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pour le sciatique que ces difficultés anatomiques sont évidentes. Les saillies musculaires sont parfois très volumineuses; les points de repère ne sont pas infaillibles ; le mode d’excitation n’est pas très précis.

Chez la femme, les réactions obtenues, toutes choses égales d’ailleurs, sont toujours moindres que chez l’homme. C’est que la couche épaisse de tissu celluioadipeux qui fait disparaître les saiïllies, qui donne aux membres leur moulage si parfait protège efficacement les nerfs contre les excitations mécaniques ; ceux-ci réagissent mal parce qu’ils sont insuffisamment excités. En outre, les phénomènes sensitifs sont plus vivement perçus chez la femme que chez l’homme.

Seconde difficulté : La réaction motrice ne se produit que difficilement si la résolution musculaire n’est pas complète et on sait combien on a de la peine parfois à obtenir des malades cette résolution parfaite, Le procédé que Jendrassik imagina pour la recherche du réflexe patellaire le prouve suffisamment,

Enfin dans quelques cas les phénomènes sensitifs causent des mouvements volontaires que nous avons signalés et qui faussent de temps à autre les constatations, le plus souvent parce que ces mouvements masquent l'effet que l’on cherche ; et aussi, mais beaucoup plus rarement, parce qu'ils sont pris pour le mouvement cherché.

Et le signe du facial, pourquoi n’est-il pas plus fréquent ? Nous le trouvons vingt-sept fois seulement sur cent-dix. Des raisons de même nature interviennent ; cependant, ce ne sont pas les saillies musculaires qui gènent, mais la petitesse de ces filets : pour être

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sûr que l'excitation les alteint, il faudrait les voir. La résolution musculaire est plus difficile à obtenir qu'on ne pense. Le malade qui ignore ce qu'on va lui faire est dans une position d'attente, de demidéfense qui éxagère le tonus musculaire des muscles de la face et rend inappréciables des mouvements déjà si peu étendus. Enfin, il n’est pas possible d’insister sur sa recherche qui est un peu douloureuse.

Ce qu’il en faut retenir au point dé vue pratique, c'est que, lorsque son exc'tation clinique produit une

contraction, il n’en faut pas conclure sûrement à un

état pathologique ; il y a cependant des probabilités pour que les nerfs périphériques du sujet examiné soient hyperexcitables. Les autres signes décideront.

Telles sont les raisons les plus apparentes pouvant nous rendre compte de la variabilité de ces phénomènes. Ils expliquent la grosse majorité des cas. Ils ne suffisent pas à les expliquer tous. Il arrive parfois que vous avez bien sous le doigt le nerf cubital ;: la main examinée est en bonne position; l'excitation du nerf produit des phénomènes sensitifs qu'accuse le sujet: pas de réaction motrice. Parfois, en insistant et après trois ou quatre excitations légères et infructueuses, vous obtenez enfin le mouvement cherché; quelquefois aussi vous n’obtenez rien. Et le sujet pourtant est absolument sain; Ces cas sont bien rares et ne peu-

vent suffire à enlever sa valeur à ce signe.

Il arrivé aussi que sur des hommes parfaitement normaux, le signe du genou manque et cependant personne ne songe à renoncer aux renseignements qu'il fournit.

Mercier.

66 ae

Dégageons de ces considérations cette conclusion : Les nerfs dont l'excitation est facile réagissent le plus souvent et la réaction motrice est d'autant plus nette que l’excitation est plus facile et plus certaine. De là, la grande supériorité du signe du cubital sur tous les autres. Avec une éducation suffisante et en tenant compte des influences qui peuvent modifier le résultat, on peut avec lui seul se rendre compte de l’état d'excitabilité mécanique des nerfs périphériques, de même que par le signe du genou on est de suite renseigné sur l’état de tous les réflexes tendineux, bien entendu lorsqu'il n’y a pas de raison pour qu’un seul réflexe ou un groupe de réflexes diffère des autres.

Ces deux signes ont d’ailleurs entre eux plus d’une analogie. Tous les deux sont faciles à rechercher cliniquement. Pour tous les deux, c’est l’appréciation de leur degré qui fournit des conclusions ; tous les deux renseignent sur l’état d’une fonction : réflectivité médullaire, excitabilité périphérique. Pour le réflexe patellaire, bien plus d'éléments sont en jeu: Le nerf sensitif centripète, l’arc médullaire, le nerf moteur centrifuge et enfin l'élément musculaire contractile,

Pour le signe du cubital, le nerf et le muscle seuls sont en cause. Le cerveau et la moelle n’interviennent que secondairement, je veux dire en modifiant les propriétés de l’un de ces deux éléments, du nerf de préférence, de la même façon d’ailleurs que le cerveau ou les parties de la moëlle siégeant au-dessus de l’arc réflexe interviennent pour modifier le réflexe patellaire.

