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les flottantes surtout, sont celles dont le traitement présente le plus de difficultés à cause de la tendance à l’atrophie que présentent les fragments. D'ailleurs il n’y a pas d’interprétation à ce fait.

En 1874, part le livre de Weir-Mitchell : Nous ne nous sommes occupé jusqu'ici que des atrophies musculaire et osseuse ayant une origine périphérique. Ce n’est pas que nous n’ayons l'intention de tirer parti de ce qui a été écrit sur les mêmes processus lorsqu'ils reconnaissent pour cause une altération des centres nerveux ; cette partie du sujet a été assurément bien plus patiemmént explorée et les travaux publiés sont considérables ; mais comme ils ont été très intelligemment groupés dans la thèse d’agrégation toute récente de M. Arnozan, nous pensons qu'en renvoyant à cette importante et substantielle étude, nous pourrons facilement éviter d’allonger cet historique déjà, à notre sens, bien assez développé.

Billroth (1) se contente de faire mention de la dégénérescence graisseuse des muscles dans les tumeurs blanches ; dégénérescence attribuée par Wirschow à l'inflammation et que l’auteur assimile plutôt à des troubles de nutrition.

En 1875, nous trouvons, en France, un intéressant mémoire de Desnos et Barié (2), sur un cas d’atrophie générale du membre inférieur droit, consécutive à un traumatisme. I s’agit d’un homme de 56 ans, qui 5 ans auparavant eut le pied droit contusionné par une roue de charrette ; 15 mois après, il s’aperçut d’une notable atrophie de tout le membre; ainsi que de son raccourcissement qui entraînait une boiterie

(1) Bizcrorx. — Pathologie chirurgicale générale, p.465 et 5I8. (2) Desxos et Barré. — Progrès médical, 1875, p. 257.

toi

considérable. Il n’y avait pas de trouble de la sensibilité, aucun phénomène articulaire si ce n’est quelques craquements dans le genou ; mais la contraclibilité électrique des muscles postérieurs de la cuisse était faiblement diminuée. Ce fait, fut attribué à une atrophie réflexe. Quant au raccourcissement, vu l’âge du sujet, il nous semble avoir été plus apparent que réel.

C’est en Allemagne que parurent les plus importants travaux sur les questions qui nous occupent.

Otio Haab (1) dans un important mémoire publie ses recherches confirmatives de celles de M. Ollier sur l’accroissement normal des os, puis il mentionne l’allongement pathologique dans les fractures, les ostéites surtout, les arthrites et rapporte quelques observations publiées surtout par des chirurgiens d’outre-Rhin. La cause la plus fréquente du raccourcissement morbide c'est l’arthrite avec carie. Réduisant à un acte secondaire l’inertie et l’immobilité, il donne à la participation, plus ou moins directe du cartilage conjugal à l'inflammation, toute l’importance qu’elle mérite et que lui ont assuré les travaux de M. Ollier. Puis il aborde l’étude de l'allongement des os situés au dessus de l’os malade en dehors de leur participalion directe ou indirecte à l’inflammation. Il recherche si normalement, chez les animaux, ces différences n’existaient pas et si dans ses expériences, cet allongement n’était pas purement normal : de l'examen de 70 animaux il conclut que la longueur des fémurs est identique. Pour que cet allongement sympathique du fémur se produise, il faut que l’irritation du tibia

(1) Orro Haas. Recherches expérimentales sur l'accroissement normal et pathologique des os, — Leipsig — Engelmann, 1875,

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soit de longue durée et suffisamment intense : on ne peut pas d’ailleurs, chez les animaux, invoquer comme cause l’immobilité ou l’inertie. C’est dans le défaut de pression articulaire qu’il faut trouver la raison de ce phénomène : les pressions en effet ne sont pas indifférentes au plus ou moins de vitalité du cartilage de conjugaison. Excité à proliférer il produit l'allongement qui sera bientôt anihilé par les troubles nutritifs résultant de l’immobilité. « Ollier, dit-il, signale il est vrai la diminution de pression comme cause; mais il ne semble pas y ajouter grande imporlance; car, au lieu de cette expression ALLONGEMENT ATROPHIQUE, 1l eut choïsi celle D'ALLONGEMENT PAR CESSATION DE PRESSION qui est plus exacte. »

Une chose que Haab ne comprend pas, c’est que l’atrophie puisse produire l'allongement : nous verrons plus tard que les modifications et de forme et de poids justifient les vues de M. Ollier, confirmées d’ailleurs pleinement par les faits expérimentaux de l’auteur allemand. Sa théorie par la sympathie qui existerait entre les os de l’extrémité inférieure, fémur et tibia, sympathie que produirait l’allongement ou le raccourcissement du premier quand le second est pathologiquement allongé ou raccourci est d’ailleurs À peu près incompréhensible.

