de Langer lians, Hensen, Eberth, Poncet (de Cluny), etc. (a). Que d'autre part, leur trajet central est encore indéterminé, qu'elles semblent traverser les ganglions spinaux (sans toutefois être toutes, comme on l'a affirmé, originaires des cellules de ces ganglions). Qu'elles arrivent dans la moelle avec les racines postérieures (probablement avec les faisceaux internes de ces racines : mediale fasermassen der Hinterwurzeln- Kolliker), et pénètrent, après avoir traversé les cordons postérieurs, dans les cornes postérieures. La substance grise postérieure et centrale de la moelle semble jouer, par rapport à la peau, un rôle analogue à celui des cornes antérieures pour les muscles.

(a) Pour l'étude de ces terminaisons, voir la thèse du D"' Couty (1) où le sujet est traité d'une façon aussi complète que possible.

(i) Couty. — Thèse d'agrégation, 1878.