HISTORIQUE

Dans le cadre assez restreint de ce travail, nous ne prétendons pas faire une étude complète des dilatations cardiaques ; nous sortirions de notre sujet, alors que nous voulons seulement éclairer un point de la pathogénie des dilatations du cœur droit, consécutives aux affections gastro-hépat:ques — Bien que cette question soit récente, nous avons cherché dans les auteurs qui se sont occupés des maladies du cœur ou des maladies du foie, s’ils avaient noté la coïncidence des lésions du cœur dans les affections hépatiques. — Malheureusement, dans la majeure partie des cas, les observations prises à un point de vue spécial sont muettes sur la lésion dont nous entreprenons l’histoire, aussi nos recherches bibliographiques sont restées le plus souvent infructueuses.

Dans le traité des maladies du coeur et de l} aorte , à l’article dilatation du cœur, M. Stokes prétendant que

la dilatation simple est extrêmement rare, ajoute que le plus souvent elle se montre dans une des circonstances suivantes:

1° Elle se lie à une affection valvulaire;

2° Elle fait partie d’un groupe de lésions fonctionnelles et organiques qui portent à la fois sur le cœur, les poumons, le foie et les reins.

Ainsi pour Stokes la dilatation cardiaque se complique toujours d’une lésion organique, et au lieu de considérer certaines affections hépatiques et gastro-intestinales comme la cause des dilatations auriculo-ventriculaires, il pense que ces lésions ne sont que la conséquence des dilatations hypertrophiques. A ce sujet il cite l’observation du Docteur Colles, qui, au printemps de 1840, fut pris pendant la nuit d’un accès d’asthme cardiaque ; la respiration devint très-pénible, l’impulsion du cœur était faible, irrégulière et rapide, à la percussion on trouva une augmentation notable de la matité dans le sens transversal, à l’auscultation on ne trouvait pas de souffle, mais le premier bruit du cœur ressemblait au second et vice versa. Quelques mois se passèrent ainsi, puis la santé s’améliora au point de permettre au malade de reprendre ses travaux habituels. Toutefois cet état dura peu de temps, les accès reparurent comme par le passé, et alors on constata que le foie tuméfié formait une tumeur lisse et aplatie. Pendant les accès qui duraient plusieurs jours, la tuméfaction du foie augmentait rapidement, et diminuait de même lorsque les symptômes s’amendaient. Enfin les accès devinrent plus fréquents, l’anxiété précordiale plus vive, il survint de l’anasarque et des congestions

pulmonaires et la mort eut lieu en 1843. A l’autopsie Stokes trouva le cœur beaucoup plus grand que de coutume, les cavités gauches étaient flasques et affaissées, celles du côté droit étaient très-distendues ; rien d’anormal dans les orifices. Le foie était hypertrophié, sa coloration était celle de l’acajou foncé; il était gorgé de sang noir, épais. La vésicule biliaire contenait environ trente calculs de volume moyen.

Stokes relate longuement cette observation pour montrer que les complications du foie ont une grande importance dans la dilatation du cœur. Et, ajoute-t-il, dans les cas analogues à ceux qui nous occupent, sans qu’il y ait fièvre ou inflammation gastro-intestinale, le foie se développe fréquemment, au point de descendre au-dessous de l’ombilic. Cette augmentation de volume se fait très-rapidement : elle ne s’accompagne ni des signes ni des symptômes de l’hépatite, et elle disparaît plus ou moins complètement, lorsque l’accès paroxystique s’est calmé.

Stokes ne donne pas l’explication de tous ces phénomènes; cependant il pense que les lésions cardiaques ou les lésions hépatiques et souvent les unes et les autres à la fois peuvent, par l’accumulation du sang dans le cœur droit, provoquer des paroxysmes cardiaques qui sont suivis d’une anasarque, due à la congestion générale du système veineux; alors l’accumulation du sang dans la veine cave hépatique peut à son tour donner lieu à l’augmentation passive du foie.

