CHAPITRE Il

Etat dela fonction glycosurique au cours des pancréatites.

A côté des troubles de la sécrétion intestinale, nous devons éludier les troubles de la sécrétion interne. On n’en connaît, jusqu’à présent, qu’ un seul terme, la glycosurie. D’autres seront probablement découverts, telle l’action du pancréas sur la mutation des graisses, phénomène du reste, encore inconnu.

Quels rapports existent actuellement entre le diabète et les affections du pancréas ? La question est vieille, puisque Cowcey (1788), Caoparr, Bricar (1834), RoxtranskY signalaient déjà ce rapport. CL. BerNaRp cite également deux cas de diabète avec altération du pancréas, sans se croire en droit de généraliser. BOUCHARDAT est plus affirmatif. Puis ce sont les travaux de Popper, RECKLINGHAUSEN, GRIE- SINGER, FRericus, HARLEY, SEëGEN, KLEeBs, MUNK-PINK, HEIDENHAIN, Canrant, etc., etc. LANGEREAUX décrivit une forme clinique, celle du diabète maigre, spéciale aux lésions pancréatiques. L'histoire clinique du diabète pancréatique à fait, depuis Lancereaux,, peu ne progrès et semble. même s'être singulièrement compliquée depuis les multiples travaux des physiologistes. |

Ceux-ci, depuis les mémorables recherches de V. MEuarinG et Min- KOWSKY, ont établi une succession de faits intéressants, mais bien souvent contradictoires. La théorie qui s’en dégage est, plus que jamais, confuse, touffue, souvent en désaccord avec les faits cliniques.

Nous résumerons en quelques lignes, l’état actuel de la question.

Un fait fondamental, admis par tous, est le suivant (MEHRING et MINKOWSK Y) :

L’extirpation totale du pancréas détermine toujours la glycosurie. La glande agit done pour empêcher la glycosurie. Comment agitelle ? EPA

Deux théories sont en présence : la glande agit par l'intermédiaire du foie, régulateur des échanges sucrés ; ou bien elle agit directement sur la nutrition générale de tout l'organe même.

A. Théorie hépatique. — La glande peut agir sur le foie:

«) Par acte réflexe nerveux (TiRoLorx, CAVAZZ1). |

Cette théorie paraît exacte (glycosurie légère à la suite d'irritations ou de sections glandulaires, se montrant fréquemment pendant quelques heures ou quelques jours, dans beaucoup de nos expériences).

Cette action n’a rien de spécifique : elle est banale, commune à beaucoup d’autres excitations nerveuses (section du sciatique, irritation de la moelle, glycosurie liée au goître exophtalmique etc.). Cette glycosurie légère, transitoire, n’a jamais le caractère de la glycosurie diabétique intense et persistante. Dans nos expériences, cette glycosurie cesse complètement après quelques jours, et ce n’est qu’au bout d’un certain temps que commence (lorsqu'elle apparaît) la véritable glycosurie diabétique.

Nous devons donc mettre à part ces faits exacts, mais d’un autre ordre, qui, déjà, compliquaient la question.

Une preuve péremptoire que ce mécanisme accessoire ne suffit pas à l'explication du phénomène est donnée par l'expérience fondamentale de la greffe de Mehring et Minkowski.

Une partie de glande greffée sous la peau, puis sectionnée, n'ayant plus aucune connexion nerveuse ni canaliculaire avec l’ancienne glande, empêche le diabète après extirpation du resté de la glande A

B) La glande agit par sa sécrétion interne sur de centre glyÿcosoformateur bulbo-médullaire.

(1) Peut-être pourrait-on invoquer la présence de ganglions intra-glandulai-

res assez nombreux et la régénération des conducteurs, pour enlever à cette expérience en deux temps une partie de sa portée (?).

CHAUVEAU et KAUFMANN ont, en effet, montré que l'intégrité des centres bulbo-médullaires, régulateurs de l’activité hépatique est

nécessaire pour observer les effets de dépancréatisation,

Gette condition est suffisante : elle n'est pas nécessaire. Car ces mêmes auteurs ont démontré que l’énervation complète du foie n’empêche en rien le diabète pancréatique.

7) On doit donc invoquer aussi une action directe de corrélation entire les deux glandes.

L’idée que l’on peut se faire de cette action directe est encore tout hypothétique.

Mixkowski a montré que le foie d'animaux privés de pancréas ne contient plus de glycogène.

Nous connaissons, d'autre part, un certain nombre d’agents qui favorisent la transformation et la fixation du glycogène (bicarbonate de soude, antipyrine, boldo, glycérine, extrait hépatique, etc.).

MonTuoRI a fait deux expériences intéressantes qui devront être répétées : sur un chien dépancréaté, l'injection d’extrait de pancréas dans la veine porte diminue la proportion de sucre excrété. Sur un autre chien, la ligature des veines pancréatiques ayant augmenté le sucre du sang, l'injection forte d'extrait pancréatique fait baisser le taux du sucre (1).

Il semble que cette explication contienne une part de vérité. Mais nous connaissons à nouveau bien mal, depuis les recherches de SEE- GEN, de Pavy, les relations du sucre et du glycogène : et la transformation de l’un en l’autre est pleine d’obscurités.

Notons aussi que, bien souvent, une accumulation considérable de glycogène existe chez les diabétiques, dans le foie, le rein, les muscles, etc.

B. Théorie générale. — La sécrétion du pancréas agirait, non plus sur.le foie, mais sur l’ensemble de la nutrition.

Cette question est très difficile à trancher. Les auteurs ne peuvent même pas se mettre d'accord sur le problème, qui paraît si simple,

(1) Cliniquement, aucun fait d’opothérapie pancréatique n'a donné de résultat certain.