La même année, Güterbok (4) publia un mémoire dans lequel il attribue l’atrophie de l'os amputé à un travail irritatif dont il trouve la preuve dans les ostéophytes, les altérations de structures telles que: développement sous-périostique de cellules géantes, signalées par Rustizky. Les faits sont étudiés expérimentalement et il considère, comme

Q) Gürersox, —Arch. fur. Kli, Chir. XVIT, vol.3": fasicule. p.584.

ose

cause première de l’atrophie du moignon, le défaut d’activité fonctionnelle. Enfin, ces altérations sont variables suivant l’âge de lanimal ou du sujet opéré. Dans la thèse de J. Teissier (1) les faits déjà publiés par Milne-Edwards (2) en 1861, sont rappellés; si on prive les animaux [oiseaux) d'aliments calcaires on fait diminuer Je volume de leurs os, mais leur composition ne varie pas ; au bout de 3 mois, ces os pèsent environ un tiers de moins que ceux des oiseaux nourris normalement.

À ces faits expérimentaux J. Teissier en a joint de nouveaux ; en nourrissant des lapins, porteurs de fractures déjà consolidées, avec des aliments chargés d’acide lactique, il à vu se produire un travail de résorption du cal qui aboutit à la reformation de la fracture. Ces faits n’ont pas été infirmés par les expériences de Wogt; (3) si, en injectant de l’acide lactique dans le canal médullaire des os longs, Wogt a produit des phénomènes hypertrophiques qu’il oppose aux résultats de J. Teissier, nous ne pouvons voir avec le procédé expérimental employé par l’auteur allemand qu’une variété d’irritation indirecte des éléments ostéogènes. Le résultat obtenu est identique à celui que l’on constate pour toute espèce d’irritation indirecte. (Ollier loc. cit.)

Ce problème de la résorption atrophique des os a été autrement résolu par Fleisch (4) ; jugeant d’après les effets produits par l’acide carbonique sur les os morts, il conclut que dans l'os vivant, la production des cellules géantes caractéristiques de l’atrophie est sous la dépendance de la

(1) J. TrissierR. — Thèse, Paris, 1875.

(2) Mrzxe-Enwarps. — Annales des sciences naturelles, 1861. (3) Wocr. -— Berlin. Klin. Wochens. — 93 août 75. N° 34. (4) Frascæ. — Centralblatt, 1876.

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migration de globules blancs, qui se trouvent dans des conditions défavorables à leur nutrition normale. Il nous parait inutile d’iasister plus longuement sur une théorie établie sur des faits trop incertains.

La même année (1876) M. le professeur Lefort, (1) fit à la Société de chirurgie une nouvelle communication sur les atrophies musculaires d’origine articulaire et admit, pour les interpréter, la théorie réflexe que Vulpian (2) avait admise aussi à l’exclusion de l’immobilité prolongée. Celte communication qui fut faite en grande partie comme celle de 1872 au point de vue du traitement, donna à M. Verneuil l’occasion de prendre la parole. Comme M. Lefort, il admit la fréquence de l’atrophie dans l'hydarthrose: « J'ai vu, » ajouta-t-il, il y a deux ans, à Lyon, un de nos distingués » confrères atteint d’une hydarthrose du genou et pouvant » à peine inarcher par suite d’une paralysie presque com- » plête du triceps. Je lui conseillai l'emploi de la faradira- » tion et je constatai, après deux séances d’électrisation, » une amélioration notable. »

En 1877, nous {rouvons des documents nombreux et tout d’abord un important passage de James Paget (3) : Un des signes qui empêcheront de confondre une affection articulaire simulée avec une maladie véritable, c’est l’atrophie musculaire ; « cette atrophie survient rapidement dans pres- » que toutes les affections aiguës, plus lentement dans les »inflammations chroniques. Dans celles-ci le défaut d’exer- » cice seul peut en être la cause, mais il n’en est pas de