Ainsi, pour Stokes, les affections cardiaques et hépatiques sont réciproquement dans le rapport de cause à effet. Plus loin l’auteur anglais insiste sur l’état passager

des symptômes: souvent, dit-il, les praticiens les plus instruits diffèrent d’opinion sur l’état du cœur. Les uns déclarent que cet organe est parfaitement sain ; les autres, qu’il est arrivé à un état d’altération très-avancé. La raison de ce dissentiment est dans le moment où l’examen a été fait. Dans un cas le malade était dans une période de repos, dans l’autre l’auscultation a été pratiquée au moment de l’accès. A ce propos il cite un de ses malades, qui après avoir eu durant plusieurs années les alternatives dont il vient d’être question, fut parfaitement guéri par le traitement mercuriel, et le cœur fonctionnait si régulièrement qu’il était difficile de croire qu’on eût sous les yeux l’individu observé auparavant. — Chez ce malade il existait une tumeur du foie permanente et au moment de la recrudescence des symptômes cardiaques cet organe devenait très sensible à la pression. Toutefois il n’y eut jamais ni ictère, ni fièvre.

Enfin en traitant des palpitations nerveuses, Stokes mentionne les cas où l’on trouve ces palpitations liées à un trouble des fonctions gastriques ou hépatiques. Elles paraissent dépendre de quelque sympathie organique et locale. Que ce soit à l’estomac ou au foie que l’on doive les attribuer, ces palpitations peuvent persister pendant longtemps. Si c’est le foie qui est atteint, elles offrent parfois des périodes de rémission remarquables. Mais tôt ou tard, il se produit une altération organique du cœur, cet organe s’affaiblit, se dilate et peut passer à l’état d’hypertrophie. Dans ces cas, toutefois, il est souvent impossible de déterminer le moment où l’excitation et l’irrégularité de l’action du cœur cessent d’être dûes à un trouble fonctionnel,

pour se rattacher à une dilatation ou à une altération anatomique quelconque.

En résumé, Stokes a parfaitement observé des cas, où il existait en même temps et une affection douloureuse du côté de l’estomac ou du foie, et des troubles fonctionnels du côté du cœur. Il est convaincu que ces organes ont les uns sur les autres une influence réciproque ; mais il ne cherche pas à expliquer ce fait, et il ne propose aucune théorie.

Friedreich, dans son traité des maladies du coeur (traduction française de 1873) signale une dilatation aigüe du cœur droit dans les fièvres puerpérales, pyohémiques et dans les fièvres d’Irlande. Dans- certaines pneumonies graves il a encore trouvé une dilatation aigüe du ventricule droit. Friedreich ne donne ni la cause, ni le mécanisme de ces dilatations cardiaques; il ne cite nulle part la dilatation du cœur droit apparaissant avec des symtômes douloureux gastro-hépatiques, et il ne paraît pas soupçonner l’action que peuvent exercer sur le cœur les affections du foie ou de l’estomac.

Ne trouvant dans les auteurs qui se sont occupés des affections cardiaques que des idées très-vagues chez quelques-uns et un silence complet chez les autres sur le sujet que nous traitons, nous avons cherché si dans les descriptions des affections hépatiques, il était fait mention des désordres du côté du cœur. Mais ici encore, on constate que les longues observations n’envisagent qu’un point spécial, et sont muettes le plus souvent sur les organes de la circulation.

Dans l’ouvrage de Frérichs, maladie du foie, tra-

duction française 1877) sont rapportées deux observations qui ont trait à nos recherches; en voici le résumé :

I. Cari Schalz 37 ans. Dyspnée considérable. Le choc du cœur se sent à la place habituelle. A la pointe on entend un murmure systolique et diastolique, le souffle systolique est plus éclatant sous le sternum audessus de l’appendice xiphoïde; i's se perdent tous les deux en allant vers le haut du sternum. Le deuxième ton est renforcé dans l’artère pulmonaire.

Les veines du cou sont très-distendues et présentent des pulsations systoliques très-nettes. Le foie volumineux déborde les fausses côtes d’un pouce et demi. Le malade mourut ; à l’autopsie, on trouva le cœur droit hypertrophié, la valvule tricuspide épaissie était insuffisante. L’estomac était très-hyperhémié. Le foie était volumineux, la surface inégalement granuleuse et le parenchyme très- congestionné.

