INFLUENCE SUR LA CIRCULATION

Action sur la pression sanguine. — La pression augmente dans les veines et dans le cœur droit ; elle baisse dans les artères et dans le cœur gauche.

L’élévation de la pression dans les veine» et dans le cœur droit est brusque ; elle se maintient pendant tout le temps que l’animal respire de l’air comprimé. Cette élévation s’accentue à mesure que la pression de l’air respiré augmente. Si l’animal parvient à faire un mouvement expiratoire ou inspiratoire* la pression subit toutes les variations qu’elle montre à l’état normal, mais beaucoup plus accentuées. Elle monte à l’expiration, elle baisse à l’inspiration. Si nous avions tourné

notre polygraphe de manière que l’expiration s’inscrivit en haut, et l’inspiration en bas, nous aurions eu souvent comme ligne de pression la reproduction à peu près exacte du tracé respiratoire.

Dans les artères et dans le cœur gauche., la pression après avoir monté pendant 3 ou 4 systoles, baisse et ne se relève un peu que si l’animal parvient à faire quelques mouvements respiratoires; alors dans les artères thoraciques on observe toujours, comme dans les veines, une élévation de la pression moyenne à l’expiration, et une baisse à l’inspiration. C’est exactement ce qui se produit à l’état normal. Dans les artères situées au-dessous du diaphragme, on n’observe jamais le- contraire. Nous avons dit dans notre résumé de physiologie normale, qu’il se produit souvent une baisse à l’inspiration et une hausse à l’expiration, et que ce phénomène est produit par le mode de respirer de l’animal ; mais dans ia respiration d'air comprimé, l’animal n’a aucun effort à faire pour amener l’air dans ses poumons ; ce n’est plus le diaphragme qui joue un rôle, ce sont les muscles expirateurs. La compression de la cavité abdominale sera donc encore plus forte pendant l’expiration que pendant l’inspiration. Les vaisseaux de l’abdomen seront donc plus comprimés, leur calibre sera diminué pendant l’expiration, ce sera donc encore une autre cause pour que la pression s’élève pendant ce temps de la respiration. Mais dans ces variations, la pression n’atteint presque jamais Ja hauteur qu’elle accuse à l’état normal.

Dans les artères situées au-dessous du diaphragme, la légère hausse de pression qui se produit si sensible dans les artères situées au-dessus, à l’arrivée de l’air

comprimé au poumon, est toujours très-peu accentuée.

Un phénomène très-remarquable et qui s’observe dans les vaisseaux de tontes les régions, avec la même intensité, c’est la modification d’amplitude des oscillations de la pression sanguine. Les artères et les veines donnent un tracé d’un aspect absolument différent. Dans les veines et dans le cœur droit, les oscillations augmentent d’amplitude à mesure que la pression de l’air respiré augmente. Dans les artères et dans le cœur gauche, l’amplitude des oscillations diminue quand la pression de l’air s’élève. La fréquence des pulsations présente aussi des modifications très-intéressantes ; leur nombre diminue dans les veines et dans le cœur droit; il augmente au contraire dans les artères. Mais ceci n’est vrai que jusqu’à une certaine pression; chez les animaux vigoureux et dans la force de l’âge, ce fait est exact en général tant que l’air respiré n’est pas soumis à une pression de plus de o centimètres. Chez les animaux jeunes, il est exact jusqu’à 3 ou 4 centimètres.

Lorsque l’air respiré supporte une pression de S centimètres et au-dessus, les pulsations diminuent de fréquence et d’amplitude dans les artères et dans le cœur gauche. Le tracé présente une ligne droite avec quelques oscillations qui vont en diminuant jusqu’à ce que l’animal exécute des mouvements respiratoires qui retentissent sur le cœur. Si la pression de l’air est assez forte pour empêcher ces mouvements de s’effectuer, le tracé ne tardera pas à présenter une ligne droite sans aucune oscillation. Le cœur est alors arrêté.

La pression nécessaire à produire ce résultat est loin d'être la même pour tous les animaux. Nous en avons

vu auxquels il a fallu faire respirer de l’air comprimé à 8 et 10 centimètres de pression pour provoquer l’arrêt ; du cœur; chez d’autres, au contraire, cet arrêt se pro- [ duisait au bout de quelques minutes avec de l’air corn- : primé à 3 centimètres.

Nous ferons remarquer que nous n’avons observé l’arrêt du cœur que dans les artères ou dans le cœur gauche; nous avons cependant poussé la pression jusqu’à 10 centimètres en prenant la pression dans le ventricule i droit, et nous n’avons pu le produire. Nous croyonsque, pour arrêter le cœur, il faut non-seulement que la pression soit élevée à 6 centimètres pour un chien vigourreux, mais encore que l’arrivée aux poumons de l’air comprimé soit brusque.

Causes de ces 'phénomènes . — La circulation est ralenie, la pression augmente momentanément dans les arères, puis baisse; elle augmente dans les veines. Il y a lonc un obstacle placé sur le trajet de la circulation enre ces deux ordres de vaisseaux. Dans le cœur gauche ious obsérvons le même phénomène que dans les arères; dans le cœur droit, le même que dans les veines, obstacle doit être situé dans le trajet que parcourt le quide nourricier, pour se rendre d une de ces cavités l’autre. Quand les poumons sont dilatés outre mesure | ar l’air comprimé, les capillaires de ces organes suportent la pression ce cet air ; il arrivera un moment où pression extérieure fera équilibre à la pression intéeure et même la dépassera.