(1) Lerorr. — Bulletin de la Société de chirurgie, t. Ii n° 3, 1876. (2) Vuzpran. — Leçons sur l'appareil vaso-moteur, 1875: (3) Pacær. — Clinique chirurgicale, page 287.

même dans les inflammations aiguës, car elle est plus rapide et plus étendue que dans les cas de défaut d'exercice pur et simple. Comparez par exemple le cas de fracture de la cuisse avec ceux d'affection aiguë de la hanche, et vous verrez facilement combien l’atrophie par affection aiguë est plus grande que celle causée par le défaut d'exercice seul. On peut observer une atrophie rapide de tout le membre inférieur, spécialement dans la cuisse et la fesse, dans toutes les affections aiguës de la hanche ; elle est plus lente dans les affections scrofuleuses indolentes, moins dans le rhumatisme chronique. L’atrophie de la partie inférieure des muscles antérieurs et latéraux de la cuisse est rapidement évidente dans l’arthrite aiguë du genou, mais rapide seulement dans l’arthrite chronique.

» Dans les affections semblables de l’épaule, on peut la constater par l’aplatissement du deltoïde et des couches musculaires de l’omoplate et je pense que la même lésion survient à un degré plus ou moins élevé dans tous les muscles voisins des articulations qui sont enflammées, et d’autant plus vite que l'inflammation est plus aiguë. Ce n’est pas, je le répète, un simple amaigrissement par défaut d'exercice ; la lésion marche beaucoup plus vite que cela ; elle est plus semblable à ce que l’on à appelé atrophie aiguë des muscles et que l’on peut observer dans les cas plus rapides de paralysie infantile.

» Ce processus d’amaigrissement est d’un intérêt tout particulier en pathologie et je voudrais pouvoir vous le présenter mieux qu’en lui donnant le nom d’atrophie réflexe. Il semble dépendre d’une influence nerveuse anormale et parait souvent proportionné à la douleur

concomitante comme s’il était dû à la perturbation de quelque département nutritif des centres nerveux, irrité » par l’état douloureux des fibres nerveuses sensitives. .

» On peut donc tenir pour sûr que généralement l’atrophie des muscles voisins d’une jointure suspecte est une »* preuve de plus en faveur de l’hypoihèse qu’elle est ou » a été enflammée. »

Presque à la même époque, parurent deux thèses sur ce sujet ; nous voulons parler des travaux de Darde (1) et de Valtat (2), ce dernier beaucoup plus important et donnant un résumé assez complet de l’état de la question.

M. Darde rapporte deux observations originales d’atrophie musculaire consécutive, dans un cas, à une entorse, dans laatre à une tumeur blanche, suite d’entorse. 1l considère les atrophies d’origine articulaire comme pouvant porter non-seulement sur les muscles, mais aussi sur les os et la peau. Il leur attribue une marche ascendante et progressive, à moins qu’un traitement faradique intervienne. L'immobilisation est insuffisante à le produire et il faut admettre ou bien leur origine réflexe ou supposer, ce qui n’est

pas démontré, qu’il y a altération des extrémités nerveuses périphériques, suivie de névrite chronique à marche ascendante IWeir Mitchell).

Le travail de Valtat est assurément bien plus complet et plus sérieux. Il a eu l’inestimable bonheur de se produire à une époque où les faits qu’il envisage occupaient l'attention des cliniciens ; aussi est-il très connu : nous en citerons les conclusions.

(1) Darpe.— Thèse, Paris 1877. Des atrophies consécutives à quelques lésions articulaires.

(2) Vazrar.— Thèse, Paris 1877. De l’atrophie musculaire consécutive aux maladies des articulations.

» 4° La plupart des maladies des articulations retentissent énergiquement sur la nutrition du système musculaire.

» 2° Dès le premier jour, dans la plupart des variétés d’arthrites, on voit survenir une atrophie considérable et une paralysie plus ou moins accentuée de certains muscles, plus spécialement destinés à la jointure affectée.

» 3° Cette atrophie ne saurait être rattachée ni à l’inertie fonctionnelle, ni à l’inflammation des muscles, des nerfs et de la moelle ; très vraisemblablement elle se produit par le même mécanisme que les phénomènes dit réflexes. » 4° Elle est très importante au point de vue des troubles fonctionnels ; elle s’accroit, le plus habituellement, tant que dure la maladie articulaire ; et si parfois elle peut n’avoir qu'une durée passagère, dans limmense majorité des cas, elle persiste après la guérison de l’arthrite, se substitue à elle et constitue dès lors le seul obstacle au rétablissement des mouvements.