II. Græser, femme de 29 ans. Congestion pulmonaire, foie très-volumineux dépassant de 2 pouces et demi le rebord costal. A l’auscultation du cœur on entend un murmure diastolique avec frémissement ayant son maximum d’intensité à la pointe qui frappait à sa place normale, de plus on trouve un renforcement considérable du deuxième temps à gauche du sternum dans le deuxième espace intercostal. La malade s’affaiblit rapidement et mourut. A l’autopsie on trouva une hyperhémie considérable du foie, des érosions hémorrhagiques de l’estomac, le cœur était hypertrophié, surtout le ventricule droit; mais la valvule tricuspide était intacte.

Ainsi dans ces deux observations. Friedreich notela

coïncidence d’une lésion du foie et de l’estomac, mais il ne cherche pas à expliquer le lien qui rapproche ces deux affections pas plus que la cause qui a pu les produire.

Dans les leçons cliniques sur les maladies du foie, du professeur Murchison (traduction française du docteur J. Cyr 1878), on peut lire un très-grand nombre d’observations de coliques hépatiques et d’affections douloureuses du foie ; mais dans ces observations, on ne parle que très-exceptionnellement de l’état du cœur.

En signalant les troubles de la circulation dans les affections du foie, Murchison semble entrevoir l’action pathogénique du foie sur le cœur, mais, tout en admettant que les lésions du foie peuvent produire l’intermittence et l’irrégulàrité du pouls, il n’exprime à ce sujet aucune théorie. Toutefois, à propos des faits constatés par Murchison, le traducteur M. J. Cyr ajoute cette note très-importante.

« L’influence pathogénique du foie sur le muscle cardiaque, dit M. J. Cyr, est encore très obscure. Cela tient plutôt à ce que l’attention n’a guère été attirée sur ce point qu’à la rareté des cas où on pourrait la constater. Telle est du moins l’opinion du professeur Potain, qui a eu l’obligeance de me faire part des résultats de son expérience tout à fait spéciale là-dessus. Le premier cas qu’il a eu l’occasion d’observer l’a beaucoup frappé et lui a donné lieu de penser que des faits de même nature sont probablement plus communs qu’on ne croit. Il s’agissait d’une dame chez laquelle M. Potain constata les signes de l’insuffisance tricus-

pidienne dont rien ne pouvait rendre compte, sauf cependant que cette dame était atteinte de coliques hépatiques dont les crises accompagnées d’ictère revenaient assez fréquemment. C’est contre l’affection calculeuse, que le traitement fut dirigé et la guérison de la lithiase biliaire fut suivie de la disparition des signes de l’insuffisance;

« Depuis lors, le professeur Potain a observé un bon nombre de cas d’affections hépatiques diverses : congestions chroniques, catarrhe biliaire aigu, cirrhose hypertrophique, avec ou sans ictère, suivis de dilatation ou d’hypertrophie du cœur droit.

« Je viens de voir dans son service, ajoute encore M. J. Cyr, une femme, qui, à la suite d’ennuis prolongés, de scènes vives et fréquemment répétées avec son mari, a eu d’abord le foie gros, et aujourd’hui on constate les signes de l’hypertrophie du cœur droit.

« Ces phénomènes seraient donc en quelque sorte le pendant de ce qui se produit dans le cœur gauche, sous l’influence des lésions rénales et suivraient peut-être le même mode de développement.

« Après s’être assuré que, dans certains cas nettement déterminés de dilatation ou d’hypertrophie du cœur droit, c’est bien le foie qui est le promoteur pathogénique, il reste à savoir s’il agit directement ou indirectement sur le cœur et de quelle façon il paraît agir.

