‹ Recherches et observations sur l'hystéro-épilepsieChapitre 10 sur 27 · ANATOMIE ET PHYSIOLOGIE PATHOLOGIQUES · texte numérisé non relu

ANATOMIE ET PHYSIOLOGIE PATHOLOGIQUES

N’ayanl jamais eu l’occasion de faire l’autopsie d’une hysléro-épileplique, nous'nous bornerons à exposer brièvement les rapports que quelques auteurs ont cru pouvoir établir entre les phénomènes d’une crise convulsive épileptiforme él les récentes découvertes des anatomistes et des physiologistes.

Jusqu’à ces dernières années, les recherches nécroscopiques ne pouvaient pas jeter beaucoup de lumière sur les lésions matérielles dans les maladies convulsives. Lorsqu’on faisait l’autopsie d’une hystérique, une incroyable préoccupation poussait les médecins à ouvrir l’abdomen et à enregistrer les modifications les plus opposées et les plus insignifiantes des organes contenus dans le petit bassin, tandis qu’ils jetaient à peine un coup d’œil sur le système nerveux. Pour l’épilepsie, on se contentait de noter les désordres énormes que des moyens d’investigation peu délicats faisaient quelquefois découvrir dans les centres nerveux ou dans les os du crâne. On pensait que ces lésions étaient primitives, et que l’accès leur était consécutif. On n’était pas plus arrêté par la diversité de nature et de siège de ces lésions que par leur peu de fréquence. Dans tous les cas où l’œil nu ne découvrait aucune altération saisissable, on disait que l’épilepsie était essentielle ou sympathique. Quant aux traces sensibles que doivent laisser dans l’organisme des ébranlements aussi violents et aussi répétés, l’injection des gros vaisseaux de la pie-mère avait pu seule être remarquée par les observateurs attentifs, soit Chez les épileptiques, soit chez les rares hystériques dont 1 autopsie avait pu être faite peu de temps après une série de violentes attaques convulsives.

Aujourd’hui l’anatomie pathologique a fait quelques progrès :Schrœder

van der Kolk a constaté sur le cadavre d’un certain nombre d’épileptiques une dilatation des vaisseaux capillaires de la moelle allongée, et il a même cru pouvoir affirmer que celte dilatation est plus manifeste

près des racines de l’hypoglosse chez les épileptiques qui se mordent la langue, et plus prononcée vers l’origine du pneumogastrique chez ceux qui ne se la mordent pas. Cette dilatation ne se voit pas dans tous les cas, tous les micrographes ne l’ont pas retrouvée ; mais, lorsqu’elle existe, quel rôle joue-t-elle? quelle influence faut-il lui attribuer? estelle primitive ou consécutive, cause ou effet des Convulsions? Quelques organiciens la considèrent comme la cause première des convulsions; avec Schrœder van der Kolk, nous croyons qu’elle n’est que consécutive et secondaire; nous croyons qu’elle n’est qUe le résultat, la trace sensible, l’empreinte des crises convulsives dont la cause réelle est l’cxcilabililé maladive de la moelle allongée. Mais celte dilatation devient cause elle-même h son tour en entretenant cet état d’excitabilité.

L’épilepsie est à son début une névrose, son origine est un trouble dynamique des fonctions de la moelle allongée. Cet organe étant le centre et le siège du pouvoir réflexe, son irritation donnant lieu à des mouvements convulsifs, lorsqu’une impression interne ou externe, une excitation objective ou subjective partie dU cerveau ou d’un nerf périphérique ou viscéral, vient réveiller son excitabilité anormale, il se produit aussitôt une contraction convulsive dans les muscles de la vie de relation. Cette contraction qui, pour tous les physiologistes, est due à une excitation transmise de la moelle allongée jusque dans les muscles, serait due, au contraire, dans l’hypothèse de Radcliffe, qui ne s’appuie sur aucune donnée physiologique, à la suspension des fonctions de l’encéphale. Cette suspension permettrait aux muscles de se contracter, la contraction étant pour Radcliffe l’état naturel de la fibre musculaire affranchie de toute incitation nerveuse.

