AH

sarcolemme, se voyait un espace clair, absolument vide en apparence, qui prouvait qu'à un moment donné, les fibres en question avaient eu des dimensions bien plus considérables que celles qu’elles offraient au moment de l’autopsie de l’animal : Nous ajouterons que les différences très peu marquées entre les diamètres des fibres d’un même faisceau du muscle sain qui servait de terme de comparaison n’approchaient jamais, même de loin, de celles que nous venons de signaler et que nous avons tout naturellement été porté à considérer, ces fibres, de volume relativement si minime comme étant en voie d’atrophie simple.

Le tissu conjonctif péri-fasciculaire ne nous a pas paru altéré, à part que les fibres étaient en certain point dissociées par les vésicules adipeuses. Pas de prolifération des cellules fixes. Les faisceaux eux-mêmes, n'étaient pas plus abondants que sur le muscle sain. En somme, on n'y trouvait pas trace de l’inflammation chronique qui à été signalée quelquefois dans les muscles atrophiés.

Rieu du côté des vaisseaux.

En somme, atrophie simple de Ja fibre musculaire par disparition graduelle de la substance contractile, dépôt de vésicules adipeuses dans le tissu connectif, sans traces d’inflammation interstitielle ou parenchymateuse, telles sont les lésions que nous avons constamment rencontrées. Ajoutons l’inégale répartition des lésions au milieu des divers muscles atrophiés.

Quant au mécanisme suivant lequel, peuvent s'opérer cette atrophie et la disparition presque totale de la fibre musculaire, rien dans la constitution des fibres les plus atrophiées ne peut nous l'indiquer: mais comme le traumatisme que l’on avait fait subir aux animaux en expérience

n’a jamais porté que sur des filets nerveux insignifiants (nous ne parlons pas, bien entendu, des deux cas de section du sciatique) il nous semble que l’atrophie d’origine nerveuse doit être écartée, et que, dans tous ces cas, la cause première réside et dans le trouble réflexe et en second lieu dans l’impotence relative du membre. Quoiqu'il en soit, il est une remarque que nous voulons faire, c’est que, qu’elle qu’ait été l’expérience pratiquée, résection, irritation osseuse, amputation, fracture, nous avons toujours rencontré des lésions histologiques identiques : et nous dirons plus, ilenétait de même, qu’on examinat les muscles les plus rapprochés du foyer de l’inflammation ou ceux du segment de membre qui était totalement resté éloigné du champ opératoire. Cette remarque à bien son importance. En clinique, nous verrons quelle variété on trouve dans ces atrophies musculaires, dont les unes, à un moment donné rétrogradent et guérissent, dont les autres ne rétrocèdent pas ; qui sont plus ou moins envahissantes, ou qui, s’accompagnent d’un état de paralysie très marqué pendant que, dans d’autres cas, la force est en grande partie conservée. [l y a donc cliniquement, des différences entre elles, et notre but en faisant ces examens microscopiques était de chercher si, à ces différences cliniques, correspondaient aussi des états histologiques variés : nous savons bien que, pour arriver à un résultat certain, ce sont des muscles humains que nous aurions dû examiner surtout ; nous nous contenterons donc de signaler ce que nous avons constaté, quitte à revenir ultérieurement sur ce sujet intéressant.

Quoiqu'il en soit, toutes les fois que nous avons observé de l’atrophie osseuse, elle était accompagnée d'atrophie musculaire : la première ne marche jamais sans la seconde.