« Le professeur Potain, tout en faisant de grandes réserves, eu égard au vague qui règne encore sur ce point, est porté à penser que le foie n’agit sur le cœur que par l’intermédiaire des poumons. Ainsi l’organe

le premier atteint par l’effet de la lésion hépatique serait le poumon, lequel à son tour réagirait sur le cœur; nous rentrons ainsi dans la catégorie des faits très-bien connus aujourd’hui concernant l’influence des affections pulmonaires sur le cœur droit, et sur lesquels le docteur Gouraud a écrit un excellent travail d’ensemble.

« Quant à la façon dont le foie influencerait les poumons, on peut parfaitement admettre, et ici, nous nous retrouvons en présence des idées de Murchison, que le foie troublé dans son fonctionnement ne remplit qu’ imparfaitement son rôle d’organe épurateur, vis-à-vis du sang, qui, chargé dès lors de matériaux viciés , embarrasse la circulation capillaire des poumons, par suite de quoi la pression sanguine dans le cœur droit se trouve modifiée.

« Cette succession de phénomènes est des plus vraisemblable, sans compter qu’il n’y a guère moyen d’expliquer les choses autrement. Malheureusement, ajoute le traducteur de Murchison, on n'a pu jusqu’ici constater le trouble fonctionnel pulmonaire d’origine hépatique, qui sert de trait d’union entre le foie et le cœur, et c’est là le point hypothétique de la question. Je ne doute pas, d’ailleurs, qu’un sujet si intéressant ne provoque de nouvelles recherches, qui combleront probablement les quelques lacunes que j’ai signalées. (Murchison, page 602).»

Cette note de M. J. Cyr contient presque tout le programme du travail que nous avons entrepris, cependant, nous ne pouvons accepter l’idée qu’il se fait sur la façon dont le foie influencerait les poumons. En

disant que le foie troublé dans son fonctionnement ne remplit qu’imparfaitement son rôle d’organe épurateur vis-à-vis du sang, qui, dès lors, chargé de matériaux viciés embarrasse la circulation capilla're du poumon et par suite de quoi la pression sanguine dans le cœur droit se trouve modifiée, M. J. Cjr tombe dans la théorie des dilatations cardiaques, consécutives à l’ action toxique des sels biliaires sur le cœur. Mais, comment expliquer alors les lésions cardiaques, consécutives aux affections douloureuses de l’estomac, des intestins, des ligaments larges? Ici on ne peut invoquer l’influence de la bile ! et il faut bien admettre une influence nerveuse, qui, partant des organes abdominaux, siège de la douleur, se réfléchit sur le système cardio-pulmonaire, pour y modifier la tension sanguine.

En 1875, M. Gangolphe, dans sa thèse inaugurale, rapporta neuf observations d’ictères de causes diverses, dans le cours desquels on avait constaté un souffle systolique de la pointe, se fondant sur les expériences de Grollemund et de Kleinpeter, relatives à l’action des sels biliaires sur le système musculaire. M. Gangolphe pense que ce bruit de souffle est le résultat d’une action paralytique exercée sur le cœur, et d’une insuffisance fonctionnelle de la valvule mitrale causée par la parésie de ses muscles papillaires. Mais, dans son travail, M. Gangolphe est bien obligé d’avouer, avec Frérichs, « que la présence d’une grande quantité de bile dans le sang d’animaux vivants n’exerce aucune influence perturbatrice essentielle sur leurs fonctions.» Et d’ailleurs, bien que M. MarcSée, en se basant sur la disposition des colonnes charnues qui vont aux val-

vules, ait pu concevoir qu’une insuffisance complète ou relative pouvait être le résultat cl’une parésie des muscles papillaires des valvules, la physiologie expérimentale hésite beaucoup à admettre une pareille interprétation. Il suffit, en effet, pour s’en convaincre, de rappeler les idées de MM. Chauveau et Arloing sur le mécanisme de l’occlusion valvulaire.