LRO

2° Excitabilité normale chez des malades atteints d’affections diverses

Sürement il y a trop d'observations dans ce groupe, car nous y avons classé bien des cas qui auraient pu rentrer dans un groupe voisin : exagération ou diminution de l’excitabilité, pour pouvoir ne laisser dans ces deux groupes que des cas indiscutables.

Au premier plan, sont les malades convalescents de maladies infectieuses. La fièvre typhoïde y occupe une place prédominante :

18 dothiénentériques à toutes les phases de la conva- Icscence, maïs tous cependant apyrétiques et s’alimentant depuis plusieurs jours.

Leur excitabilité nerveuse considérée dans nos observations comme normale est plutôt diminuée qu'exagérée. Le cubilalest moyen 13 fois, absent 2 fois, faible 3 fois ; jamais il n’est noté fort. Le sciatique est moven 7 fois, faible 8 fois, absent 3 fois. Le facial enfin est absent ou douteux 10 fois, faible les 8 autres fois. En plus, nous n’avons noté aucun cas de typhiques convalescents présentant une exagération de l’excitabilité mécanique de leurs nerfs périphériques. Au contraire, dans le groupe des abolitions de l'excitabilité se trouvent quatre convalescents de dothiénentérie. Nous nous croyons autorisés à conclure de ces faits que dans la majorité des cas les nerfs périphériques des typhiques non seulement ne présentent pas d’hyperexcitabilité, mais au contraire réagissent plus faiblement qu’à l'état normal aux excitations mécaniques.

Et cependant, latétanie où se rencontre constamment

ONU l'hyperexcitabilité mécanique des nerfs périphériques compte au rang des complications très rares, il est vrai, de la fièvre typhoïde (Tocito. Th. Paris 1876).

La tuberculose sous toutes ses formes nous a fourni de nombreuses observations. 26 figurent dans le type normal ; 5 dans les cas d’Ayperexcitabilité ; 14 dans ceux de diminution de l'excitabulité. Nous croyons que les toxines tuberculeuses quand elles agissent seules diminuent plutôt qu’elles n’exagèrent l’excitabilité mécanique des nerfs périphériques. Les cas d’hyperexcitabilité chez des tuberculeux sont tous explicables par l'intervention d’autres facteurs que la tuberculose. Le premier (obs. 211) était un tuberculeux guéri de sa tuberculose qui entrait à l’hôpital pour des troubles digestifs dûs à un rétrécissement de l'intestin grêle. Il avait même eu des crises de tétanie légère. Trois autres ‘(obs. 244. 245. 247) avaient des lésions de tuberculose avancées ; c’étaient de vrais phtisiques avec température élevée, état général très mauvais ; en un mot dans des conditions telles qu’il est bien logique de supposer que d’autres influences que les toxines bacillaires agissaient sur leurs nerfs périphériques.

Enfin, le 5" est un cas compliqué dans lequel la tuberculose commencçante suivait une pleurésie: il existait des lésions articulaires sans caractère bien défini, des troubles trophiques de la main. Il est bien possible que : tout cela ne soit pas l’œuvre du bacille de Koch seul.

Au contraire tous les malades tuberculeux chez lesquels est indiquée l'absence d'excitabilité dès nerfs périphériques sont des tuberculeux purs, je veux dire qui ne Sont pas sous le coup d’autres intoxications ou infec-

tions, sauf un cependant qui mourut 2 ou 3 jours après. notre examen (obs. 254). Ce sont pour la plupart des bacillose articulaires; deux péritonites ; une orchite, quelques cas delésions pulmonaires encore peu avancées.

Enfin dans ceux que nous avons mis au type normal nous relevons huit cas (obs. 134, 135, 141, 144, 145, 146, 151, 153) qui auraient pu être rangés dans le cadre des diminutions. Nous n’en remarquons point qui puisse passer dans celui de l’exagération.

Avant d'abandonner ce groupe dont les autres cas sont isolés et manquent un peu d'intérêt, remarquons que la cachexie cancéreuse n’a pas modifié dans nos observations l’excitabilité mécanique des nerfs mo teurs. Un ictérique enfin n’avait pas d'hyperexcitabilité, quoique la physiologie enseigne que les sels biliaires augmentent l’excitabilité nerveuse.