Quelle peut être la raison de ce fait, qui, croyons-nous, n’a pas été mis en lumière ? Il y a, à l’état physiologique des relations étroites entre le muscle et l’os : dans tous les phénomènes de locomotion, la connexité qui relie ces deux systèmes éclate à chaque instant. Un mouvement quelconque doit-il s’exécuter, le muscle, agentactif, est averti par la voie réflexe et sa contraction est subordonnée à cet avertissement : dans quelles limites cette contraction se produira-t-elle: sur quels muscles ? la solution de ces questions, nous amène à chercher le point de départ, la voie centripête du réflexe et nous croyons ne pouvoir le placer ailleurs que dans les os et les articulations: leur innervation, pour les os surtout, sans doute est encore assez obscure ; mais elle existe et c’est là, croyons-nous, que doit se localiser le point de départ des réflexes locomoteurs, absiraction faite, dans de certaines limites au moins des cas de contraction absolument liés à l’exécution d’un ordre de la volonté. Ces idées que nous avons entendu professer par M. Ollier nous semblent très rationnelles et nous paraissent la clé des phénomènes que nous cherchons à expliquer. Admet-on cette relation intime, cette connexité physiologique entre l'os et le muscle, on sera bien près d'admettre que si l’os est soumis à une influence morbide, le muscle ressentira le contre-coup de ce trouble et sa modification vitale aboutira à l’atrophie. Ainsi, serait pour nous expliquée, cette coexistence constante de l’atrophie musculaire avec les lésions graves du squelette.

La proposition réciproque est-elle vraie ? nous ne pouvons pas le dire: nous avons bien rencontré des cas où seule existait l’atrophie musculaire ; mais le point de départ était dans une lésion osseuse. Il eut fallu pratiquer

d'importants traumatismes musculaires, sans toucher au squelette : les dimensions déjà beaucoup trop étendues de ce travail nous interdisaient d’aller plus loin. Ce qui est certain c’est qu’il n’est pas nécessaire que les os eux-mêmes s’atrophient pour que les muscles fassent de même.

On aécrit bien souvent et professé que les muscles extenseurs étaient plus atteints par l'atrophie que les fléchisseurs. On a déjà pu voir que dans nos expériences il n’en n’a pas toujours été ainsi et dans les cas de résection de l’épaule et de fracture compliquée, l’atrophie était plus marquée sur les fléchisseurs. [l en était de même sur la jambe, dans la résection du genou et sur le segment du membre où n'avait pas eu lieu l’ostéite, dans les cas d’irritations osseuses. Aussi, croyons-nous devoir rester sur une grande réserve à cet égard, d'autant plus qu'aucun auteur n’a jusqu'à présent donné la raison de la prédominance de l’atrophie sur les extenseurs. [1 nous semble qu’il a dû y avoir une certaine confusion: c’est surtout au bras et à la cuisse qu’on a noté le fait. Or, il est bien certain, que le triceps brachial et le triceps crural sont normalement une prépondérance de poids et de volume sur les autres muscles : L’atrophie qui les frappe est d’une façon absolue, plus considérable et plus évidente, en raison même de la masse plus grande. Mais il ne s’en suit pas de là que relativement aux muscles fléchisseurs elle soit aussi plus marquée. L'opinion de M. Pozzi, que les muscles sont frappés proportionnellement à leur importance physiologique, demanderait à être prouvée, et si elle est admissible, pour le triceps crural, elle cesse Ge l’être pour le triceps brachial (1). Aussi, croyons-nous, que loin d'être plus marquée

(1) Pozzr. — Sosiété Anatomique. — À propos de la présentation d'un moignon d’amputé. |

sur telle ou telle catégorie de muscles elle est, du moins jusqu’à plus ample informé, irrégulièrement répartie sur la masse du membre. Ce n’est pas dans tous les cas dans les autopsies d'animaux qu’on pourrait trouver la raison de sa prédominance sur les extenseurs ou les fléchisseurs : c’est d’après des observations cliniques, suivies d’autopsie, où les moindres particularités relatives aux attitudes du malade au repos et pendant les mouvements auraient été soigneusement notées, qu’on pourra seulement se faire une opinion.

