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ombilicale plus tard, rapportée par le malade à la colonne vertébrale, d'abord sourde, intermittente, puis fixe, avec exacerbation.
Cette forme peut devenir chronique, avec enkystement de l’épanchement: il peut survenir une péritonite : un accident ultérieur peut provenir d’un étranglement par brides péritonéales, etc.
c) Forme chronique : une ou plusieurs poussées font place au développement graduel d’une tumeur, mate, se faisant Jour vers l'abdomen, entre la matité du foie dont l'estomac sonore la sépare, et le côlon transverse, sonore également.
Le diagnostic se fait alors le plus souvent par ponction ou laparotomie exploratrice. Les éléments cliniques sont, en effet, dans cette forme comme dans les précédentes, insuffisants pour permettre d’affirmer une poche sanguine à point de départ pancréatique.
Cette méthode diagnostique est en même temps la méthode de traitement.
En résumé, la pancréatite hémorrhagique constitue, cliniquement et expérimentalement, la forme la plus aiguë des inflammations du pancréas. Un de ses caractères fondamentaux provient de ses hémorrhagies. Quel en est le mécanisme? il n’est attribuable ni à une incoagulabilité spéciale du sang (1), ni à la richesse vasculaire de l’organe (d’autres glandes sont tout aussi vascularisées). Mais ses vaisseaux sont fragiles, mal appuyés, sujets à de brusques variations de calibre et de tension (vaso-dilatation physiologique brusque et considérable). Enfin et surtout, le moindre traumatisme, la moindre altération glandulaire les exposent à étre digérés par la sécrétion pancréatique, à être attaqués par les infections ascendantes. Normalement, une gangue conjonctive existe déjà autour d’eux, tant ils ont besoin de protection. Cette défense est rapidement insuffisante.
Cette étiologie rapprochera donc, selon nous, très intimement les pancréatites hémorrhagiques des altérations propres aux autres organes digestifs, des ulcères stomacaux ou duodénaux surtout. Dans ces deux organes également, nous avons un ensemble de cellules et
(1) Pour nous en assurer, nous avons recueilli dans une pipette, sur l’ani-
mal vivant le sang du pancréas lui-même: il coagulait presque instantanément,
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de vaisseaux résistant, parce que vivants, à la pénétration des sucs digestifs et à la destruction consécutive.
Le moindre traumatisme, la moindre infection, un changement d'activité mal connu (hyperpepsie, hypertrypsie), augmentant brusquement la dose de ferment à laquelle les cellules résistent d'habitude suffisent, en altérant transitoirement les éléments cellulaires, à.les rendre victimes des sucs digestifs qui les baignent, des microorganismes qui, plus tard, enveniment les lésions.
Les vaisseaux lésés, donnent lieu dans les deux cas, soit à des hématémèses, soit à des hématomes pancréatiques.
Leslésions des organes proprement digestifs se correspondent donc: pour les unes, comme pour les autres, on doit invoquer une pathogénie très large : car les causes premières ne sont que l’amorce d’une lésion qui continue d’elle-même grâce aux propriétés physiologiques de la glande.