Au môme instant que la convulsion apparaissent la pâleur de la face et la perte de connaissance coname phénomènes initiaux de l’accès épileptique. La perte de Connaissance résulte de l’anémie du cerveau, qui est produite, ainsi que la pâleur de la face, par le resserrement des artères carotides et vertébrales (Brown-Séquard, Kusmaul et Tenner, Radcliffe). Ce resserrement, qui succède à toute irritation de la portion cervicale du grand sympathique, et que Brown-Séquard avait déjà fait

dépendre de l’excilalion du centre réflexe, trouve peut-être son explication dans ce fait que Jacubowitscli a rencontré un grand nombre de cellules sympathiques dans la profondeur de la moelle allongée. Par leur intermédiaire, l’excitation produite sur cette portion de la moelle serait transmise aux racines cervicales du grand sympathique, aux ganglions prévertébraux, et jusqu’aux nerfs vaso-moteurs.

Dans la seconde phase de l’accès, les convulsions deviennent cloniques, et le sang afflue vers la tête, parce que la dilatation des vaisseaux succède à leur resserrement, de même que la résolution dans les muscles de la vie animale succède à leur contracture. Cette hypérémie explique la production de quelques-unes de ces graves lésions de l’encéphale qui n’avaient pas échappé aux anciens anatomo-pathologistes, la congestion et les hémorrhagies cérébrales ou méningées, le ramollissement. Quant à la dilatation permanente des capillaires de la moelle allongée et à l’épaississement et à l’induration de leurs parois, on peut les considérer comme des suites naturelles de la suractivité circulatoire et fonctionnelle do cet organe, quoiqu’il soit difficile d’expliquer pourquoi elles ne se retrouvent pas dans tous les cas. Ces lésions matérielles et permanentes deviennent alors la cause de la répétition des accès. Les expériences de Brown-Séquard sur les lapins ont démontré, en etîet, que les lésions de la moelle épinière et allongée permettent aux convulsions épileptiformes de se produire sous le plus léger attouchement de certaines portions de la peau, et qu’au bout de quelque temps ces irritations si légères ne sont même plus nécessaires, les convulsions se reproduisant spontanément et d’une façon intermittente dès qu’elles ont été provoquées un certain nombre de fois.

Les auteurs modernes ne font jouer qu’un rôle très secondaire à la congestion cérébrale, qui, pour les anciens et pour Marshall-Hall aussi, était la cause de la perte de connaissance; elle ne fait, en réalité, que prolonger sa durée dans la deuxième période de l’accès.

ÉTIOLOGIE.

Nous venons de voir dans le paragraphe précédent que la lésion qui,, dans l’opinion de quelques auteurs, est la cause première des convulsions épileptiformes, la dilatation des capillaires de la moelle allongée, est considérée par d’autres comme n’en étant que le résultat. Nous n’avons donc encore aujourd’hui de bien certain que le fait de la surexcitabilité du pouvoir réflexe; et tant qu’on n’aura pas démontré d’une manière rigoureuse que ce phénomène se rattache à une lésion organique comme à sa cause, il devra être considéré comme un trouble dynamique des fonctions nerveuses. Mais qu’est-ce qui produit ce trouble? Nous n’en savons rièn, malgré les efforts tentés par quelques médecins pour le faire provenir d’une altération humorale ou diatliésique. Certains épileptiques ou hystériques voyant leurs crises de nerfs alterner avec l’apparition d’éruptions cutanées de nature dartreuse ou arthritique, quelques autres les ayant vues débuter lors du développement de quelque tumeur syphilitique, et disparaître sous l’influence d’un traitement spécifique, on a pu très exceptionnellement, et pour ces cas seulement, conclure à la nature dartreuse arthritique ou syphilitique des convulsions.

Très exceptionnellement aussi on a trouvé de l’albumine, du sucre ou des dépôts salins dans les urines de quelques épileptiques ou hystériques. L’analogie apparente de ces faits avec l’albuminurie des femmes éclamptiques avait un instant fait espérer qu’on trouverait la cause de toutes les convulsions dans Talbuminurie ou dans l’urémie. Malheureusement l’expérience a fait voir que les faits de ce genre sont d’une très grande rareté, et Ton a supposé qu’ils n’étaient qu’un résultat peu fréquent des troubles respiratoires et circulatoires que produit la convulsion. Peut-être pourrait-on assimiler la sécrétion du sucre et celle de l’albumine aux convulsions, pour en faire trois symptômes d’une irritation de la moelle allongée, puisque, d’après les découvertes

DUNANT. — )8G3.

récentes de M. Cl. Bernard, cette irritation, suivant qu’elle porte sur des points un peu plus ou un peu moins élevés, donne naissance tantôt à la polyurie simple, tantôt à la glycosurie, tantôt à ralbuminurie. Mais cette supposition, de même que la précédente, est plutôt invalidée que confirmée par le petit nombre d’épileptiques chez lesquels on a trouvé des produits anormaux de la sécrétion rénale.