Alors que se passera-t-il ? Ces vaisseaux seront aplatis , par conséquent se videront subitement dans les arires et les veines pulmonaires : il n’y aura même pas Ducrocq. . 4

besoin d’une pression aussi forte pour augmenter momentanément leur débit. Il se produira donc dans le cœur gauche un afflux momentané plus considérable, la pression montera donc; en outre les poumons, en se dilatant, viennent occuper tout le volume qu’ils peuvent prendre dans la poitrine; ils compriment donc tous les organes contenus dans la cavité thoracique : les veines, les artères et le cœur lui-même sont soumis à une forte pression. Les vaisseaux sont donc diminués de volume; par conséquent leur pression intérieure, tantque le contenu ne change pas, est augmentée. Le cœur gauche, au moment des premières systoles, ne pourra donc pas chasser autant de sang que d’habitude, puisque ce sang se heurtera contre une colonne liquide dont la pression est plus forte ; ce sera donc une autre raison pour faire monter la pression dans le cœur gauche. Aussitôt que les artères périphériques auront envoyé dans les capillaires une certaine quantité de sang et que le cœur se sera dégorgé dans les vaisseaux, la pression baissera dans cet organe, puisqu’il n’en recevra plus qu’une quantité minime ou même absolument nulle pour remplacer celle qu’il aura envoyée.

Cette raison donnée par M. Gréhant explique bien tous les phénomènes que nous avons observés, sauf l’arrêt du cœur dont nous reparlerons dans un autre chapitre.

Si nous sommes d’accord avec M. Gréhant pour l'explication des phénomènes, nous nous séparons de lui quand il dit que le cœur s’arrête toujours à 6 centimètres au bout de quelques secondes. On a vu, par nos expériences, que ce résultat a pu se produire suivant la force physique des animaux à une pression beaucoup plus haute ou beaucoup plus basse.

Nous ne connaissons pas l’opinion du docteur Waldenburg sur la cause des faits qu’il signale ; on a pu voir du reste qu’ils sont absolument inexacts; mais nous pensons que la théorie de Weber et de Donders, sur l’effort expiratoire, l’a conduit à cette fausse interprétation. Car on sait que l’arrêt du cœur peut se produire dans cette exagération du second temps de la respiration. Weber, qui pouvait produire sur lui-même ce phénomène, l’explique de la façon suivante : « Lorsque la poitrine est ainsi resserrée, l’air contenu dans les poumons ne pouvant sortir, puisque la glotte est fermée, se trouve comprimé et réagit par son élasticité sur les organes ren fermés dans la poitrine, non-seulement sur les poumons, mais sur le cœur et les gros vaisseaux. » Jusqu’à présent, tout est parfaitement exact, le phénomène est bien décrit tel que nous le comprenons.

Mais il continue : « D’un autre côté, le sang qui revient au cœur par les grosses veines et qui est entraîné dans les vaisseaux par la pression qu’il exerce sur leurs parois, doit être ralenti lorsque ces parois sont compri mées par une pression extérieure, comme celle de l’air contenu dans la poitrine; et lorsque la pression extérieure devient assez forte pour faire équilibre à la pression de dedans en dehors, le sang ne peut plus arriver dans le thorax. Aussitôt que la petite quantité de sang qui se trouve dans les grandes veines thoraciques, dans le cœur et dans le système circulatoire pulmonaire, est passée dans l’aorte, le cœur n’a plus rien à chasser; le pouls persiste jusqu’à ce moment après lequel les battements du cœur et le pouls disparaissent. »

Gomme on le voit, Weber ne tient aucun compte de

l’obstacle apporté encore dans ces conditions à la circulation pulmonaire. Pour lui elle va se faire naturellement tant qu’il y aura encore du sang dans les veines thoraciques; ces veines s’aplatiront par la pression qu’elles supportent, et par conséquent chasseront le sang qu’elles contiennent dans le cœur droit. Alors leur calibre sera complètement obstrué et opposera un obstacle invincible à l’entrée du sang dans le thorax.

Le professeur Waldenburg s’est probablement prévalu de cette théorie, puisque, dans le résumé des actions physiologiques de l’air comprimé, il note : l’arrivée du sang au cœur droit est momentanément suspendu. On a vu par nos expériences qu’au contraire il y a augmentation du volume du sang dans cet organe. En effet, plus l’air est comprimé, plus la pression monte dans le cœur droit et plus les oscillations ont d’amplitude, ce qui prouve que la quantité de sang augmente.

Pour le cœur gauche, il dit que l’issue du sang de cette cavité est rendue plus facile, ce qui est peut-être vrai ; mais il prétend que la pression monte dans le système aortique. Elle monte en effet, mais pendant un temps très-court, et par un effet mécanique dans lequel le muscle cœur n’est pour rien. Il n’en sera donc pas renforcé comme il le prétend, puisqu’après quelques systoles il n’aura que bien peu d’efiorts à faire pour chasser le sang qu’il contient.

Le professeur de Berlin prétend aussi que la fréquence du pouls est peu modifiée. Il va même jusqu’à dire que le plus souvent il paraît considérablement ralenti. Nous avons vu au contraire qu’il subit des modifications importantes : il est toujours vivement accéléré, à moins

que la pression de l’air ne soit trop élevée ; mais au moment où la pression monte, il est vrai qu’il est un peu ralenti.