RATE

fois présenté du mélœna. Il en est de méme chez l'homme (ZEN- KER) (1).

Un autre fait, noté par les auteurs, et que nous n’avons pu constater que d’une façon très vague, est la métamorphose graisseuse des tissus avoisinant le pancréas (Balser, Fitz, Langerhans, Dettmer, Hildebrand, Kôürte, Willams, Klexner) (2).

Quant à l'histologie des lésions, elle représente le plus souvent celle de tout hématome :

Le centre de l’épanchement sanguin nous a toujours paru remarquablement pauvre en éléments cellulaires, comme si la vie y était impossible, tant par défaut d'oxydations que par une véritable action toxique de l’hémoglobine. Ge fait est à rapprocher du chimiotactisme négatif bien connu des caillots sanguins. On sait qu’une technique indiquée par Roux pour soustraire au début certains micro-organismes fragiles à l’action des leucocytes, consiste à les emprisonner dans un caillot sanguin.

Autant le centre de l’hématome est pauvre en cellules glandulaires et en leucocytes, autant le pourtour apparaît riche en leucocytes et en cellules conjonctives proliférées. On y voit des prolongements énormes de cellules conjonctives souvent anastomosées. Cette anastomose nous à paru le seul signe distinctif séparant le plus souvent les cellules conjonctives et leucocytaires. Cette distinction n’est probablement pas infranchissable.

Même au pourtour du coagulum, les cellules glandulaires sont complètement nécrosées et s’aperçoivent à peine, ne prenant pas les colorants.

L’hématome se prolonge, en général, fort loin, en distendant les fentes interlobulaires qu'il injecte de sang; il se ramifie, comme elles, entre les lobules et les aci ni.

Tout au pourtour de l'hématome et des fentes élargies, la glande

apparaît comprimée, ses éléments tassés et en partie dégénérés ; on

(1) Zenker, Tageblatt der Versammlug Deutscher Natur forscher. Breslau, (2) Voir FLexwer, The Journ. ofexper. med., 1891.

le

observe la dégénérescence vacuolaire surtout et aussi la dégénérescence granulo-graisseuse.

Plus loin, le parenchyme glandulaire est de moins en moins altéré.

Enfin, très loin des points hémorrhagiques, aux endroits à peine touchés, les vaisseaux se remarquent par une dilatation colossale et par une infiltration hémorrhagique autour d’eux. Sur beaucoup de points de la préparation, la glande est très enflammée, avec des points nécrosés, d’autres dégénérés, d’autres en prolifération inflarumatoire ; un grand nombre de leucocytes sont généralement infiltrés

entre les acini.

$ 3. — Étude clinique.

Cliniquement (1), la pancréatite némorrhagique présente certaines formes sur lesquelles nous n'insisterons pas.

a) Forme foudroyante. — Le malade meurt sans phrases, ou rapidement, avec des coliques, très douloureuses, en quelques heures,

Ces faits sont à rapprocher des cas expérimentaux de Léping (poudre de Iycopode) et de TarroLoix (chlorure de zinc).

Le mécanisme, certainement nerveux, de cette mort subite, est inconnu (irritation des filets terminaux, des ganglions intraglandulaires, du plexus solaire ?).

b) Forme à rechutes : le malade est pris de coliques épigastriques terribles, avec anxiété, tendance à la syncope, frissons, palpitations, petitesse du pouls, refroidissement. Elles durent plusieurs heures ou plusieurs jours et s’atténuent. Elles peuvent revenir plusieurs fois et se terminer par la mort foudroyante ou plus lente, au bout de quelques semaines ou de quelques mois.

SroJANoOwITZ (2) insiste sur le siège de la douleur : épigastrique au début, avec éructation et rejet d’un liquide clair, brülant ; sus-

(4) Nous renvoyons aux travaux cliniques d'ensemble, très documentes de Serrz, Zeitsck. f. klin. med., XX, R.Firz, The med. Record, 1889 ; NiMEER, Rev, chirurgie, 1893.

(2) Srosanowirz, Th. Paris, 1893.