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contre les autres facilement reconnaissablcs, peut-être plus grêles qu'à l'état normal; si quelques-uns ont disparu, c'est le. petit nombre.
On ne constate pas de gros îlots scléreux, comme dans la moelle de l'hémiplégique adulte ou sénile, à la suite de la destruction des circonvolutions rolandiques ou des faisceaux blancs de la capsule interne, par exemple. D'ailleurs, les coupes, colorées par le procédé électif de Weigert-Pal, nous a confirmé l'intégrité à peu près totale des tubes nerveux ; car, nulle part, nous n'avons une décoloration nette et compacte des ilôts dégaines myéliniques et de cylindres axes. Pour terminer l'exposé des caractères histologiques de la lésion, nous ajouterons que cette lésion est ancienne, datant, au moins, de plusieurs mois ; la sclérose est dense, rétractile; les coupes, colorées par i'hématoxiline alunée, ne révèlent pas une accumulation de cellules rondes, périvasculaires ou interstitielles, suffisante pour caractériser un processus jeune et en pleine évolution.
La lésion, ainsi constituée, n'est point limitée au faisceau pypamidal croisé. Dans les autres parties des cordons blancs, postérieurs et antéro-latéraux, on rencontre cà et là des ilôts qui comprennent 40 à 60 tubes nerveux ; dans ces ilôts, les tractus conjonctivo-vasculaires présentent le même épaississement avec les mêmes caractères. Là encore, la disparition des tubes nerveux n'est pas assez considérable pour être appréciable par le procédé de Weigert-Pal. Les zones les plus prises nous ont paru occuper surtout la moelle dorsale et la moelle lombaire, notamment dans les cordons postérieurs de chaque côté du sillon médian, et à la périphérie même dans les cordons latéraux.
Dans toute la hauteur de la moelle, les méninges sont altérées partout, principalement au niveau des régions dorsale et lombaire, il faut noter un épaississement marqué de la pie-mère et de l'arachnoïde. Cet épaississement est dû h la présence de gros faisceaux conjonctifs ndoformés qui s'intriquent les uns dans les autres et renferment dans leur masse des vaisseaux assez nombreux, plus
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OU moins sclérosés. Là encore, la lésion paraît être de date ancienne.
Par contre, si les faisceaux blancs et les méninges paraissent altérés à des degrés divers, dans toute la hauteur de la moelle, ka substance grise est partout intacte, quant à ses cellules et à leur réticulum myélinique.
En résumé, nous croyons pouvoir affirmer l'existence de lésions médullaires déjà anciennes, qui ne paraissent plus en train d'évoluer. Ces lésions consistent dans l'épaississement des septa et septula conjonctivo-vasculaires et des méninges molles. Elles sont diffusément répandues dans les faisceaux blancs, tout en présentant une apparence de systématisation au niveau du faisceau pyramidal croisé, dans toute sa hauteur.
Cerveau et méninges crâniennes. — Il nous a été difficile d'étudier aussi minutieusement que nous l'aurions désiré, lé cerveau et les méninges. La masse encéphalique nous a été remise après décortication ; or, comme les méninges, épaissies, étaient fort adhérentes, la décortication n'avait pu se faire qu'en provoquant des arrachements et des délabrements corticaux trop nombreux pour permettre une étude systématique des lésions.
Nous avons pratiqué des coupes sur quelques fragments des méninges molles épaissies et sur les circonvolutions du pôle occipital et du pôle frontal.
Les méninges m^olles sont le siège d'une hyperplasie considérable, surtout constituée par un tissu conjonctif néoformé, très riche en fibres élastiques et en vaisseaux. Ce tissu conjonctif existe abondamment dans les couches externes ou superficielles des méninges ; il est formé de faisceaux assez lâches, ondulés, h fibrilles peu tassées. Ces faisceaux se disposent souvent de façon à former des tentes, des mailles plus ou moins larges, dans lesquelles l'on rencontre des cellules connectives, et surtout des cellules rondes, d'origine leucocytaire ou autre ; parfois même, on constate la présence, çà et là, de petits hématomes microscopiques, dont le sang est plus ou moins modifié. Les vaisseaux se présentent, partout, en nombre considérable ; ils forment de longs tubes, anastomosés
BouRNEViLLE, Bicêtre^ 1897. 6
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entre eux ; leurs parois épaissies sont, çà et là, en voie de dégénérescence hyaline.
' L'examen des couches plus profondes de la méninge révèle un autre aspect. Là, les lésions paraissent être en pleine activité : les amas cellulaires sont nombreux, surtout constitués par de petits éléments ronds, à noyau volumineux, unique et régulier; parfois, ces amas s'accompagnent de quelques cellules plus volumineuses, à protoplasma assez abondant, et môme, çà et là, ces cellules ont de la tendance à se réunir pour former des bandes d'aspect épithélioïde.
Les circonvolutions sont surtout remarquables par l'énorme infiltration cellulaire que présentent leurs principales couches constituantes. Il est, d'abord, facile de constater que le maximum des lésions commence au-dessous de la couche moléculaire externe (couche de fibres tangentielles). Au niveau de la couche des petites et des grande^ cellules pyramidales, les cellules jeunes néoformées, sont en nombre considérable. — Cette infiltration cellulaire se compose, comme pour les méninges, d'éléments arrondis, à noyau volumineux; les éléments sont bien tassés et forment des nodules surtout périvasculaires (artérioles fines et capillaires). Parallèlement à l'infiltration cellulaire, les faisceaux névrogliques sont devenus partout plus denses. Par contre, on remarque beaucoup de cellules pyramidales; elles ont conservé leurs formes, leur noyau, leur prolongement caractéristiques ; nous avons en vue, à ce sujet, les circonvolutions moyennement atteintes. Dans d'autres, au contraire, les couches ne sont plus reconnaissables ; la destruction a presque mis à nu le manteau blanc sous-jacent.
Il nous est, d'ailleurs, impossible d'apporter une conclusion ferme sur l'évolution du processus et sa nature au niveau des méninges et de l'écorce cérébrale. La décortication, à l'état frais, a trop profondément modifié les rapports des parties, pour nous permettre une étude rigoureuse et complète.
AlGOolisme ; hémiplégie gauche et épilepsie consécutives. Sclérose atrophique; pachyméningite et méningo* encéphafite ;
Par BOURNEVILLE et RELLAY.
(Voir Compte^rendu de 1896, p. 207).
Examen hlstologiqae ; par le D' PHILIPPE.
1® Cerveau. — On a prélevé pour l'étude microscopique plusieurs fragments de l'hémisphère droit, qui présentait le maximum des lésions visibles à l'œil nu. En certaines régions, notamment au lobe occipital, les méninges n'avaient pas été décortiquées ; là, il a été possible d'étudier, à la fois, les altérations méningées et les altérations corticales. — Ailleurs, l'examen a dû être borné à l'écorce et aux faisceaux blancs sous-jacents. — Les coupes, faites après inclusion à la celloïdine, ont été colorées par le picro-carmin de Ranvier et par l'hématoxyline alunée de Boehmer.
Lésions méningées. — Les méninges molles (pie-mère et arachnoïde) sont épaissies dans des proportions variables suivant le point examiné. D'une façon générale, on peut dire que leur épaississement marche de pair avec les lésions corticales sous-jacentes. Remarquons aussi sa grande irrégularité : à peine marqué en certains points, il est très-développé au niveau d'autres zones, souvent assez rapprochées.
Quoiqu'il en soit, les altérations qui ont causé cet épaississement des méninges molles paraissent être constituées sur un type assez spécial. A la périphérie, on