‹ Recherches Expérimentales et Cliniques sur les PancréatitesChapitre 18 sur 49 · HOT · texte numérisé non relu

HOT

OBSERVATION no 448.

Enfant, 8 ans, diphtériè toxique. Mort.

Pancréas paraissant peu altéré à l'œil nu.

Au microscope, il frappe l'attention par une prolifération cellulaire eætrémement considérable.

Les canalicules et les gros canaux eux-mêmes présentent une prolifération très active de leurs cellules qui se tassent et se bousculent au

point d'occuper, parfois, plusieurs rangs.

Les acini présentent, sur presque toute la glande, une semblable

prolifération. Les cellules sont tassées les unes contre les autres, chaque acinus ayant ainsi plus du double du nombre de cellules normales ; très fréquemment la prolifération est telle que le protoplasma ne s’est pas scindé et que l’on a des cellules à 2 ou 3 noyaux et même davantage. On a par places, de véritables cellules géantes épithéliales, faites au dépens des cellules acineuses en multiplication.

Les noyaux des cellules proliférées sont à peine entourés d’une mince couche protoplasmique. Ces cellules prennent l'aspect de celles qui

composent les ilots de Langerhans.

On observe, en plusieurs endroits, des traînées de cellules proliférées, se continuant sans transition avec de véritables ilots de Langerhans, ce qui semblerait prouver que ceux-ci ne sont que les points de croissance de la glande. Les ilots de Langerhans sont un peu plus nombreux, et plus considérables qu’à l'ordinaire.

Par endroits, léger début de sclérose péricanaliculaire et périacineuse. Cette dernière succédant à une infiltration de leucocytes interlobulaires et interacineuse que l’on observe en quelques points.

B. — Diastases.

L'étude expérimentale de l’action des ferments sur les tissus vivants est à peine ébauchée. Il nous semble pourtant que leur rôle doit être étudié, au même titre que celui des toxines ou des poisons définis. Car le nombre des cas où leur présence et leur action se rencontrent, va, sans cesse, en augmentant, et il semble qu’il y ait là l’un des rouages les plus communs des actions vitales.

Malgré le mystère dont les ferments sont encore entourés quant à leur nature et leur composition, il semble que ces agents soient spécifiques puisque, par un mécanisme, pourtant analogue, d’hydratation ou d’oxydation, ils ne peuvent déterminer qu’une seule réaction,

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toujours exothermique du reste. Il semble également qu'ils déterminent un dégagement de l'énergie accumulée, sans proportionnalité de doses, ou du moins avec une proportionnalité très faible, comme celle de l’amorce qui décompose un baril de poudre. Pourtant quelle que soit l'infime fraction constituée par le rapport entre la cause et l'effet, une dose double, triple de ferment ou d’amorce se caractérisera par un temps de réaction d’autant moindre. Nous verrons qu’au point de vue lésions, les grosses doses de ferments agissent comme les agents énergiques, les petites comme les agents faibles, et que cette vague proportionnalité se retrouve encore.

Done, spécificité, rapport infime entre la quantité du ferment et le dégagement exothermique d'énergie produit. Telles sont les caractéristiques de l’action chimique des enzymes. Telles aussi celles de leur action pathologique.

Le problème pathologique est le suivant : à dose physiologique, les diastases n’agissent pas sur les tissus vivants. Pourquoi ?

Une exaltation de leur virulence, une augmentation de leur dose leur permettraient-elles d’agir sur ces tissus ?

Un affaiblissement des organes, une intoxication, une infection permettraient-ils aux doses normales d’agir sur ces tissus ?

Et tout d’abord, pourquoi les ferments physiologiques, dont une si faible quantité paraît suffisante pour les plus laborieuses digestions, n’agissent-ils pas sur les glandes, sur l'intestin ?

La question, ainsi posée, à reçu mainte interprétation. L'illustre CLaAuDE BERNARD s’en est surtout occupé: il adopte, en partie, la théorie de l'action protectrice du mucus, également soutenue par BarLey, Scmirr et qui paraît contenir une part de vérité.

Il admet, également, une action protectrice de l’épithélium, théorie soutenue également par LUSSANA.

La théorie de ParwY, soutenue par WircHow, explique la non-digestion de l'estomac par l'alcalinité su sang ; elle n’est applicable ni au pancréas ni au duodénum. Quoique généralement adoptée, elle doit étre rejetée comme insuffisante.

En réalité, l'expérience la plus significative est celle de CLAUDE BERNARD, introduisant dans la fistule gastrique d’un chien, une oreil-

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