ÉTHER

que ceux-ci seront frappés de paralysie, comme tendrait aie taire supposer l’opinion de M. Schiff, mais parce que, dans 1 intoxication chloroformique, le cœur s’affaiblit de plus en plus.

Nous avons vu la pression veineuse s’élever pendant les injections de chloroforme. Ce fait semble impliquer une paralysie vaso-motrice ou une action vaso-dilatatrice ; mais il faut se souvenir qu’elle coïncide avec une augmentation de la pression artérielle et une diminution de la vitesse du cours du sang dans les artères. De plus, on observe en même temps un ralentissement dans le débit des capillaires du poumon et une augmentation de la pression dans le cœur droit. Cet ensemble de phénomènes suffit amplement pour expliquer la simultanéité de l’élévation de la tension veineuse et de la diminution de la vitesse dans la circulation arté rielle.

§ III. Ether. — Lorsqu’on introduit de l’éther dans les vaisseaux, les capillaires se modifient peu ou point.

Effectivement, la pression artérielle et la pression veineuse oscillent parallèlement, de sorte que la cause de ces modifiations est placée à l’origine du système circulatoire, c’est-à-dire dans le cœur, et non entre les systèmes artériels et veineux.

Plus tard, on observe simultanément: 1° Une augmentation de la vitesse dans les artères ; 2° une diminution de pression dans ces vaisseaux ; 3° une élévation de la tension veineuse. Quand ces trois modifications sont réunies, il est sûr que le réseau capillaire s’est dilaté et que la circulation périphérique est fortement activée.

Des modifications capillaires précédentes, il résulte que

le chloroforme est l’anesthésique qui expose le moins aux hémorrhagies en nappes ; aussi devrait-il être choisi de préférence à l’éther quand les opérations porteront sur des régions extrêmement riches en petits vaisseaux, et quand

on redoutera les pertes de sang.

§ IV. État de la circulation du cerveau pendant le sommmeil anesthésique. — La description que nous venons de donner, en nous servant d’un élément d’appréciation nouveau, la vitesse de la circulation aitérielle comparée aux modifications de la pression dans les artères et les veines, présentera plus d’intérêt si nous en tirons parti pour l’étude d’une question foit intéressante à laquelle on a touché souvent, nous voulons parler de l’état de la circulation encéphalique pendant le sommeil.

Les médecins de l’antiquité croyaient que le sommeil naturel était produit par l’accumulation du sang dans le crâne, accumulation qui comprimait le cerveau et en interrompait momentanément les fonctions.

Après la découverte des anesthésiques, on eut entre les mains les moyens de produire le sommeil à volonté et l’on songea à observer expérimentalement l’état du cerveau pendant l’anesthésie, espérant conclure de cet état à celui qui accompagne le sommeil naturel. Quand 1 occasion s’est présentée, on associa l’observation clinique a l’expérimentation.

M. Cl. Bernard a fait, dans une de ses leçons sur les anesthésiques, une revue critique des efforts tentés dans cette voie par les physiologistes.

A. Durham, médecin à Guy’s hospital, entreprit, en 1860, des expériences sur le chien. Il pratiqua une fenêtre

dans la boite crânienne pour observer l’état delacircu lation pendant le sommeil naturel et pendant l’action du chloroforme, et vit que le cerveau devenait pâle et exsangue durant le sommeil1.

Dans la même année, Bedford Brown, aux États-Unis, a constaté sur un homme atteint d une fracture du crâne, que le sommeil anesthésique amenait l’hypérémie, puis 1 anémie du cerveau. Dix ans auparavant, Hammond, de New-York, avait fait une observation analogue.

En 1868, le même médecin fit des expériences sur le sommeil chloralique. Il observa que le cerveau et les vaisseaux rétiniens deviennent turgescents après l’administration du chloral et qu’ils se vident de sang quand le sommeil s’établit.

Quelques années plus tôt, en 1864, E. Samson, en Angleterre, avait observé, sur la grenouille, que le chloroforme, 1 éther, l’alcool et l’acide carbonique ralentissent la circulation cérébrale.