Puis donc que les théories humorales, pas plus que les théories solidistes, ne peuvent aujourd’hui expliquer la surexcitabilité du pouvoir réflexe, il faut se contenter d’en admettre l’existence, et rechercher cliniquement quelles sont les causes prédisposantes et occasionnelles qui en favorisent le développement et qui l’entretiennent.

Parmi les causes prédisposantes de l’hystéro-épilepsie, l’influence du climat, de la position sociale, des professions, nous est restée complètement inconnue, parce que nous n’avons pu observer que des malades se trouvant, sous ce rapport, dans des conditions presque identiques. Dans les observations qui nous sont personnelles, nous avons rencontré les constitutions les plus variées. Nous avons obtenu quelques données sur l’hérédité, l’âge, le sexe, les affections morales, le fonctionnement génital, l’état de santé antérieure, et sur l’imitation.

Hérédité. — Parmi les causes prédisposantes de l’hystérie et de l’épilepsie on a de tout temps rangé l’influence héréditaire; mais c’est aux travaux modernes que revient l’honneur d’avoir étendu cette influence à toutes les névroses et aux affections cérébrales. En recherchant pour chacune des deux névroses simples quelle est la part de cette influence, on voit que M. Moreau (de Tours) {De l'étiologie de l épilepsie, in Mémoires de l’Académie de médecine, 1854) a trouvé pour 124 épileptiques 250 parents atteints de l’un des états pathologiques suivants :

Phthisie .

Paralysie.

IS

Folie.

Excentricité.

Convulsions.

Fièvre cérébrale .

Ivrognerie .

Hystérie, attaque de nerfs. .

Apoplexie .

État nerveux.

Accidents nerveux.

État scrofuleux.

et M. Briquet {Traité de l'hystérkf p. 82), pour 350 hystériques, a compté 272 parents atteints de quelqu’une des affections suivantes :

Hystérie..

Paraplégie.

Épilepsie.

Somnambulisme.

Aliénation.

Maladies convulsives....

Delirium tremens ....

Apoplexie.

En ne comparant que les parties similaires de ces tableaux statistiques, on peut en conclure, en se souvenant toutefois que les renseignements fournis par les malades sont toujours incomplets et sujets à caution, que l'hérédité nerveuse a une influence de premier ordre sur la production de l’épilepsie et de Thyslérie, et que cette influence est plus fréquente pour la première que pour la seconde. En effet :

12U épileptiques ont eu 126 parents hystériques, épileptiques, aliénés, atteints de convulsions, d’apoplexie ou de paralysie.

350 hystériques n’en ont eu que 268 atteints des mêmes affections.

Ce résultat est inverse de celui qu’on obtiendrait en ne recherchant l’hérédité que dans l’épilepsie pour les épileptiques, et dans l’hystérie pour les hystériques, puisque :

124 épileptiques n’ont eu que 30 parents épileptiques ;

350 hystériques ont eu 214 parents hystériques.

11 semble enfin, d’après ces relevés, que par voie héréditaire l’épi-

lepsie provient plus souvent de l’hyslérie que Thystérie de l’épilepsie,

124 épileptiques ayant eu 14 parents hystériques ;

350 hystériques n’ayant eu que 13 parents épileptiques.

L’influence de l’hérédité a été nulle pour lés 22 cas d’hysléroépilepsie signalés par M. Beau ; mais en compulsant les 54 observations que renferment les registres de la Salpêtrière, nous obtenons un résultat tout différent :

15.fois il n’est tait aucune mention de la santé des parents ;

3. fois absence dé renseignements, les malades étant enfants trouvés ;

9 fois l’hérédité est dite n’avoir eu aucune part ;

27 fois on a enregistré des accidents nerveux chez un ou plusieurs parents, à savoir : 12 pères, 13 mères, 7 frères ou sœurs, 5 grands parents, 3 oncles ou tantes, 5 cousins ou cousines et un enfant; en tout 58.

