L APPAREIL NERVEUX DE LA CIRCULATION

INTRODUCTION

L'étude de l'irinèrvation vasculaire ne s'est trouvée mêlée (jue peu à peu et progressivement à l'étude des effets du sang noir dyspnéique ou àspîiyxique. Ces deux questions ont été étudiées d'abord isolément; plus tard, on a entrevu la relation qui existe entre elles^ Cette relation, maintenant établie, s'ex^ pliqiie simplement par ce fait, aujourd'hui démontré, que le sang, insuffisamment hématosé, constitue un excitant puissant des centres nerveux d'où émanent tous les nerfs centrifuges, moteurs, vaso-moteurs, sudoripares, glandulaires. On peut donc mettre en jeu ces différents nerfs, et par suite étudier leâ circonstances de leur activité en faisant Un emploi convenable du sang asphyxique. Il y a déjà longtemps que nous avons fait usage de cette méthode pour pénétrer plus avant dans la connaissance des nerfs vaso-moteurs. Notis l'avons employée à la solution de différents problèmes particuliers (voir notre Mémoire sur la fonction vaso-dilatatrice du nerf grand sympathique, § 8). Il est temps maintenant de synthétiser ces résultats, de les étendre et d'examiner la question à un point de vue plus général.

Dastrè et Morat. 18

§ 1*'. — Historique.

Deux résultats importants se sont successivement dégagés des travaux des physiologistes qui se sont appliqués à la recherche des phénomènes de l'asphyxie, a) Le premier a consisté à établir que le sang asphyxique était, d'une manière générale, un excitant des centres nerveux ; h) le second a fait connaître, d'une manière particulière, son action sur les centres nerveux vaso-moteurs, et par là sur les vaisseaux eux-mêmes. Par un enchaînement naturel, la connaissance de cette action est devenue un moyen pour l'investigation des centres vaso-moteurs, des nerfs constricteurs et dilatateurs, encore peu ou mal connus.

a) Action excitante du sang asphyxique. — C'est Brown- Séquard qui, le premier, appela nettement l'attention sur les propriétés stimulantes du sang noir (Société de Biologie, 1849. — Journal de la physiologie de Thomme et des animaux, I, p. 201, 1858). C'est à cette action excitante que devaient être attribuées les crampes et les contractions du train postérieur observées fréquemment chez les animaux auxquels on lie l'aorte abdominale, ou les convulsions générales déterminées par la ligature des artères céphaliques. A. de Haller avait déjà, en 1751, constaté ces phénomènes d'excitation, sans en pénétrer le mécanisme exact. Il restait à savoir d'une manière précise quel était l'organe ou l'élément primitivement stimulé, et quel était exactement l'agent stimulateur. Sur le premier point, Brown-Séquard établit que la propriété d'être stimulé par le sang asphyxique était une propriété générale, qu'elle appartenait à tous les tissus. En injectant du sang noir dans les vaisseaux d'un membre exsanguifié, l'on voit immédiatement apparaître des contractions dans les muscles correspondants.

Mais si, en principe, tous les tissus sont sensibles à l'action du sang noir, en fait, ils sont loin de l'être au même degré. Avant tous les autres, il faut placer le système nerveux et, parmi les parties qui le composent^ les centres encéphalorachidiens. C'est là un fait si souvent vérifié par l'expérimen-

tation qu'il est passé à l'état d'axiome physiologique. C'est en agissant sur les centres nerveux que l'asphyxie détermine les convulsions générales et locales, qu'elle accélère le cœur ou l'arrête (suivant les circonstances), qu'elle active la respiration de manière à lui faire prendre la forme dyspnéique, qu'elle fait sécréter les glandes (à une certaine période) et qu'elle dilate la pupille. L'asphyxie excite tous les centres fonctionnels, avant de les détruire définitivement et de les réduire à l'inertie de la mort. (Voir B. Luchsinger. Zur Kenntniss der Fonctionen der Rûckenmarkes. Archiv fur die gesammte physiologie, XVI, p. 510, 1878.) Il suffit, en effet, d'intercepter l'action des centres nerveux sur les organes, en sectionnant les cordons nerveux, qui partent de l'axe gris bulbo-médullaire , pour atténuer considérablement ou faire entièrement disparaître tous ces phénomènes d'origine asphyxique.

