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chement gras, comme celui que nous avons cité dans ce chapitre (n° 140), et chez lequel on trouve une grosse altération du pancréas, avec foie gras du reste. BaumeL (Montpellier Médical, A884) a cité un cas analogue. Comme les autres glandes, le pancréas est plus ou moins insuffisant. Dans la majorité des diabètes, son rôle n’est pas unique : mais ses altérations comptent au même titre que. celles du foie, du rein, ete, |
Elles peuvent être discrètes, comme dans la série de cas de diabète rapportés par LEMOINE et Launois (Arch. méd. exp., 1891).
Quelles sont, maintenant, les causes pathogéniques du diabète pancréatique humain ?
Le cancer du pancréas, que nous avons éliminé du cadre de cette étude, donne parfois lieu à de la glycosurie : la statistique la plus complète est fournie par MiRALLIÉ (Gaz. hôp., 1893), dans un très intéressant article auquel nous renvoyons : 50 fois, le sucre a été recherché ; 13 fois la glycosurie existait ; 37 fois, elle manquait.
La glycosurie n'apparaît qu'après un temps assez long. Elle disparaît à la fin de la maladie.
Bar» et Pic, revenant tout récemment sur la question (Aev. médecine, 1897) qu'ils avaient, pour ainsi dire créée en 1888, ont donn du fait constaté par MIRALLIÉ, une explication très ingénieuse. Ils supposent que la cellule pancréatique, devenue cancéreuse, conserve ses propriétés physiologiques ; le développement graduel du néoplasme et ses noyaux secondaires équivalent donc à une véritable régénération de l’organe.
FRERICHS, dans un cancer de la tête, trouve 100 grammes de sucre. Cette glycosurie disparaît ensuite. PariSor note la même chose. Cot-
‘ER constéte une quantité considérable de sucré qui disparaît au bout de six semaines. MACAIGNE, pendant les sept premiers mois, observe du sucre; pendant les 11 mois suivants, il n’en trouve pas. MiraLLié trouve 58 grammes de sucre à l’entrée, puis 4 mois après le sucre disparaît, un mois avant la mort.
Pour les sept autres cas, on ne mentionne qu'une seule analyse,
Brer signale les glycosuries quatre mois avant la mort, TisNÉ six mois, Teissier neuf mois, KappeLer dix-sept mois.
On sait du reste que dans les diabètes, la période ultime est le plus souvent marquée par une diminution et même une cessation du suere. C’est ainsi que dans le cours d’un diabète pigmentaire, observé par nous cétte année, le sucre, de 800 grammes par jour, est tombé à 40 grammes pendant les deux derniers: mois. À
Les cas de glycosurie liée au cancer de la tête, sont d'autant plus intéressants que presque jamais.ils n’envahissent la glande entière. On ne peut donc -pas parler ici de‘diabète par amputation complète de la glande. Cette glycosurie est dans ses caractères Intermittente. Elle disparaît LAEPNESEE comme nous l'avons vu, à la fin de la : maladie.
À côté des néoplasmes, nous. placerons les infections pancréaliques. D'après nous, ce groupe comprend la majorité des cas cliniques.
Expérimentalement, les pancréatites hémorrhagiques donnent rarement lieu à la glycosurie. I en est de même en clinique, et pourtant, cette lésion est une de celles qui mettent le plus complètement la glande hors d’état. Il est des cas où la glande entière était constituée par un caillot rouge.
Après injection de toxine diphtérique, de papaïne surtout, nous : avons obtenu une transformation à peu près totale. Nous n’avons pas eu de glycosurie, même transitoire.
L'évolution rapide des phénomènes ne peut être invoquée : car le diabète physiologique survient immédiatement. Mais dans nos cas, la faible portion de glande persistante suffisait, les autres organes n'étant pas encore altérés.
Dans nos reproductions de pancréatites suppurées, nous avons eu parfois des {races de sucre, aussitôt après l’opération, mais qui disparaissent peu après. L'irritation des filets nerveux ou le :chloro: forme suffisaient à les expliquer. Jamais nous n'avons eu de glycosurie persistante.