Sur ces 27 malades on en trouve :

16 dont 1 seul parent avait une affection nerveuse;

5 dont 2 parents avaient id.

3 dont 3 id. id.

1 dont 5 id. id.

1 dont 8 id. id.

1 dont 10 id. id.

Pour ces 27 malades il y a eu :

12 fois hérédité nerveuse du côté paternel seulement ; fois id. maternel seulement ;

fois id. du père et de la mère.

La proportion des différentes affections dont les parents étaient atteints est la suivante :

36 fois des névroses convulsives, épilepsie, hystérie, hystéro-épilepsie, éclampsie, convulsions de nature indéterminée ;

7 fois de la paralysie ou de l’apoplexie ; '

6 fois de l’aliénation ;

5 fois un tempérament nerveux exagéré;

2 fois de l’hydrocéphalie ;

2 fois de rastlime. ”

I Sexe. — Beaucoup de médecins regardent l’hystérie comme spéciale “à la femme. Celte opinion était toute naturelle lorsqu’on croyait que le point de départ exclusif de celte affection était l’utérus ; mais aujourd’hui elle n’est plus soutenable, et déjà, parmi les anciens, Morgagni, Cullen, Hoffmann, Raulin l’avaient attaquée. Louyer-Villermay luimême, qui regardait l’hystérie comme dépendant toujours de l’utérus, a dit que l’homme peut ressentir des affections vaporeuses très singulières et même des mouvements convulsifs très analogues à ceux qui caractérisent l’hystérie. S’il n’eût été dominé par une idée préconçue sur la nature de l’hystérie, il eût admis son existence chez l’homme, car, en l’absence de motifs de séparation puisés dans l’anatomie pathologique, il faut, comme ledit Maisonneuve (/oc. cit., p. 35), « ou faire » un même ordre de deux affections qui présentent les mêmes carac- » lères, ou renoncer à étudier la médecine à la méthode des naturalistes, » et regarder toute classification comme inutile. » De nos jours, Georget, Brachet, MM. Briquet, Bastien, etc., ont publié des observations d’hystérie chez l’homme, et, d’après les calculs de M. Briquet, elle serait vingt fois moins fréquente chez l’homme que chez la femme. Pour l’épilepsie, la différence n’est pas aussi grande entre les deux sexes, mais elle paraît exister néanmoins et dans le même sens, car Tissot, Baumès, Esquirol, M. Delasiauve, M. Marcé considèrent l’épilepsie comme plus fréquente chez la femme que chez l’homme. De même que l’hystérie, l’hystéro-épilepsie est beaucoup plus fréquente chez la femme; nous croyons cependant qu’elle ne doit pas être très rare chez l’homme, et que, parmi les observations d’hystérie chez ce dernier, quelques-unes sont de véritables hystéro-épilepsies. G est bien évidem-

ment le cas pour les observations d’épilepsie hypochondriaque publiées par Maisonneuve.

Age. — Par rapport à l’âge où elles débutent, on croit généralement que l’épilepsie apparaît presque toujours dans les premières années de la vie, et que l’hystérie, ainsi que l’a écrit M. Landouzy, ne survient jamais avant la puberté. Un démenti formel à cette assertion a été donné par M. Briquet, qui a observé 85 cas d’hystérie ayant débuté avant 1 âge de douze ans, et qui a pu dire : « Par conséquent un cin- » quième des hystériques observées par moi ont été atteintes avant l’âge » de puberté. » (Loc. cit.., p. 56.)

D’un autre côté, M. Herpin (de Genève), sur 68 épileptiques en a compté 19 dont le mal avait paru avant l’âge de dix ans, 27 entre dix et vingt ans, 11 entre vingt et trente, 11 après trente ans. [Loc. cit., p.ââ5.)

M, Alègre a trouvé de même (/oc. ei£., p. 6), sur 346 épileptiques, 119 dont la première attaque avait eu lieu avant l’âge de dix ans, 107 entre dix et vingt ans, 120 après vingt ans. Ainsi, loin qu’il y ait opposition dans les conditions d’âge, de sexe et d’hérédité qui prédisposent à l’épilepsie ou à l’hystérie, c'est une grande analogie qu’il faut constater entre elles. :î

Dans les observations d’hystéro-épilepsie que nous avons dépouillées, on n’a pas pu préciser l’âge du début de chacune des deux névroses lorsqu’elles ont paru à des époques différentes, mais la première apparition des crises a eu lieu :

Avant 5 ans-. ... 2 fois. Entre 20 et 25 ans... 7 fois.