» 5° Sa durée est en général fort longue et elle n’a que peu de tendance à la guérison spontanée. Quelquefois les muscles, sous l’influence de l’exercice seul, peuvent reprendre leur force et leur volume, mais cette heureuse terminaison est rare, toujours tardive et le plus souvent incomplète.

» 6° Les lésions atrophiques guérissent facilement et rapidement par l’emploi des courants continus, faibles et permanents, tels que les à fait connaître M. le professeur Lefort, et mieux encore par l’usage combiné de ceux-ci et de la faradisation. »

Ces conclusions sont étayées sur un nombre fort respec-

table d'observations cliniques, qui pour la plupart se rap-

portent à des arthrites du genou d’origine traumatique. Faisons toutefois remarquer qu'il n’y a aucune autopsie et que toute la partie anatomo-pathologique est représentée par un examen des muscles enlevés par le harpon sur le vivant. (Obs. XX VI).

Dans la seconde partie de cette thèse se tronve une série de onze expériences dans lesquelles, sur des cobayes et des chiens l’auteur a déterminé des arthrites par des moyens mécaniques {grattage des surfaces articulaires avec le stylet) ou par des injections irritantes (essence de moutarde). Les résultats obtenus concordent souvent avec les résultats de l'observation clinique. Mais l’auteur fait très judicieusement remarquer que le processus expérimental offre toutefois quelques différences avec ce qui se passe chez l’homme, ce qui tient peut-être à l’acuité plus grande de l’arthrite, à l'intensité des douleurs.

L'auteur rapporte aussi le résultat de ses études microscopiques des muscles atrophiés. Nous verrons ultérieurement qu’ils concordent avec ce que nous avons nous-même rencontré ; le processus le plus fréquent est celui de l’atrophie simple. Quant au traitement, il préconise les idées du professeur Lefort (1).

Au point de vue clinique,les atrophies osseuses et musculaires ont été étudiées avec soin dans une intéressante thèse de M. Berguien (2) ; c’est le prernier travail important

(1) On trouve aussi dans la partie expérimentale de cette thèse quelques pesées comparatives des os; mais l’auteur n'interprète pas les légères différences de poids qu’il a rencontrées; nous verrons ultérieurement le parti qu’on peut en tirer.

(2) BerGUIEN. — Paris, Thèse, 1877.

où la relation, qui existe entre le développement de ce processus sur les muscles et le squeletie,soit interprêtée et rapportée à des causes analogues ; toutefois l’auteur n’a eu en vue qu’un genre d’arthrite, la coxalgie. Il a fait porter son examen sur 59 cas de coxalgie, étudiés à l’hépital de Berk-sur-mer. Il les a divisés en deux catégories suivant que l’arthrite avait suppuré ou non. Voici ses conclusions :

4° Dans toute coxalgie, il y a atrophie du membre abdominal.

29 Elle porte sur les systèmes osseux et musculaire.

3° L’atrophie du squelette est constante dans la coxalgie suppurée ; dans la simple, frappant les sujets âgés de plus de huit ans on ne la rencontre pas.

4° Elle est plus considérable dans les os les plus éluignés de la hanche malade.

5° Elle est plus considérable aussi dans les coxalgies congénitales, ou chez les individus frappés peu après la naissance.

6° Elle est surtout marquée, à la rotule, qui reçoit le contre coup des muscles qui l’enclavent.

70 L’atrophie musculaire est plus forte que l'atrophie osseuse. Elle se montre toujours quel que soit l’âge du sujet.

8° Elle est en rapport avec l'ancienneté du mal. A ancienneté égale elle est plus marquée dans la coxalgie suppurée.

9° Elle frappe tous les muscles proportionnellement à leur masse.

10° L’atrophie osseuse est düe à un afflux moins considérable du sang dans les artères qui sont certainement atrophiées.

11° Le défaut de nutrition est démontré par le thermomètre. |

12° L'apport moins considérable du sang, vient de ce que l'articulation malade fait, pour ainsi dire, ventouse. Ceci d’ailleurs est commun aux autres tumeurs blanches.

13° Les causes de l’atrophie musculaire sont, outre le défaut de nutrition, l’inertie et quelquefois une autre cause mal définie, dite réflexe.