3° Hyperexcitabilité mécanique des nerfs moteurs périphériques

Ce qui frappe d’abord dans les observations réunies sous ce titre, c’est le grand nombre d’affections chroniques du tube digestif. Nous avons 18 malades de ce genre (obs. 211 à 229); deux avaient eu ou avaient encore des crises tétaniques. Aucun ne présentait Je signe de Trousseau. Tous ces malades ont donc un système nerveux périphérique très excitable. Il y a bien dans nos autres groupes d'observations deux ulcères de l'estomac, mais ces deux malades n'étaient pas amaigris et leur affection était bien différente de celles qui nous occupent : 5 sténoses du pylore, cicatricielles ou cancéreuses, 3 sténoses néoplasiques de

l'æsophage, 2 rétrécissements de l' intestin, 2 diarrhées tenaces, rebelles, dont une entraîna la mort sans que l’autopsie ait révélé autre chose que des ulcérations intestinales. de nature indéterminée ; quatre étaient des névropathes ; deux avaient des ulcus avec, l’un des signes d’hypersécrétion permanente et l’autre de la périgastrite.

A quoi attribuer cette hyperexcitabilité ? Laissons de côté les névropathes dont nous nous occuperons plus loin. Peut-on, pour les autres, supposer que des toxines analogues à celle que MM. Bouveret et Devic ont

étudiées et isolées pour expliquer la tétanie d’origine

gastrique se soient formées dans l'estomac ou l'intestin de ces malades et aient engendré cet état spécial du système nerveux qu'ils présentent tous ? Sans doute, danis un cas, comme celui de l'observation 222, des poisons ont pu naître de la présence simultanée dans cet estomac dilaté et hypersécréteur de peptone, d’acide chlorydrique et d'alcool, et provoquer l’éréthysme du système nerveux périphérique ; d’ailleurs ce malade avait une démarche paréto-spamodique avec grosse exagération des réflexes rotuliens témoignant bien de l'atteinte profonde du système nerveux. Ce mécanisme est encore admissible dans l’ observation 215. Mais dans les autres cas, ilne s'agissait pas d’hypersécrétion ; deux fois même (obs.212et 214), les malades avaient une diarrhée abondante qui aurait suffi à éli-

miner toutes les toxines qui auraient pu se former.

Nous ne relevons que ce caractère commun dans toutes les observations : amaigrissement très marqué. Ce n’est pas aux seuls produits de secrétion du néo-

BETETE

plasme qu’on peut rapporter l’exagération des réactions motrices. Nous avons vu que ces produits n’entraînaient pas l’hyperexcitabilité des nerfs périphériques et plusieurs de nos malades n'étaient pas cancéreux. Peutêtre, la déshydratation des tissus de ces individus qui ont la peau sèche, une soif intense est-elle la vraie cause de cet état spécial de leurs nerfs périphériques. Cette hypothése est d'autant plus vraisemblable que c’est un fait connu des physiologistes que la déshydratation quand elle n’est pas poussée trop loin augmente très notablèment l’excitabilité des nerfs périphériques.

Ce fait est à rapprocher de l’hyperexcitabilité mécanique des muscles qu’on a signalée chez les cachectiques, quelle quesoitla cause de leur cachexie, et dont le : ‘mécanisme pathogénique est encore très incertain.

Pour pouvoir quitter sans avoir à y revenir le tube digestif, signalons quatre cas où l'hyperexcitabilité s’est rencontrée après des interventions pour hernies, interventions datant de quatre, cinq, six jours et dans un cas d’étranglement herniaire de dix-sept jours. L'état général était excellent dans ces cas et on ne peut accuser la diète imposée pendant les quelques jours qui suivent l’intervention; car deux fois nous avons noté l’état de l’excitabilité mécanique des nerfs avant, pendant et après une période de huit jours d'alimentation rectale exclusive pour ulcus gastrique. Il n’y a pas eu de modifications sensibles.

L’anesthésie n'y est pour rien non plus, car nous n’avons rien noté de semblable pour d’autres opérations également faites sous anesthésie. Est-ce là une action réflexe? Nous ne saurions le dire.

RENTQUS

Ce qu’on relève le plus fréquemment après les affec-. tions du tube digestif dans les observations d’hyperexcitabilité, ce sont les névroses : trois neurasthéniques, eix hystériques, une névrose traumatique. Il ne nous paraît pas utile d’insister longuement sur la genèse de l’hyperexcitabilité des nerfs périphériques chez de tels malades. Ils réagissent très énergiquement à toutes les excitations si faibles qu’elles soient; cela est lié évidemment à l’état fonctionnel de leur système nerveux tout entier.