b) Infîaence du défaut d'oxygène. — La seconde question qui préoccupa les physiologistes fut de savoir à quoi était due, dans le sang asphyxique, la propriété stimulante. Deux conditions principales distinguent en effet' le sang asphyxique du sang normal : le défaut d'oxygène, l'excès d'acide carbonique. A laquelle des deux devait-on attribuer les phénomènes asphyxiques? Les deux alternatives ont trouvé des défenseurs. Brown-Séquard attribue à l'acide carbonique une action stimulatoire qui expliquerait toutes les manifestations asphyxiques. Ce serait l'accumulation de ce gaz qui provoquerait les mouvements accélérés, irréguliers, tumultueux, résultant de la mise en jeu de toutes les puissances motrices de la respiration, qui constitue la dyspnée. C'est encore l'acide carbonique qui produirait les convulsions asphyxiques. En d'autres termes, si l'oxygène entretient la vitalité des tissus, l'acide carbonique en provoquerait l'activité. A cette action, il faudrait en ajouter une autre différente pouvant se superposer à la première et la masquer quelquefois, c'est l'action inhibitoire exercée par l'acide carbonique, agissant à dose massive sur les nerfs sensitifs et leurs appareils terminaux. Traube {Gesammte Beitrage zur Pathologie und Physiologie, Berlin, 1871), et Thiry (Uoher die Ursaclien der Athem-

DASTRE ET MORAT.

hewegungen und der Dyspnôe^ 1864)ont professé sensiblement la même opinion sur le rôle prépondérant de l'acide carbonique dans le développement des phénomènes asphyxiques.

L'opinion universellement adoptée aujourd'hui est pourtant contraire à celle que nous venons de rappeler. C'est dans le défaut d'oxygène que l'on doit voir le point de départ des phénomènes asphyxiques, c'est-à-dire la stimulation des Centres nerveux. Regnault et Reiset ont fait vivre des animaux, dans une atmosphère riche en acide carbonique^ à la condition de faire arriver simultanément aux poumons la dose d'oxygène nécessaire. Pflûger a obtenu des résultats analogues. Cl. Rernard a introduit dans le tissu cellulaire et dans les vaisseaux des quantités considérables d'acide carbonique sans déterminer des perturbations notables. Entin, P. Bert a vu, tandis qub les variations considérables de l'oxygène du sang provoquaient des convulsions^ l'empoisonnement par l'acide carbonique déterminer au contraire des phénomènes d*anesthésie. Ces raisons et beaucoup d'autres^ que nous n'avons pas le loisir de développer ici^ doivent entraîner la conviction et faire rapporter au défaut d'oxygène les phénomènes que certains physiologistes avaient incorrectement attribués à l'action propre de l'acide carbonique.

Nous n'avons pas ici, en effets à discuter cette question. Bien que quelques-unes de nos expériences, particulièrement celles que nous avons exécutées sur des lapins soumis à la dépression sous courant d'air, soient entièrement confirmatives des idées de P. Bert, leur résultat principal et leur signification tendent à un tout autre objet.

c) Action du sang asphyxiqiie sur la circulation et la respiration. — Les physiologistes ont été amenés à étudier l'action du sang asphyxique sur la circulation par voie indirecte en cherchant d'abord les modifications qu'il imprime aux phénomènes respiratoires. L'asphyxie est un cas extrême, anormal, dont l'image^ atténuée en quelque sorte, nous est offerte à chaque révolution respiratoire. Entre | deux inspirations consécutives, l'organisme consomme la provision d'oxygène que le sang avait faite dans le poumon ;