M. Cl. Bernard cite, à son tour, quelques expériences qu’il a faites sur le lapin. 11 a constaté qu’au moment où l’on administre l’anesthésique, le cerveau rougit et se gonfle, et qu’un instant après, cet organe devient sensiblement plus pâle qu’à l’état ordinaire.

M. LangletetM. Labbé, partisans de l’opinion du professeur Gubler, pensent que le sommeil physiologique et le sommeil chloralique s’accompagnent d’une hypérémie cérébrale. M. Bouchut signale aussi une stase veineuse pendant le sommeil2.

I Leçons sur les anesthésiques et l'asphyxie , p. 114.

if Dict. encyclopêd. des scien. média., art. chloral, p. 4 GO.

Plus récemment, MM. Albertotti et Mosso1 essayèrent de faire quelques observations sur l’état du cerveau pendant le sommeil anesthésique, chez un jeune épileptique qui, dans une chute, s’était fait une brèche dans la région temporo-occipitale, au-devant de laquelle la peau ne présentait aucune solution de continuité. Ils appliquèren t un explorateur ad hoc sur le crâne et enregistrèrent les changements de pression qui s’opéraient dans la cavité crânienne. Deux expériences faites avec le chloral donnèrent aux physiologistes italiens des résultats contradictoires : dans l’une le tracé accusa une diminution du volume du cerveau ; dans l’autre, une augmentation. Une troisième expérience faite avec le chloroforme dénota un affaissement de la masse cérébrale.

Quand on lit très attentivement les expériences de MM. Albertotti et Mosso, on constate avec regret qu’elles manquent d’un élément important d’appréciation. En effet, les tracés n’ont été pris qu’après l’administration des anesthésiques; il est dès lors impossible de les comparer à l’état normal. Les conclusions qui en furent tirées ne sont donc pas hors de contestation.

En résumé, on ne sait à quoi s’en tenir sur l’état de la circulation encéphalique pendant le sommeil anesthésique. L’historien consciencieux se trouve en présence de résultats contradictoires. Il ne lui reste qu a s’inspirer du pas sage suivant des leçons de Cl. Bernard : « Si les expériences sont contradictoires ; si, dans les unes, on trouve de l’hypérémie, et, dans les autres, de l’anémie, il faut

1 Osservaziûni sui ntovimenti del cervello di un idiota epileptico-. Torino, 1878.

bien que ces deux états existent quelquefois dans le cerveau sous l’influence des anesthésiques. Il s’agira donc d expliquer dans quelles conditions cela peut exister, et de savoir s’il ^ a une cause d’erreur possible. »

C’est ce que nous allons essayer de faire.

Quand on se rappelle, dans leur ensemble, les expériences que les physiologistes et les médecins ont entreprises pour étudier les modifications de la circulation cérébrale, on est frappé : 1° de la diversité des agents employés pour produire le sommeil ; 2° de la simplicité des moyens mis en usage pour apprécier ces modifications ; 3° de la confusion que l’on a établie entre les effets soporifiques des anesthésiques et les phénomènes asphyxiques, etc., qu’ils produisent au commencement de leur inhalation. En effet, il faut bien se garder de prendre pour l'un des effets des anesthésiques, la congestion de la tète et du cou, le gonflement de toutes les veines superficielles, consécutifs aux efforts que les sujets déploient pour se soustraire à l’action irritante des vapeurs anesthésiques sur les premières voies respiratoires et au sentiment de suffocation qu’ils éprouvent. Les véritables effets des médicaments anesthésiques envisagés comme producteurs du sommeil ne commencent qu’après l’introduction de ces agents dans le sang. 11 faut donc, ou étudier l’influence du sommeil sur la circulation cérébrale en injectant les anesthésiques dans les vaisseaux, ou bien laisser de côté les effets de l’inhalation et n’attribuer au sommeil que les modifications qui s’établissent pendant l’anesthésie con firmée.

Les observateurs ont profité d’une brèche faite accidentellement dans les parois crâniennes de l’homme. Les ex-

périmentateurs ont reproduit artificiellement ces lésions sur les animaux. Or, dans ces conditions, il nous semble difficile d’apprécier convenablement , dans les méninges ou la portion du cerveau mise à nu, la part de troubles circulatoires qui revient au traumatisme et celle qui re vient aux anesthésiques. Le contact de l’air, d’une éponge froide et humide avec les petits vaisseaux, peut entraîner d’abord leur contraction et, à la longue, leur dilatation ; sans compter que le sang qui s’épanche dans la plaie et rougit la surface du cerveau rend l’examen à l’œil extrêmement difficile. A notre avis, ce procédé expérimental expose à l’erreur.