« Les valvules auriculo-ventriculaires sont pendantes à la fin de la systole auriculaire ; dès que la systole des ventricules se fait sentir, le sang s’engouffre sous les replis de la valvule triglochine ou de la valvule mitrale, les soulève, et comme ces replis sont attachés aux parois des ventricules par des cordages dont la base est contractile, leurs pointes sont ramenées par en bas, tandis que leurs faces supérieures s’adossent de manière à former, au niveau de l'orifice auriculo-ventriculaire légèrement rétréci, une voûte multiconcave qui sépare les ventricules des oreillettes. » ( Dictionnaire encyclopédique des sciences médicales, t. xvm, lre série, p. 333.) Ainsi, en présence de ces faits physiologiques, il est impossible, pour expliquer le cas d’insuffisance tricuspidienne, d’invoquer la parésie des muscles papillaires. En somme, jusqu'ici, à part la thèse de M. Gangolphe et la note toute récente de M. J. Cyr, nous n’avons trouvé dans les auteurs que des idées vagues sur l’influence des affections du foie sur le cœur.

AM. le professeur Potain revient l’honneur d’avoir le premier attiré l’attention sur ce point. Déjà, à diverses reprises dans ses cliniques de l'hôpital Necker, M. Potain avait parlé des phénomènes cardiaques de

l’ictère. Comme M. Gangolphe, il avait noté un souffle systolique de la pointe; mais, selon M. Pitres (Thèse d' agrégation , 1878) : « La dilatation du cœur, comme le souffle, seraient dus, pour le savant professeur de Paris, à la production d’une insuffisance tricuspidienne. Et, sans oser se prononcer d’une façon affirmative, M. Potain hésite beaucoup à considérer ces phénomènes comme le résultat d’une parésie toxique du muscle cardiaque. Il serait plutôt disposé à admettre que certains états anatomiques du foie ont un retentissement sur le poumon, dont ils font contracter les vaisseaux par voie réflexe. Si cette influence sympathique du foie sur le poumon était démontrée, poursuit M. Pitres, elle expliquerait facilement la dilatation du ventricule droit, l’insuffisance tricuspidienne et l’augmentation de tension dans l’artère pulmonaire, qui se traduit cliniquement par l’exagération du deuxième claquement normal indiqué par M. Fabre ( des Phénomènes cardiaques dans V ictère : Gazette des Hôpitaux , 1877, p. 916-923) et par M. Potain. Elle rendrait compte, en outre, de ce fait d’observation signalé encore par M. Potain dans ses cliniques : à savoir que tous les phénomènes cardiaques que nous venons de rappeler, peuvent coexister avec des altérations du foie qui ne s’accompagnent pas d'ictère, par exemple avec les congestions hépatiques, qui se produisent souvent dans l’alcoolisme et certains états dyspeptiques. »

Nous l’avons déjà dit, M. le professeur Potain avait, à diverses reprises, parlé des lésions cardiaques consécutives aux affections gastro-hépatiques, et les idées qu’il avait émises à ce sujet avaient été consignées dans

la Note de M. J. Cyr, comme dans la Thèse de M. Pitres. Mais ce n’est qu’au Congrès scientifique de Paris, dans la séance du 29 août 1878, que le savant professeur, faisant une communication sur la pathogénie des affections du cœur, disait : « Certaines dilatations du cœur droit ont pour point de départ des maladies ou des troubles fonctionnels du foie ou de l'estomac. Les affections aiguës des voies biliaires amènent la dilatation passagère du cœur droit, les lésions chroniques amènent une lésion permanente. M. Potain signala ensuite l’analogie qui paraissait exister entre le mécanisme des dilatations cardiaques d’origine gastro-hépatique et celui de l’hypertrophie dans la maladie deBrigth. M. Gubler, prenant part à la discussion, dit que dans sa pratique il avait observé un grand nombre de faits venant à l’appui des idées émises par M. Potain. »

En somme rejetant l’action toxique des sels biliaires sur le muscle cardiaque et sur les muscles pupillaires des valvules, M. Potain admet que certaines maladies du foie retentissent sur le poumon. Mais par quelle voie? Sans se prononcer, M. Potain pense que sous l’influence des excitations réfléchies sur les pneumogastriques, la circulation capillaire du poumon serait modifiée, la tension augmenterait dans l’artère pulmonaire et consécutivement dans le cœur droit. Mais cette hypothèse, quoique rationnelle, n’a pas encore reçu la sanction de l’expérimentation.