Pourtant, on en cite certains exemples cliniques (HARLEY, FRISON, CAPPARELLI, COUMNAILLE, NicoLas), la glycosurie était observée, du reste, dans des cas à évolution lente. :.
La pancréatite chronique, scléreuse, nous a donné de meilleurs résultats : c'est du reste à elle et au ‘cancer que se rapporte la ma
jorité des cas publiés. Mais inversement un grand nombre de cas de sclérose du pancréas ne déterminent pas de glycosurie, fussent-ils même plus complets que les premiers. Nous citerons les faits de grosse sclérose de JoLLy, de LEVEN, que nous avons déjà relatés. Un nombre suffisant de cellules glandulaires persistait du reste dans ces cas. |
À côté des lésions de sclérose, nous citerons les cas de transformation graisseuse sans sclérose (FRericns, CANTANI, FRIEDREICH, RoxiranskY, HaRMak, SyLver, Leroux, Gueruor, NorTa, Lance- REAUX, BAUMEL, HoPPE-SEYLER, notre cas, n° 140).
Parmi les altérations pancréatiques d’origine infectieuse, nous citerons'les cas de diabète consécutifs aux maladies aiguës (rougeole, oreillons), surtout intestinales (dysenterie, choléra, fièvre typhoïde).
C’est ainsi que nous avons relevé, en 1894, l’observation d’un diabétique soigné dans le service de M. Gilbert à l’hôpital Broussais, et dont le diabète remontait nettement à une attaque de choléra, L'autopsie manqua, du reste, pour contrôler les lésions du pancréas en ce Cas.
La plupart des infections, causes de diabète, sont des infections ascendantes. Généralement, elles s'installent insidieusement et leur début passe inaperçu. La preuve de lorigine infectieuse ascendante est, du reste, difficile à faire, toute recherche bactériologique après la mort étant récusable.
Pourtant, nous admettons, comme cas d'infection ascendante, toutes les scléroses calculeuses, le caleul étant la preuve même d’une infection ancienne.
. Or les cas de sclérose calculeuse sont, avec ceux de néoplasme, les plus fréquemment observés au cours du diabète. LaNGEREAUX et Lapierre en ont cité maints Cas. BAUMEL en a publié deux. GiLLE- BRECHEMIN, de FLeurY, TurroLoix etc. en ont signalé d’autres.
- Nous renvoyons ici à nos essais d'infection ascendante, à l’étude des causes qui la favorisent, à la production de sclérose par leur intermédiaire.
Deux autrès ordres d'infections pancréatiques, très spéciales res-
tent à considérer : la syphilis et la tuberculose. L’attention à jusqu'à présent, été peu concentrée sur elles. Nous pensons pourtant qu'un certain nombre de cas leur seraient attribuables.
Pour la syphilis, plusieurs observations existent de scléroses très avancées du pancréas, d’origine spécifique.
D'après OEpmonsson, Kzess, Bircu-Hirscurezn, FRieprelcn, les lésions pancréatiques seraient des manifestations fréquentes de la syphilis héréditaire.
Chez l’adulte, à côté de la forme gommeuse décrite par RosTaAN, ROKITANSKY, LANCEREAUX, on a signalé la forme scléreuse : un malade de Dropza (cité par Arnozan), présentait une tumeur, dure, blanc nacré, occupant presque tout le pancréas, avec des noyaux caséeux, comprimant la veine splénique et la veine porte, ayant déterminé de l’ascite, le gonflement de la rate etc. Il ÿ avait, en outre, une cicatrice d'ulcère stomacal, de la néphrite chronique et une petite gomme à la surface du lobe droit du foie.