14° Dans les cas rares où l’atrophie musculaire manque on doit l’imputer à une coxalgie, survenue après huit ans, chez des sujets très courageux qui cherchent à mobiliser le membre affecté.

Certes, dans ce long exposé de conelusions, il y a bien des faits, bien des idées : nous devons cependant regretter que l’auteur ait été si sobre sur l’histoire clinique de ses malades. Nous ne mettons pas en doute ses observations et les résultats de ses mensurations ; mais ces 59 cas sont rangés seulement en deux séries ; il ne tient compte d’aucun cas intermédiaire ; il fait tout rentrer dans ses cadres et souvent nous désirerions être fixé sur bien des points absolument laissés dans l’ombre. De plus, nous savons par expérience quelle difficulté il y a à faire des mensurations exactes, pour le fémur surtout; nous savons combien on rencontre de causes d'erreur et combien il faut se défier des illusions ; aussi, croyons-nous qu'une autopsie complète vaut à ce sujet, bien des observations cliniques; bien des points tels que la nature de la coxalgie, sa gravité, la coëxistence de lésions du genou etc., s’éclaircissent singulièrement quand on a les pièces anatomiques sous les yeux ; or, dans ce travail nous n’en trouvons pas une seule et devons le regretter. Nous n’insisterons pas non plus sur

l'interprétation pathogénique, nous réservant d'y revenir ultérieurement. Faisons seulement remarquer qu'elle représente, pour la coxalgie, la théorie déjà invoquée par Gosselin pour expliquer l’atrophie dans les fractures.

C’est encore en 1877 que parut l'important mémoire de Helferich. (1) L’auteur y démontre, contre les idées de Wolf le rôle exclusif du cartilage de conjugaison dans l’accroissement en longueur. Il rappelle et critique les expériences de Wegner, Bidder, celles d’Ollier (187) de Telke (1874) de Thiel (1876) qui ont consisté à détruire partiellement ou en totalité ce cartilage. Il a consacré 33 lapins jeunes à ses expériences, qui semblent présenter une grande rigueur scientifique. Elles ont consisté à enlever en totalité, sans ouvrir l'articulation, et avec des soins antiseptiques qui éloignent toute complication, le cartilage conjugal inférieur du cubitus droit. Il en est toujours résulté le raccourcissement progressif du cubilus: au bout d’un an, cet os avait subi un arrêt d’accroissement de 2°" 67, arrêt très considérable puisque los sain n'avait que 6 " 60. Toutefois l'os, depuis l'opération, avait grandi; dans de très faibles limites, il est vrai, au dépens du cartilage supérieur : il était allé de 2° 76 à 3% 93.[l a en outre, tonjours trouvé, quand l'expérience avait duré longtemps l’extrémité inférieure du cubitus élargie : la patte déviée du côté du cubitus et la cavité médullaire de cet os agrandie. Le radius était aussi toujours progressivement incurvé du côté du cubitus comme si l’on avait extirpé la portion correspondante de son carti-

) Helferich assistant à la clinique chirurgicale de Leipsig. — Archives de physiologie et d'anatomie ne His. Brauxe et Dugois Reymoxn — mai 1877. Expériences sur l’arrét d'accroissement des os

en longueur.

lage conjugal; il était en outre toujours plus court. L’incurvation radiale et le raccourcissement tiendraient aux actions musculaires qui s’exercent entre les deux extrémités de cet os et tendent à les rapprocher, à les tasser en quelque sorte. Quant à l’humérus, Helferich l’a constamment trouvé plus long, même dans les cas récents. L'auteur insiste peu sur cette modification de longueur, dans laquelle on ne doit voir, croyons-nous, que l'allongement atrophique. En somme, ce mémoire très consciencieux semble juger définitivement la question du rôle du cartilage de conjugaison.

Dans un second mémoire, Helferich (1) s’est occupé des désordres qu’amène la nécrose des os longs dans leur développement longitudinal. Après avoir cherché à établir, comme cela a été fait pour les exostoses, la syphilis héréditaire, les relations qui existent entre la nécrose et le coëfficient d’accroissement des divers os, déterminé par Langer, il aborde la question de la fréquence des inflammations sur les différentes parties de l’os, milieu de la diaphyse et extrémités juxta-épiphysaires, ou, comme on le sait, se produit surtout l’accroissement en longueur : il trouve là encore la vérification des lois posées : il monire en outre, que c’est au voisinage du cartilage conjugal, qui est plus ou moins intéressé, que sont dûs les désordres du développement longitudinal, désordres bien en rapport avec ce qu’enseigne l’expérimentation, Les raccourcissements et les allongements sont successivement étudiés, et l'auteur rapporte, en outre, une série de cinquante-sept observations cliniques qui servent à étayer ses idées. En somme il ny a rien de nouveau dans ce mémoire un peu

(1) Deutsche Zeitschrift für chirurgie 1858.

diffus, un peu torturé ; et seulement confirmatif des faits tant expérimentaux que cliniques publiés par MM. Ollier et Poncet.