Depuis les recherches de M. Potain, M. Joseph Teissier a observé un certain nombre de lésions du cœur droit, consécutives aux affections du foie et de l’estomac ; mais il a rencontré en outre cette lésion à la

suite d’ affections douloureuses des intestins et des ligaments larges (1). Dès lors le point de départ sortait en partie du domaine du pneumogastrique, et il fallait élargir le cadre tracé par M. Potain. M. J. Teissier frappé de trouver chez ses malades l’indigose urinaire, qui selon les observations de M. Guider, ‘se rencontre surtout dans les lésions du grand sympathique, pensa alors que la scène se passait dans le domaine du grand sympathique. Pour lui, le point de départ serait une irritation du grand sympathique et non des filets sensibles du pneumogastrique. Par voie réflexe il s’opérerait ensuite un spasme des vaisseaux pulmonaires sous l’influence de l’excitation réfléchie sur le pneumogastrique, pour les autres parties du mécanisme des lésions cardiaques, M. J. Teissier se rangerait à l’avis de M. Potain. Telle est la théorie soutenue dernièrement au Congrès de Montpellier parM. J. Teissier; mais durant le cours de cette communication, M. F. Franck contesta l’influence des pneumogastriques sur les vaisseaux des poumons. « Paul Bert, dit-il, a montré l’action des pneumogastriques sur les muscles bronchiques; mais rien n’autorise à admettre que ce nerf ait aussi une action vaso-motrice constrictive. » 11 penserait plutôt que la réflexion sur les vaisseaux des poumons se fait par le grand sympathique.

Peu de temps après cette discussion M. Henocque dans la Gazette hebdomadaire de médecine et de chirurgie du 12 septembre 1879, est venu, au sujet de la communication deM. J. Teissier, appuyer la manière de voir

(1) Observations personnelle, p. 42.

de M. F. Franck. Il pense lui aussi que dans cette théorie nerveuse on doit retrancher l’action des pneumogastriques. Car, dit-il, « si autrefois SchifF, Wundt, Pannurn, avaient cru que le pneumogastrique avait une action vaso-motrice sur les vaisseaux pulmonaires, cette opinion ne saurait plus être admise depuis les expériences très-décisives de Brown-Séquard. L’idée, en effet, de considérer les nerfs pneumogastriques comme des vaso-moteurs des poumons, a été basée sur une étude incomplète des phénomènes produits par la section des nerfs vagues. »

Les expérimentateurs, influencés par l’apparition de troubles respiratoires graves survenus à la suite de la section des deux pneumogastriques, tels que la suffocation, l’apparition d’écume bronchique, l’engorgement, l’inflammation du tissu pulmonaire, ont été conduits à rapporter la mort survenant dans le cas de section du pneumogastrique à un engorgement sanguin, caractérisé par des épanchements interstitiels et une double pneumonie. Pour eux, l’origine de cette congestion ou stase sanguine serait la paralysie des vaisseaux. En d’autres termes, les pneumogastriques seraient des nerfs vaso-moteurs des poumons. Mais, dans l’action attribuée aux pneumogastriques par rapport aux poumons, il faut distinguer deux ordres de phénomènes : le premier comprend l’action de ces nerfs sur les fibres musculaires lisses de la trachée et des bronches, le second est l’action vaso-motrice et c’est celui qui nous occupe spécialement.

Les expériences de Brown-Séquard (Comptes rendu* de la Société de biologie, 187 0-7 1-72), démontrent

que les pneumogastriques ne sont pas les vaso-moteurs du poumon ; puisque d’une part les troubles attribuables aux nerfs vaso-moteurs, qui sont les plus faciles à vérifier (congestion, hémorrhagie intra-parenchymateuse) n’existent pas immédiatement après la section des pneumogastriques, et que d’autre part ces effets sont constants, lorsqu’on détermine des lésions même légè res de certaines parties de l’encéphale ; telles que le pont de Varole et les pédoncules cérébelleux, ces parties agissant par l’intermédiaire du ganglion thoracique supérieur. En d’autres termes, aux yeux de Brown- Séquard, ce sont les racines spinales du grand sympathique, se rendant au ganglion thoracique supérieur, qui constituent les nerfs vaso-moteurs du poumon.