La tuberculose du pancréas est, nous l'avons vu, rare sous la forme
de granulations ou de tubercules. Nous l’avons reproduite expérimentalement avec des doses massives de cultures virulentes. Mais nous avons obtenu le plus souvent de la sclérose avec ou sans diabète. Nous avons obtenu, avec la tuberculine, une sclérose atrophique totale. Le diabète a été évité, dans ce cas, grâce à la régénération d’une partie de la glande. Chez un certain nombre de tuberculeux d'autre part, nous avons relevé des exemples de sclérose plus ou moins avancée.
. Pour ce qui est de la glycosurie, plusieurs de nos chiens en ont présenté; certains n’éliminaient qu’une faible quantité de sucre. D'autres en éliminaient bien davantage (69 gr. par litre, exp. n° 66). La glycosurie, {chez les tuberculeux, est assez fréquente ; malheureusement, l'examen du pancréas n’est pas toujours assez méthodiquement fait.
Un malade de,M. GILBERT présentait, par exemple, outre sa tubérculosé pulmonaire, une cirrhose du foie probablement tuberculeuse et de la glycosurie. Son pancréas, comme son foie, devait être altéré.
ment, l’autopsie manque encore.
dr Nous citerons aussi l'exemple suivant :
Malade entré à l'Hôtel-Dieu, salle St-Denis, le 148 novembre. Père mort dans une maison de santé, buvant beaucoup, non tousseur. Mère morte à 22 ans de tuberculose, frère de père, de 11 ans, idiot. Marié à une femme bien portante, un enfant bien portant de 8 mois.
Le malade à eu les convulsions: depuis, il louche de l'œil gauche : bien portant jusqu’aû régiment. Il contracte alors, en Afrique, la fièvre typhoïde, est soigné 75 jours à l’hôpital de Blidah. Pendant sa convalescence (1894) grosse hémoptysie (1/2 litre au moins). Depuis, le, malade crache, tousse. Il a encore eu une légère hémoptysie à l’hôpital Tenon, il ya 8 mois.
En juin 1896, il vient à Paris, boit beaucoup (absinthe), éprouve de violentes émotions morales. A la fin de septembre, il a toujours soif, il mange et urine beaucoup. Il perd rapidement ses forces. A l'hôpital Tenon, on le soigne pour une bronchite. Il était déjà très maigre. Au bout de 5 semaines, à Vincennes, on s'aperçoit qu'il a du sucre dans l’urine (10 à 12 litres d'urine, 85 gr. par Mtre). Le régime du pain d’amandes a fait baisser son sucre à 47 gr. par litre (4 litres par jour). Le taux remonte très vite après cessation.
Etat actuel. — Le malade est amaigri. Il urine de 9 à 12 litres par jour avec 631, puis 621 grammes de sucre total. Il présente une grande voracité, est d’une grande maigreur. Démangeaisons. Perte de réflexe rotulien, impuissance, etc. Presque tout le poumon gauche est infiltré. Un noyau considérable existe en particulier à la base gauche. Le malade crache beaucoup : crachats riches en bacilles de Koch.
Le 8 février, état du malade stationnaire : sous l'influence des extraits hépatiques, le sucre est tombé progressivement à 552 grammes (17 décembre), à 424 grammes (28 janvier), à 305 grammes (6 février), à 230 grammes (9 février).
Cette observation serait très concluante si l’on avait pu constater, comme il est probable, que ce type de diabète maigre chez un homme jeune, coïncidait avec des lésions pancréatiques. :
Quant à la fièvre typhoïde, elle nous paraît négligeable dans l’évolution de ce diabète, l’ayant précédé de 2 ans. Nous pensons donc pouvoir attribuer ce diabète probablement paneréatique à la tuberculose.
nl Ha possible que des exemples analogues soient loin d’être rares. Les rapports de la tuberculose et du diabète sont extrémement fréquents. Mais il est bien difficile de trouver dans les observations. l’ordre des lésions. Le plus souvent, il semble que le diabète ait occasionné la tuberculose. Parfois,, peut-être, est-ce l'inverse, et:le diabète n’est-il, comme dans notre cas, que la conséquence, d’une
tuberculose pancréatique.