Dans la thèse de M. Bocquet (1) sur l’atrophie du deltoïde, thèse faite sous l'inspiration de M. Vulpian, nous trouvons une aouvelle théorie : il n'y aurait pas à proprement parler d’atrophie réflexe, mais bien suspension ou perversion de l’action nutritive des cellules des cornes antérieures qui président à la vie des muscles et cela sous l'influence de lirritation des nerfs articulaires. La différence qui sépare cette théorie du réflexe, c’est qu'il n’y aurait pas, dans le conducteur centrifuge, le mouvement moléculaire nécessaire à constituer la troisième partie du phénomène réflexe. D'ailleurs, si l’auteur rejette toutes les autres théories, il admet cependant qu’en certain cas la théorie réflexe ellemême peut être acceptée. Dans une seconde thèse sur ce sujet (Urdy) (2), nous ne trouvons rien de nouveau à noter : l’auteur se rattache aux idées de Vulpian et adopte la théorie de l’atrophie réflexe.

Dans la thèse sur l’atrophie musculaire dans les fractures de M. Sabatié (3), n’est à relever qu’une idée en opposition formelle avec ce qu'ont avancé Gosselin et Lejeune à propos des fractures chez les enfants et ce que nous avons constaté nous-même. Chez eux, on le sait, les décollements épiphysaires où plutôt juxta-épiphysaires (Ollier) sont fréquents. Se fondant sur deux observations d'individus adultes, chez lesquels il suppose dans l'enfance des lésions de ce genre, et qui actuellement sont porteurs d’atrophies musculaires,

(1) Bocquer. — Thèse, Paris, 1878 (2) Urpyx. — Thèse, Paris, 1878.

(31 SABATIÉ, — Thèse, Paris, 1878.

l’auteur soutient que chez l’enfant l’atrophie est très fréquente. Ce n’est pas sur des suppositions que doit être basée une semblable hypothèse qui, on le sait, est entièrement opposée à des faits nombreux et bien observés. D'ailleurs rien d’intéressant à noter dans ce travail bâti avec des observations souvent incomplètes, prises de côté et d’autre.

Dans la thèse de M. Bognaud (1) l’auteur combattant les expériences de M. Ollier, cherche à prouver l'influence des lésions du système nerveux sur la formation du cal, il arrive aux conclusions suivantes, basées seulement sur des critiques, mais où nous ne trouvons aucun fait expérimental.

1° Le système nerveux exerce une action trophique sur les os.

2° La destruction des nerfs principaux d’un membre empêche ou retarde considérablement la consolidation des fractures ete. Les autres conclusions n'étant pas en rapport avec le sujet qui nous intéresse, nous croyons que malgré les arguments de l’auteur, et les observations de cas, souvent trop complexes, qu’il rapporte et sans nier l'influence trophique du système nerveux sur les os, les faits expérimentaux gardent toute leur valeur.

A plusieurs reprises déjà, M. Landouzy (2) avait attiré l'attention sur l’adipose sous-cutanée dans ses rapports avec l’atrophie musculaire. Un de ses élèves en fit le sujet de sa thèse inaugurale (3) Cette adipose se rencontre dans les atrophies d’origine articulaire, dans les névralgies, les lésions cérébrales ou médullaires. Toutefois on ne la

{1) Bocxaun. — Thèse, Paris, 1878.

(2) Lanpouzyx. — Arch. de médecine, 1875 et Revue mensuelle de médecine et de chirurgie, 1878.