Malheureusement surtout chez les hystériques, les

réactions sensitives sont extrêmement marquées et il est souvent très difficile chez eux de distinguer ce qui revient à l’excitation directe ou ce qui est mouvement volontaire. ,

Nous avons remarqué un fait curieux que nous ne voulons que signaler. Chez trois hystériques qui présentaient de l'hémianesthésie très nette, étendue jusqu’à la perte du sens musculaire pour d’eux d’entre elles, l'excitation du cubital était suivie d’une réaction sensitive assez intense pour amener des mouvements tels qu’on ne savait réellement pas si l'excitation avait provoqué des phénomènes moteurs. L'hémianesthésie hystérique même profonde n'’atteint donc pas les cordons nerveux. (Obs. 228, 229, 230).

La réaction sensitive est beaucoup moins marquée chez les neurasthéniques et par suite la recherche des signes est plus aisée, les résultats sont plus sûrs

Notons encore dans ce groupe un alcoolique qui eut des crises légères de tétanie suffisant à expliquer son hyperexcitabilité nerveuse ; quelques syphilitiques dont

le virus avait prohablement très superficiellement touché les nerfs périphériques ; ce fait est d’ailleurs très: inconstant dans la syphilis, car nous avons noté dix syphilitiques dont la réaction motrice n’était pas modi-. fiée, Chez aucun, elle n’était abolie, La même explica-: tion est présentable pour le rhumatisme qui dans deux cas a sensiblement exagéré l'intensité des réactions. Quand nous aurons rappelé les cinq tuberculeux dont noûs avons parlé, il ne nous restera plus que quatre cas dont nous sommes bien embarassés. Trois adultes: porteurs d’adénite chancrelteuse, un autre atteint de dermite professionnelle. L’insuffisance des notes que nous avons prises sur ces malades, qu’il nous à été impossible de retrouver, nousinterdisent tout commentaire fondé.

4 Absence ou diminution de l’excitabilité

Il est important dans l'interprétation de ces cas d'absence d’excitabilité de tenir compte d’erreurs d’observation très possibles. En effet, nombre de nos observations ont été prises avant que nous sachions le moins du monde ce que l'on trouvait physiologiquement. Nous ne nous étonnions pas du tout de voir sans résultat l’excitation du cubital. Devant les conclusions que nous imposaient les faits cliniques nous acceptons avec plus de réserves celte absence d'excitabilité. En cas d’insuccès, nous modifions un peu nos procédés de recherche ; nous changeons la position du doigt excitateur ; nous cherchons un peu plus haut ou un peu plus bas et ces cas d’absence deviennent beaucoup plus rares. Cette réserve faite, il n’en reste pas

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moins acquis que vingt-cinq fois nous n’avons pu exciter ni cubital, ni facial, ni sciatique, et si conclure de là que dans tous ces cas les nerfs périphériques n'étaient pas excitables est aller trop vite, ilest certain que c’est bien là l'indice d'une notable diminution de l’excitabilité. Deux points nous ont paru intéressants à relever. C’est d’une part le grand nombre de tuberculeux, fait sur lequel nous nous sommes assez étendus pour ne

pas avoir à y revenir et, d'autre part, la fréquence de

la diminution concomitante du réflexe rotulien. Dans les cas d’hyperexcitabilité des nerfs moteurs, nous n’avons que très rarement signalé une exagération de ce réflexe, Au contraire, quand l’excitabilité mécanique des nerfs périphériques est diminuée, le réflexe est souvent diminué : seize fois sur trente. Dans un seul cas, il est exagéré et une hémiplégie spasmodique ininfantile explique cette exagération.

Comment interpréter cette discordance singulière ? Que les réflexes soient diminués quand l’excitabilité mécanique des nerfs phériphériques est diminuée, cela se comprend tout seul : un des éléments qui concourent à la production du réflexe, le nerf moteur, fonctionne mal ; il transmet insuffisamment l'excitation qu’il a reçue de la moelle : le réflexe est diminué. Pourquoi n’est-il pas exagéré quand ce même élément fonctionne plus que normalement ? Peut-être n'est-ce là qu’un phénomène apparent. En réalité, l’exagération du réflexe existe, mais trop faible pour être cliniquement appréciable (1). |

(1) Nous lisons dans un article de Klippel paru dans les archives générales

de médecine (janvier 1899) : « Au cours des cachexies, on voit généralement, /

LA NE PTT

Signalons encore dans ce groupe, un morphinomane, deux diabétiques, et enfin deux cas, un favus et une teigne dont l’interprétation est vraisemblablement celle que nous avons indiquée au début de ce paragraphe.