J’accorderais plus de confiance aux tracés pris audessus d’une ancienne brèche osseuse recouverte par la peau, s’ils n’exposaient pas à une autre source cT erreur sur laquelle nous nous expliquerons dans un instant.

Enfin tel expérimentateur a provoqué le sommeil avec le chloroforme ou l’éther, tel autre avec le chloral ; chacun en a tiré des conclusions générales, absolument comme s il avait été démontré que ces anesthésiques produisent des modifications circulatoires identiques. L’exposé que nous venons de faire a suffisamment prouvé qu’il n’en est pas ainsi. 11 y a donc lieu de distinguer entre les agents anesthésiques ; certaines contradictions sont dues assurément à l’oubli de cette distinction.

Les partisans de l’anémie cérébrale trouvent un argument de plus en faveur de leur opinion dans l’analogie qu’ils établissent entre le cerveau pendant le sommeil et un organe au repos. « Quand un organe est au repos, dit M. Cl. Bernard, il contient ordinairement moins de sang

que lorsqu'il travaille. C’est ce que j’ai vérifié sur cer-

70 SOMMEIL anesthésique

taines glandes, et particulièrement sur le pancréas, qui, îougeet turgescent lorsqu’il fonctionne, est pâle et exsangue dès que la fonction est arrêtée. » Partant de ce fait, 1 anémie cérébrale sera caractérisée par une diminution de 1 irrigation sanguine; l’hypérémie, par une augmentation de la masse du sang en circulation dans les a aisseaux du cerveau, et non par une simple congestion passive ou par rétention.

Oi , les expériences dans lesquelles on a mesuré ou enregistré les oscillations de la masse cérébrale ne fournissent pas toujours des renseignements exacts sur la quantité de sang qui traverse le cerveau à un moment donné. Ges tracés indiquent, comme l’ont démontré les recherches de M. Salathe1, les changements de volume imprimés au cerveau par les pulsations, la pression arté rielle et la respiration. Il n’est plus permis de douter au jourd’hui que, dans beaucoup de cas, la masse de sang en mouvement dans un organe n’est nullement en rapport avec la pression sanguine.

De là la nécessité de recourir à des moyens d’étude plus perfectionnés et de se garder de conclure d’un seul anesthésique à tous les autres.

Laisser la cavité crânienne intacte , soustraire les vaisseaux de l’encéphale aux causes modificatrices extérieures, et trouver un procédé qui permette néanmoins d’apprécier la masse de sang qui traverse le cerveau dans des conditions données, tel est le moyen idéal que nous proposerions d’employer pour déterminer l'état de la circulation cérébrale pendant le sommeil.

1 Recherches sur le mécanisme de la circulation dans la cavité céphalo-rachidienne 5 in Travaux du laboratoire de M. Mare y. Paris, 1876.

Ce procédé , nous croyons l’avoir réalisé en recueillant des tracés de la pression sanguine et de la vitesse de la circulation sur le trajet de l’artère carotide. En combinant les résultats obtenus dans ces conditions aux modifications du coeur et de la circulation veineuse, on se rend compte de l’influence du sommeil sur la circulation cérébrale. Les tracés de vitesse peuvent seuls nous renseigner exactement sur l’état des réseaux capillaires.

Nous avons déjà fait connaître les modifications de pression et de vitesse, dans la carotide, qui suivent l’adminis tration intraveineuse du chloroforme, du chloral et de l’éther.

Nous rappellerons qu’au début, le chloroforme produit une augmentation fugitive de la vitesse générale et systolique, puis, une diminution qui va s’atténuant peu à peu an fur et à mesure que l’animal élimine le chloroforme qu’on lui a injecté. Ce qui prouve que le chloroforme produit d’abord une légère action excito-cardiaque et vaso-dilatatrice, puis une action vaso-constricti vequi diminue quand le sujet marche vers le réveil et qui s’associe à un abaissement de la tension artérielle normale.