13) VERGNE. — Thèse, Paris, 1878.

me ,—

rencontre pas dans l’atrophie musculaire progressive, ce. qui suffit à faire rejeter l'hypothèse d'un balancement pur et simple qui s’établirait entre les muscles atrophiés et le. pannicule sous-cutané. {6

« On n’est pas mieux fixé, dit l’auteur, sur la physiolo- » gie pathologique de l’adipose localisée qu'on ne l’est sur » la pathogénie de l’embonpoint : c’est-à-dire de l’adipose » généralisée. » Elle ne peut être dûe à l'absence des tiraillements qu’exercent sur ces tissus lâches les muscles en se contractant, puisque la paralysie est loin d'accompagner toujours l’atrophie. Ce ne peut être qu’une action trophique : telle est la conclusion de l’auteur.

Signalons en 1879, une communication de M. Masse (1) professeur à la faculté de Bordeaux : nous y trouvons des propositions qui, sous la forme absolue où elles sont présentées, nous paraissent excessives et souvent en contradiction non-seulement avec ce qu’ont avancé bon nombre d'auteurs, mais avec ce que l’on observe tous les jours au lit du malade. Cueillons dans cette anthologie quelques pensées choisies: « L’extension continue permet de lutter « contre l’atrophie musculaire péri-articulaire. ...... » « Les muscles immobillisés et soumis à l’extension conti- « nue ne s’atrophient pas. » Apprenons-y une vérité « toujours bonne à connaître : « L’inflammation passée, «il faut redonner des muscles aux articulations guéries. » Mais apprenons aussi à nous méfier de quelques principes peut-être trop audacieux : « Dans les maladies articulaires « aiguës, 1} faut mouvoir les articulations contracturées « pour les assouplir avant de les immobiliser. »

(1) Masse. — Montpellier médical, 1879, p. 328.

M. Debove (1) a étudié l’atrophie musculaire, au point de vue histologique, dans un cas de rhumatisme chronique généralisé type. Les muscles, qui ont une teinte jaunâtre, feuille morte, présentent le caractère de l’atrophie simple sans dégénération. La graisse que l’on rencontre est susjacente au sarcolemme et non pas comprise dans sa gaîne. Donc, contrairement, à ce qu’affirment les classiques il n’y a pas de dégénérescence graisseuse. De plus il a rencontré ces deux caractères qui permettent de rapprocher ce cas des myopathies d’origine nerveuse ; irrégularité de distribution de l’atrophie et sclérose interstitielle. Cette irrégularité non seulement se montre sur certains muscles de préférence, mais sur les faisceaux d’un même muscle. Le tissu interstitiel est plus dense qu’à l’état normal. Il n’y a enfin aucune lésion des nerfs, ni de la moelle.

Dans une série d'articles, M. Picqué (2) a étudié, à un point de vue général, les atrophies musculaires d’ordre chirurgical, qu’il divise, comme l'avait déjà fait Ollivier dans sa thèse, (3) en physiciogiques (par inertie fonctionnelle etc)et en pathoïogiques (troubles trophiques, atrophies dyscrasiques d'Hayem): il ne fait rentrer dans aucun de ces cas l’atrophie qu’on rencontre dans le rhumatisme : c’est un processus complexe.

Rejetant l’inertie fonctionnelle dans les affections osseuses et articulaires, il ajoute plus d'importance à la compres-

(1) Desove — Progrès médical, 1880, p. 1011.

(1) Proqué. — Gazette médicale de Paris, 1880,p 255.

(3) Si nous n'avons pas analysé la thèse d’agrégation d’Ollivier (1869) c’est que, outre qu’elle contient peu de choses se rapportant directement aux faits qui nous occupent, tous les auteurs qui s’en sont occupés après lui, n’ont guère fait que rapporter ses idées, lui emprunter ses divisions,

sion par les bandages, dont il compare l'effet à ce que produit sur le muscle lui-même une tumeur développée dans sa masse. Pour les atrophies d’ordre pathologique on est toutefois obligé d'admettre la théorie réflexe, car les théories basées sur la suractivité fonctionnelle (contracture,) la suractivité nutritive, (inflammation,) la névrite ascendante, la position vicieuse des jointures, sont le plus souvent inaptes à s'appliquer à la généralité des cas. I y a, bien d’autres choses, dans cette séric d'articles, sans compter des observations intéressantes : les conclusions en sont bonnes à citer, parce qu’elles montrent que l’auteur a su généraliser le fait des atrophies musculaires.