5 Réactions motrices différentes suivant le nerf excité

Il nous reste les quelques observations que nous avons pu recueillir sous ce titre.

Nous avons vu dans un cas de névrite très lègère chez un homme cachectique l’excitabilité mécanique du cordon nerveux être légèrement exagérée (obs. 286). La névrite ne se manifestait que par des troubles sensitifs sans paralysie. Trois fois, (obs. 283, 284, 285) nous avons noté l'absence totale d’'excitabilité d’un nerf profondément malade, alors que le nerf symétrique de l'autre côté réagissait. Dans l’observation 287 nous avons vu revenir l’excitabililé mécanique qui avait totalement disparu, en même temps que la réparation des tubes nerveux se manifestait par le retour de la motilité et la cessation des progrès de l’atrophie. Le réflexe patellaire était encore aboli. |

Ainsi, dans les paralysies par névrite périphérique, disparition de l’excitabilité mécanique qui reparaît avant les réflexes lorsque, les tubes se régénérant, la

en même temps que survient Phyperexcitabilité des muscles une exagération des réflexes tendineux », « C’est en expérimentant sur un grand nombre de malades qu’on peut arriver à cette conclusion, car tout le monde sait que le degré des réflexes est assez variable suivant les sujets ». Or, il y.a beaucoup de cachectiques dans nos cas d'hyperexcitabilité ; il y a aussi quelques névropathes dont les réflexes sont en général exagérés, Somme toute, ces considérations rendent extrèmement vraisemblable l'explication que nous proposons, :

RATS En

paralysie va guérir — Dans les cas de névrite légère

sans paralysie, hyperexcitabilité mécanique des troncs :

intéressés.

Dans quatre cas de paralysie d’origine cérébrale, deux hémorrhagies, deux ramollissements, les nerfs étaient un peu plus excitables du côté paralysé que du côté sain. Il en était de même dans un cas d’hémiplégie spasmodique infantile. Les lésions cérébrales semblent donc augmenter un peu l’excitabilité mécanique des nerfs périphériques. Dans nos observations, il s’agissait toujours d’hémiplégie en voie d’amélioration. On conçoit que la recherche du signe du cubital soit impossible quand les doigts sont contracturés et fortement fléchis dans la paume de la main.

Ces résultats sont les mêmes que ceux qu’on obtient par les recherches électriques: L’excitabilité mécanique et électrique semblent donc marcher parallèlement, au moins pour ce qui a trait aux modifications quantitatives.

6 Valeur des signes de Chvostek et de | Trousseau

: Avant de terminer, revenons un instant à notre point de départ. Quelle est la valeur du signe de Chvostek au seul point de vue auquel se soient placés les auteurs qui en ont parlé, je veux dire au point de vue du diagnostic de la tétanie? Il suffit de jeter un coup d'œil sur nos observations pour voir qu'il n’est pas pâthognomonique, qu’il n’est même pas un signe de probabilité.

Que penser alors du diagnostic de tétanie latente

AE basée sur ce signe? Il n'y a pas de clinicien pour faire actuellement ce diagnostic avec le seul signe de Chvostek et ces considérations n’ont plus aujourd’hui l'intérêt qu’elles auraient eu il y a huit ou dix ans avant les recherches de Schlesinger et de Frankl- Hochwart. Si l’on cessait de faire de la tétanie une entité morbide bien définie, si l’on n’y voyait qu’un syndrôme témoignant d’une atteinte le plus souvent spontanément curable des nerfs périphériques et de quelques cellules nerveuses, on pourrait dire que l'hyperexcitabilité des nerfs périphériques que peut révéler le signe du facial très accusé est une ébauche du syndrôme tétanie. Le laryngo-spasme serait une autre façon pour cette hyperexcitabilité de se manifester. Rien d'étonnant dès lors que le signe de Chvostek se rencontre/avec une extrême fréquence dans cette affection (60 °/,. Rudolf-Fischl).

Mais si l'on considère la tétanie comme une entité l’existence du signe de Chvostek ne peut en aucune facon permettre d'établir un diagnostic hésitant.

Le signe de Trousseau est beaucoup plus significatif. Nous ne l’avons trouvé qu’une fois chez un névropathe qui présentait des crises de tétanie légère. Il disparut très vite: 24 heures après la crise observée, la compression du membre était inefficace. En revanche; il est loin d’être constant: dans nos trois autres cas de tétanie, nous ne l’avons pas rencontré. Les observations relatées par les médecins qui se sont occupés de la tétanie et où ce signe manquait sont très nombreuses. Nous avons fait allusion à quelques unes d’entre elles dans le cours de ce travail.