Ce résultat, tiré de l’inspection des tracés de vitesse, nous indique que dans le sommeil chloroformique , il y a d’abord une légère et courte hypérémie du cerveau, à laquelle succède une anémie qui dure jusqu’au réveil.

On conçoit alors très bien que le sommeil chloroformique ait fourni aux expérimentateurs l’occasion d’observer l’augmentation, puis la diminution du volume du cerveau, attendu que la dilatation des capillaires dans le premier cas et leur resserrement, dans le second, s’ajou--

tent a l’élévation et â l’abaissement de la tension arté rielle.

haut- il appliquer cette conclusion, conforme aux idées de Durham, Ci. Bernard, Albertotti et Mosso, au chloral et à l'éther? non.

En effet, l’action primitive du chloral est une action vaso-constrictive qui s accuse par la diminution de la vitesse de la circulation et l’élévation de la tension artérielle, malgré un affaiblissement des systoles cardiaques; tandis que, pendant le sommeil chloralique, cette action devient vaso-dilatatrice. Dans ce cas, le cerveau sera évidemment pâle peu de temps après l’administration de l’anesthésique, et, quand le sommeil s’établira, il deviendra rouge et sera traversé rapidement par une quantité de sang considérable.

L’hypérémie du cerveau, prise dans le sens que nous avons eu soin d’indiquer, n’entraînera pas nécessairement une augmentation du volume de l’organe, puisque l'élargissement du réseau capillaire et l'accélération de la vitesse du cours du sang dans le système artériel s'accompagnent d’une forte dépression dans ce dernier. Comme les oscillations ou changements de volume du cerveau sont subordonnés aux pulsations du cœur et à la pression artérielle, on comprend que cet organe puisse s’affaisser légèrement dans la cavité crânienne, malgré les phénomènes vaso- dilatateurs dont il est le siège. Les mesures de Hammond et les tracés d’Albertotti et Mosso, malgré leur exactitude, ont donc pu conduire ces expérimentateurs à des conclusions erronées.

Nous croyons, en un mot, que tous les observateurs ont bien vu ; ils n’ont différé que sur l’interprétation des résul-

tats. En interprétant ceux- ci; comme nous proposons de le faire, Hammond, Albertotti et Mosso se trouveront d’accord avec Gubler, Bouchut , Lang’let , Labbé et avec nous, pour conclure à l’existence de l’hypérémie cérébrale pendant le sommeil chloralique.

Les modifications de la circulation capillaire dans l’éthérisation sont à peu de chose près semblables à celles de la chloralisation. Il faut dire cependant qu’au début, l'action vaso -constrictive de l’éther est moins prononcée que celle du chloral. Par conséquent, l’anémie passagère du cerveau, qui existe après l’administration du chloral, sera à peine sensible après l’administration de 1 éther ; plus tard, pendant le sommeil, la masse de sang en mouvement dans les capillaires du cerveau sera plus grande qu’à l’état normal.

Pour nous résumer, nous dirons :

1° Il est inexact d’affirmer , d’une manière absolue, qu’il y ait anémie ou hypérémie du cerveau pendant le sommeil anesthésique, attendu que les anesthésiques ne produisent pas tous les mêmes effets sur le système capillaire ;

2° Le sommeil anesthésique produira l'anémie cérébrable sous l’influence du chloroforme, l’hypérémie, sous l’influence de l’éther et du chloral ;

3° Puisque la circulation cérébrale ne présente pas toujours des modifications identiques pendant le sommeil artificiel, les modifications circulatoires ne sont donc pas essentielles, et partant, ne sauraient être regardées comme la cause du sommeil.

Quant à l’analogie qui peut exister entre le sommeil naturel et le sommeil provoqué, elle est discutable, puis-

SOMMEIL ANESTII ÉSIQU E

que ce dernier se traduit par des modifications vasculaires variables. Cependant, si l’on voulait absolument trouver cette analogie, il faudrait la chercher dans le sommeil chloroformique, car ce dernier s’accompagne du resserrement des vaisseaux capillaires, comme le sommeil naturel s’accompagne de la constriction des vaisseaux oculaires et cérébraux, constriction qui a été démontrée par les examens ophtalmoscopiques de plusieurs observateurs.