A côté des diabètes infectieux, nous devons faire une place aux diabètes pancréatiques toxiques.
Nous avons vu que la papaïne, envisagée comme type de ferment, se rapprochait beaucoup des ferments pancréatiques, pouvait déterminer des scléroses. La trypsine injectée dans le canal vient également au bout de 9 jours de nous donner une belle sclérose du pancréas. L’extrémité du lobe vertical était seule épargnée. Peut-être une viciation de la sécrétion pancréatique produit-elle une altération glandulaire, cause de diabète.
Avec les substances toxiques (alcool, alcool naphtolé), on repro duit également, généralement des scléroses, parfois des diabètes.
Nous avons étudié le pancréas d’un malade éthylique, mort d’ictère grave ; son pancréas était très malade (lésions cellulaires et début de cirrhose) (n° 198). De même du pancréas d’un buveur ayant une cirrhose hépatique etun pancréas modérément scléreux.
S'ils étaient mieux connus, la plupart des produits anormaux des digestions devraient être étudiés expérimentalement. Peut-être certaines scléroses du pancréas, comme certaines formes de cirrhoses
hépatiques leur sont-elles attribuables. =
En résumé, le rôle du pancréas dans le diabète expérimental, est bien étudié, certain, multiple. Le pancréas agit sur le foie par une action réflexe, un peu banale. Il agit spécifiquement, d’une part, sur les centres bulbo-médullaires hépatiques et, d’autre part, directement sur le foie, directement enfin sur l’ensemble de la nutrition (glycolyse).
Cliniquement, les faits observés ne concordent pas avec les faits expérimentaux. À côté de cas où le pancréas presque entier est altéré (et dans ce cas, la minime portion de glande intacte suffit à expliquer physiologiquement l’absence de sucre) on à de nombreux cas où l'altération pancréatique est partielle, où plus de la moitié de la glande est intacte, et où pourtant on observe un diabète clinique très marqué.
La non-proportionnalité clinique entre l'intensité du diabète et l’altération de la glande à été constatée par les cliniciens (Thiroloix) : elle a été négligée par les physiologistes. Elle peut s'expliquer, soit par une action nerveuse réflexe (Thiroloix), théorie possible, mais peu probable depuis l'expérience de la greffe (Mehring et Minkowski),
soit par un mécanisme plus compliqué, dans lequel laltération du foie et de la nutrition générale joueraient également leur rôle, dans lequel l'organisme aurait d'autant plus besoin de sécrétion pancréatique que ses organes seraient plus disposés à produire ou, au contraire, à épargner le sucre, Un dixième de pancréas persistant suffit à l’animal et, probablement, à l’homme normal. Une quantité beaucoup plus grande serait nécessaire à l’homme déjà malade. Il y aurait en Somme, à côté des formes pancréatiques pures, exceptionnelles chez l’homme, une série de formes intermédiaires à elles et au diabète gras ; dans cette série, les altérations pancréatiques sont de plus en plus réduites, celles multiples, encore bien mal connues, du diabète gras étant de plus en plus accentuées, On en arrive ainsi progressivement aux cas de diabète où l’altération du pancréas est complètement nulle.
Les causes de diabète par altérations du pancréas sont celles déjà connues de ces altérations :
En première ligne, les lésions infectieuses, diabètes succédant directement aux infections générales ; diabètes, surtout, liés à une pancréatite chronique ascendante. De cette espèce, relèvent tous les diabètes calculeux. Enfin diabètes tuberculeux, syphilitiques, ayant une individualité propre.
En deuxième ligne, on peut faire une place d’attente aux scléroses ou stéatoses {oxiques, encore bien mal précisées.
Nous insistons surtout sur la fréquence de la forme infectieuse ascendante, et nous attirons tout spécialement l’attention des cliniciens sur le diabète par sclérose pancréatique tubereuleuse et syphilitique. Les observations cliniques seules permettront de trancher une
question qui, expérimentalement, nous paraît résolue.
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