Voici d’ailleurs les propositions établies'par Brown- Séquard, dans les Archives of sientific and praiical médicine, en 1875 :

1° La poitrine d’un animal étant ouverte rapidement après la section d’un nerf vague ou de tous les deux ; si l’on a soin de ne pas exercer de fortes pressions sur la poitrine au moment de l’ouverture, les poumons sont invariablement trouvés exempts d’hémorrhagie ou d’ecchymoses ;

2° Si l’on irrite par un courant galvanique intense le bout périphérique du nerf sectionné, il ne se produit aucune trace d’hémorrhagie dans les poumons, lorsqu’on ouvre la poitrine avec soin, immédiatementaprès une galvanisation de dix minutes environ;

3° La galvanisation de la moelle allongée, lorsqu’elle est limitée à cette partie du centre nerveux qui est au voisinage immédiat de l’origine de la paire des nerfs

vagues ne produit pas habituellement d’ecchymoses dans les poumons;

4° La galvanisation du pont deVarole et des parties avoisinantes (les divers pédoncules) de même que l’irritation mécanique de ces centres nerveux, produit un grand nombre d’ecchymoses petites ou larges et quelquefois des épanchements sanguins dans les poumons ;

5° Si les deux nerfs vagues sont divisés au cou, l’irritation du pont de Varole, qu’elle soit mécanique ou galvanique, produit l’hémorrhagie pulmonaire tout aussi bien que lorsque ces nerfs n’ont pas été coupés; ce qui démontre clairement que ce n’est pas par leur .intermédiaire que l’influence exercée sur les vaisseaux sanguins rompus serait transmise du cerveau aux poumons ;

6° Lorsqu’après avoir sectionné transversalement la moelle épinière au-dessus de la sixième et de la septième paire cervicale on irrite le pont de Varole ou les pédoncules cérébelleux, on ne trouve que très-rarement quelque hémorrhagie dans les poumons ; c’est donc à travers la moelle que se trouve cette influence, qui, partant du cerveau irrité se propage à travers la moelle, quand elle est saine, pour aboutir aux vaisseaux sanguins du poumon ;

7° Les fibres nerveuses conductrices de l’influence qui produit les hémorrhagies se portent de la moelle épinière au premier ganglion thoracique du grand sympathique pour se terminer dans les poumons ; et, en effet, après avoir extirpé ces ganglions, il ne se produit plus d’hémorrhagie lorsqu’on déchire le pont de Varole. »

Vulpian, à son tour, dans ses leçons sut l’appareil vaso-moteur (page 42), refuse aux pneumogastriques une action vaso-motrice, parce que sur des chiens curarisés, la section des deux pneumogastriques n’amène aucune modification de teinte dans les poumons mis à nu. « Cependant, ajoute-t-il, il est probable que le système nerveux a une influence vaso-motrice sur les poumons, puisque Brown-Séquard a montré que les lésions expérimentales de l’isthme de l’encéphale, peuvent déterminer l’emphysème de ces organes et des foyers d’apoplexie.pulmonaire.

« Cette dernière lésion parait impliquer la production d’une dilatation considérable des vaisseaux, avec augmentation de la pression du sang dans ces mêmes vaisseaux et avec extravasation des globules sanguins. Les fibres nerveuses vaso-motrices, destinées aux poumons, sont probablement amenées à ces organes par les nombreux filets que les ganglions thoraciques supérieurs fournissent au plexus pulmonaire; mais aucune donnée expérimentale n’a confirmé jusqu’ici cette présomption anatomique. »

Ainsi, d’après Brown-Séquard, Vulpian, Hénocque, les nerfs vagues n’auraient pas d’influence vaso-motrice sur le poumon . Par l’intermédiaire du grand sympathique seulement, l’appareil pulmonaire serait troublé dans son système circulatoire.