Entre 5 et 40 ans.... 4 fois. Entre 25 et 30 ans... 1 fois.

Entre 10 et 15 ans. 15 fois. Age non indiqué. 14 fois.

Entre 15 et 20 ans.. . 11 fois.

Convulsions dans l’enfance. — Nous avons trouvé parmi nos malades, 10 ayant eu des convulsions dans leur enfance, U n’en ayant pas eu, 39 qui n’ont pu donner ce renseignement.

Causes occasionnelles. — Ce sont elles surtout qui donnent à la névrose sa forme spéciale. Hoffmann, Tissot, Esquirol, Maisonneuve, Louyer-Villermay, M.Landouzy, M. Moreau, ont conclu de leurs recherches que l’hystérie survient de préférence à la suite d’émotions morales et l’épilepsie à la suite d’une vive frayeur. M. Alègre, parmi ses 3/1.6 épileptiques, en a compté 121 qui l’étaient devenus par frayeur, et 19 seulement après des chagrins ou d’autres affections morales. M. Landouzy, au contraire, pour 52 cas d’hystérie, a noté comme cause 15 fois la frayeur et 37 fois des émotions.

L’hystérie paraît donc se développer surtout à la suite d’émotions morales ou physiques, quelquefois peu intenses, peu brusques, mais souvent répétées, et qui font prendre à l’organisme l’habitude maladive d’être ébranlée par les causes les plus faibles ; tandis que l’épilepsie succède à des impressions plus soudaines et plus fortes qui saisissent violemment l’être tout entier, le subjuguent et le domptent fatalement.

Pour l’hysléro-épilepsie la cause déterminante la plus fréquente est la frayeur, mais ce n’est pas la seule, car chez nos malades :

1 fois elle a succédé à une otite suppurée ;

1 fois id. à une fièvre typhoïde ;

1 fois id. à un choléra ;

18 fois elle est survenue à la suite de peur ou frayeur ;

6 fois à la suite d’émotions, viol, chagrin, contrariété ;

2 fois après des travaux exagérés, intellectuels ou physiques;

1 fois à la suite de mauvais traitements ;

13 fois son apparition a coïncidé avec l’établissement, l’irrégularité, la suppression des règles ou avec une grossesse.

Dans d’autres observations aucune cause déterminante n’est indiquée. Rappelons ici que M. Legrand du Saulle a observé un cas d’hystéroépilepsie occasionnée par la présence de larves d’insectes dans les sinus frontaux.

Imitalion. — Il y a du danger à réunir les hystériques avec les épi-

lepliques. Nous avons vu Vélat de plusieurs malades s'aggraver, et leurs attaques devenir plus fréquentes dans l’asile, parce qu’à certains jours il y a de véritables épidémies. 11 suffit souvent qu’une hystérique ou une hystéro-épileptique soit malade, pour que plusieurs autres, par imitation ou plus encore par suite de l’émotion très vive que leur produisent les cris et la chute subite de la première, soient prises de leurs attaques. Dans ces cas, tantôt les attaques ont chez chaque malade leur cachet spécial et ordinaire (voyez nos observations 1, 111, IV, VIII), tantôt elles ont une tendance à l’uniformité, ce qui devient une cause efficiente de la transformation des névroses. Louyer-Villermay avait raison défaire remarquer (Dictionnaire des sciences médicales, t. XXIll, p, 250) que « un des plus fâcheux résultats d’une méprise de diagnostic » entre l’hystérie et l’épilepsie, c’est de faire renfermer une jeune hys- » térique avec des épileptiques dont, par suite d’imitation ou par suite » de frayeur, elle est exposée à contracter la maladie. »

M. Beau (loc. cit'.) a aussi observé « que parmi les personnes affec- » tées d’attaques épileptiques et hystériques, 5 ont été prises d’épilepsie » pendant leur séjour à la Salpêtrière; chez toutes, à l’exception d’une » seule, l’hystérie s’est déclarée la première. »

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