Un autre point intéressant serait de savoir lequel, du phénomène arthrite ou du phénomène ostéite, agit le plus efficacement dans la production de l’atrophie musculaire ? il y a là, pensons-nous, une simple subtibilité de langage. Quand on crée de toutes pièces une arthrite expérimentale, il est hors de doute que les têtes osseuses, au moins superficiellement, prennent part à l’inflammation. Comprises dans la cavité articulaire, entourées des culs-de-sac synoviaux, elles ne peuvent éviter d’y participer. Aussi, croyonsnous que l’ostéite, au même titre que l’arthrite est la cause de l’atrophie. Comme les parties molles articulaires, les os sont doués d’organes de sensibilité dont le rôle nous semble à peu près identique et, 1l n'y a pas lieu de rechercher, quels sont les plus intéressés. Ce sont en quelque sorte les nerfs sensitifs, les nerfs avertisseurs des muscles, qu’on nous passe cette expression, et nous ne voyons pas de raison de rechercher si c’est plutôt sur ceux-ci que sur ceux-là que réside l'épine, cause prochaine de l’atrophie.

Les effets des inflammations osseuses, ainsi que des mutilations sur le squelette du membre, sont de deux ordres. Ce sont, ou bien des arrêts d’accroissement, ou bien des lésions atrophiques vraies.

La question d'âge du sujet expérimenté tient ici la première place. Mais un fait domine toute l’histoire de ces lésions : c’est la concordance parfaite des arrêts d’accroissement avec les lois physiologiques du développement de chaque os. A propos des diverses catégories d'expériences, nous avons assez insisté pour n'avoir pas à revenir sur ce sujet. Disons seulement que les résections et les amputations sont un des moyens de contrôle des lois de l'accroissement normal. Nous n'avons pas rencontré d'exception réelle ; mais, à propos de la résection de la tête humérale, nous croyons avoir suffisamment insisté pour mettre en garde contre un examen superficiel. Il est à remarquer en effet que dans les opérations sous-périostées faites avec grand soin, lorsqu'on a laissé dans la plaie tous les éléments ossifiables, et surtout chez les animaux à épiphyses encore cartilagineuses, lorsqu'on a laissé des parties tant soit peu importantes de ce cartilage, la régénération peut être assez abondante pour reproduire presque intégralement la hauteur d’os réséquée.

Dans l’os opéré, il est encore un point des plus intéressants : c’est l’arrêt d'accroissement qu’on rencontre toujours sur l'extrémité de l’os qui n’a pas été intéressée et qui fait que, quelle que soit l’étendue de la régénération, l’os réséqué n’atteint jamais la longueur de l’os sain. Cette atrophie, car ordinairement aussi les dimensions transversales des surfaces articulaires, ainsi que l'épaisseur des saillies apophysaires sont moindres, est assez variable et varie de un à deux millimètres — c’est le cas le plus ordinaire — à cinq ou six ou même davantage. C’est bien là, croyons-nous, de l’atrophie vraie, à laquelle il est assez difficile d'attribuer une origine ; nous savons que l’immo-

bilité entre, pour bien peu de chose, dans la production de ces phénomènes chez les animaux, et d’ailleurs cette atrophie est rapide et paraît débuter peu de temps après l’expérience faite. C’est un trouble trophique au même titre que ce que l’on observe sur les os voisins.

En effet, soit au dessus, soit au dessous, on constate que les os sont toujours plus légers : quelquefois ils sont plus courts, d’autres fois plus longs. L’atrophie est réelle, indiscutable dans le premier cas; c’est à l'allongement atrophique que l’on a affaire dans le second. La réalité de ce phénomène n’est plus mise en doute aujourd’hui. Décrit par M. Ollier, dont les recherches ont été confirmées par celles plus récentes de Otto Haab, Helferich, et dernièrement par celles de Lesshaft et Popoff, il consiste en ceci : d’une façon générale, longueur plus grande et poids moindre : mais ce ne sont pas les seules particularités que l’on observe : l’os a beau être plus long, un simple coup d’œil montre qu’il est atrophié. En effet, ses dimensions transversales sont moindres, ses apophyses moins saillantes, ses extrémités moins volumineuses, sa diaphyse est moins large. Si, normalement, il présente une torsion, on constate qu’il semble s’être détordu : il est plus rectiligne. En même temps si on le fend, on trouve son canal médullaire plus long et plus large, et cet agrandissement s’est fait au dépens de la substance compacte qui est aussi moins épaisse.