« L'atrophie, dit-il, peut succéder à une lésion même » superficielle des tissus,de la peau, du périoste. De causes » locales quelquefois, elle survient par l’intermédiaire » du système nerveux. L’inertie fonctionnelle n'en consti- » tue qu’un facteur secondaire. Enfin, il peut se produire » des atrophies à distance qui pourraient échapper à une » observation superficielle. »

Dans une thèse sur la résorption osseuse, parue en 1880, (1) nous trouvons relatée une observation très intéressante, publiée, déjà en 1873, dans la revue de Hayem (2); il s’agit de la résorption presque totale d’un humérus fracturé en 1819, à l’âge de 18 ans, d’abord, puis deux fois encore, pendant que s'accomplissait le travail de cicatrisation. Il n’y eut pas de suppuration ; l’humérus mit 12 ans à disparaitre, sauf deux petites pièces osseuses d’un ou deux pouces chacune, représentant les épiphyses supérieure et

(1) Jozrax De CLervire. — Thèse, Paris, 1880. (2) Revue de Hayem, 1873, p. 317.

inférieure. Les muscles présentaient à l’autopsie, faite en 1871, une atrophie et une dégénérescence graisseuse relativement peu marquées.

À côté de ce cas rare, sinon exceptionnel, par l'étendue de l'os résorbé, l’auteur rapporte diverses observations prises dans le livre de Bérenger-Féraut (1), puis une qui lui est personnelle ; il s’agit encore d’un humérus plusieurs fois fracturé et qui finit aussi par se résorber en grande partie. Ces faits de résorption atrophique ne sont pas très rares, (pseud’arthroses) mais il est exceptionnel que le processus ait une telle intensité. Quant à leur interprétation elle est difficile et les causes en sont probablement complexes. Il faut se rappeler l'importance des irritations répétées sur la vitalité du cal (2) et on doit aussi ajouter une certaine importance à l’inertie fonctionnelle. Telles sont les conclusions de l’auteur (3).

Nous trouvons dans la thèse de Lataste (4) quelques faits intéressants sur l’état du membre fracturé, après la consolidation. Pour l’auteur, l’atrophie musculaire ne dépend ni de l’immobilité, ni de la compression, ni de la lésion des petits filets nerveux, mais bien d’un certain degré de myosite, qui se révèle à l’observation par l'élévation de température du membre. Cette atrophie est générale, s'accompagne de paresie qui disparaît la première. Quand

(1) BéranGer-FérauT. — Traité des fractures mal consolidées e, des pseudarthroses.

(2) Victorin Orrrer. — Thèse de Montpellier, 1864.

(3) Rapprocher de ces cas une observation de Franck Paddock — Résorption de deux pouces de la diaphyse du fému r — /Américan journal ofthe med. science, juillet 1872. p, 120.

(4) Larasre. — Thèse. Paris, 1881.

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au squelette, on observe quelqüefois, chez les enfants, un allongement hypertrophique compensateur.

Dans un cas de rhumatisme chronique M. Leloir et Déjérine (1) ont trouvé les muscles très atrophiés. Il y eut une eschare à marche rapide. Les nerfs cutanés, voisins de l’eschare, étaient atteints de névrite parenchymateuse et atrophique; altération probablement antérieure à la gangrène, à cause de sa rapide évolution, peu en rapport avec les altérations des nerfs.

Nous trouvons encore, dans le Progrès médical, une note de de Boyer (2) sur l’état des nerfs et des os dans les moignons d'amputation. Dans un cas d’amputation de l'avant-bras, il a trouvé l’oblitération du canal médullaire du radius et du cubitus, et des points d’ostéite condensante dans l’humérus, en même temps que de la chondrite, dans l'articulation du coude Dans une amputation de cuisse, datant de 20 ans, outre les lésions atrophiques qui portaient sur le triceps surtout, la tête du fémur présentait aussi une érosion, où l’examen microscopique a montré une prolifération cellulaire abondante, avec une néo-formation de grandes cellules. Enfin, dans un second cas d’amputation de l’avant-bras, datant de huit ans, les altérations cartilagineuses étaient encore plus marquées dans le coude, et ressemblaient à de petites cavernes, entourées d’une gaine de capsules agrendies et remplies d'éléments embryonnaires. L'auteur s’est demandé si les lésions du cartilage avaient quelque rapport avec les altérations qu’il avait constatées sur les nerfs. Or, leur dissémination, leur nature, leur

(1) Lecorr er DéJÉriNe. — Société de Biologie, 2 avril 1881. (2) De Boyer.— Progrès médical, 1881, p. 436.