Si l'allongement atrophique atteint un os plat, comme l’omoplate, par exemple, on constatera les mêmes phénomènes : l’os sera plus long, moins large, plus plat : ses fosses seront moins profondes : la cavité glénoïde sera moins haute. Il en sera de même si c’est l’os iliaque qui est frappé. Car, chose curieuse, cette forme de l’atrophie

semble être réservée uniquement aux os qui se développent par des cartilages. Aussi ne la rencontre-t-on pas sur les os courts dont accroissement est surtout périostique et où, lorsqu'il existe des cartilages conjugaux, ils ne jouent qu’un rôle secondaire. Ainsi avons-nous pu trouver dans les deux cas où nous avons cherché spécialement à vérifier le fait, le calcanéum plus court, à côté d’un tibia, atrophié mais allongé. C’est ce qui nous expliquera, en clinique, pourquoi le raccourcissement du pied peut se rencontrer chez les coxalgiques immobilisés, en même temps que l’allongement de la jambe. Des cas expérimentaux nombreux, des observations cliniques fréquentes ont conduit M. le professeur Ollier à cette conclusion que l'allongement atrophique dépendait du mode de développement des os, plus que de toute autre cause. L’os se développe dans le sens des moindres résistances de la part des organes qui l’environnent. L’inertie fonctionnelle, chez les animaux en voie de développement, en est une des causes les plus fréquentes : car si nous pouvons dire qu’elle n’est jamais complète, à moins d’être cherchée, chez les animaux en expérience, du moins il en existe, au moins pendant un temps, un certain degré, et d’ailleurs l’atrophie musculaire à elle seule est une preuve de la débilité relative du membre.

Bien différent de ce genre d’allongement est celui qui est produit par la présence d’un foyer inflammatoire dans le voisinage des cartilages de conjugaison, par les dénudations diaphysaires, ete. Différent aussi est le raccourcissement qui succède à la destruction plus ou moins complète de ces cartilages. Il nous semble inutile, d’ailleurs, d’insister sur ces faits qui sont aujourd’hui bien connus, mais dont l'interprétation avait été fort obscure avant la découverte féconde du développement des os.

Chez les animaux dont la croissance est terminée, dont les épiphyses sont soudées, les choses ne se passent plus de même : l’os opéré, amputé par exemple, subit bien des modifications atrophiques, mais elles sont légères et bien différentes des arrêts de développement des os en pleine activité physiologique : c’est surtout par le poids qu'on constatera l’atrophie, car si au bout d'une longue période de temps, on peut arriver à un raccourcissement, qui sera toujours très minime, il n’en est pas de même du volume total de l'os ; il subit une réduction inappréciable au mêtre, mais qui néanmoins saute aux yeux : il devient en somme la « réduction de l'os normal » (Ollier). C’est dans toutes ses dimensions, dans ses apophyses, dans ses arêtes qu’il se réduit. En même temps, son canal médullaire s'agrandit et subit ce que Curling appelle l’atrophie excentrique : mais ces phénomènes sont longs à se produire, et avant d’être nettement appréciables à la vue, la pesée seule peut permettre de juger la question. Il est inutile de dire que dans ces conditions, on n’observera jamais l’allongement atrophique.

LA nn. D , ÈS = « : æ ee € ' ‘F6 D — , Q PPS UUEUN !

re r = ( ù = PE Nr, ( ; y Lé VAL 141 { CT che : à Æ : ‘1 = à

: k “ " Tu | dr rat 1e ‘ TATUr y AOC IN NI SE aM IN «:

DS CS UP Un

| SE F RS UT | : l 40 LR NE ADN eRNar = & V1 er?

MEUT PAU UNERS IUUIN 1 RU

re à 4 . £ # L en ht 48 PT En RtENE dis .

fl Le Fest l) PATENT ET 4 | : Ju \d D. ” ; 314} LA F4 La fs lot :

RATIN UNI TE : AE CRE | : | témtiteh #4 à QUE NT ES 1 2 | DEL 4 | - - Li] L d s { j\ Lù ’ 4 à pt cet , : = .

De LL L] ” à :

Lu o D = ST hé ?

LUI E Eee { “ :