il se trouve, jusqu'à l'inspiration suivante, dans un état d'asphyxie relative. On a admis, depuis longtemps déjà, que le sang alternativement rouge et noir , c'est-à-dire riche et pauvre en oxygène , exerçait sur les centres nerveux de la respiration une excitation particulière et rythmique, qui devenait ainsi la cause du rythme respiratoire, en même temps qu'elle en était l'effet. De telle sorte que l'alternance des mouvements respiratoires serait due à l'alternance qui se produit dans la composition des gaz du sang. — On était amené à cette conception par l'examen de ce qui se passe dans les cas extrêmes où les différences gazeuses du sang s'exagèrent. Lorsque la proportion d'oxygène s'accroît considérablement dans le sang (par une insufflation exagérée, par exemple), les inspirations se ralentissent; elles peuvent se suspendre, et il y a apnée (Rosenthal) ; lorsqu'au contraire, l'oxygène vient, pour quelque raison, à être insuffisant, les appareils respiratoires centraux sont excités, les mouvements inspiratoires s'accélèrent, il y a dyspnée. — Beaucoup de physiologistes ont pensé que la succession des inspirations et des expirations était comparable , dans ses causes, à ces phénomènes cV apnée et de dyspnée^ produits successivement par des variations de rétat du sang et de son action sur les centres nerveux respiratoires. — Nous n'avons pas à juger cette théorie, dont les fondements, tout au moins, sont expérimentaux. Nous rappellerons qu*à cette stimulation cérébrale ou automotrice des ap{>areils nerveux respiratoires vient s'adjoindre la stimulation réflexe, qui a son point de départ dans les appareils périphériques. Nous n'avons pas à faire la part de ces deux sources d'excitation dans la production du rythme respiratoire. Nous n'avons pas davantage à faire remarquer qu'il y a plus d'une objection à élever contre cette explication du rythme respiratoire. Ce que nous voulons seulement retenir de cet exposé très bref, c'est que les physiologistes ont connu l'importance de l'action stimulatrice du sang asphyxique sur des centres nerveux particuliers, encéplialo-rachidieus, à savoir les centres respiratoires.

DASTIîE ET MOnAT.

. g 2. — Action sur le cœur et les vaisseaux.

Connaissant ainsi d'une manière plus ou moins complète Faction du sang asphyxique sur la respiration, il était naturel d'en rechercher Teffet sur la circulation même, c'est-à-dire sur les instraments nerveux qui produisent et règlent le cours du sang. C'est ce que nous-mêmes avons cherché à faire, assez anciennement déjà. Nous avons étudié l'action du sang asphyxique sur le cœur et les vaisseaux, ou plus exactement sur .leurs instruments nerveux. L'étude de l'action de l'asphyxie sur les nerfs du cœur d'une part, sur les nerfs vaso-moteurs d'autre part, a fait l'objet de quelques-unes de nos communications à la Société philomathique et à la Société de Biologie (C. R. de la Société de Biologie, p. 310, 1879). Mais avant de publier, sous forme de mémoire, les' résultats que nous avions simplement indiqués, il nous a paru nécessaire de mieux connaître les nerfs vaso-moteurs qui entrent en action dans ces phénomènes. — Aujourd'hui que nous avons mené l'étude des vaso-moteurs aussi loin qu'il nous a été possible, munis de ces connaissances nouvelles, nous pouvons revenir à notre projet et reprendre les résultats que nous avions laissés momentanément comme autant de pierres d'attente.

Avant que le sujet se fût ainsi posé à nous nettement, iî s'était présenté, sous une forme différente et plus ou moins indirecte, à d^autres physiologistes, dont nous avons à rappeler les travaux. Historiquement, îa question de l'influence du sang asphyxique sur la circulation s'est introduite de deux façons : d'abord dans l'étude des centres vaso-moteurs médullaires ; en second lieu dans l'étude des variations de la pression sanguine correspondant aux divers états respiratoires.

On sait, et nous avons nous-mêmes rappelé dans un mémoire antérieur, le débat qui s'est élevé, entre les physiologistes, à propos des centres vaso-moteurs. (Le mot de vasomoteur était synonyme de vaso-constricteur : on ne connaissait que cette seule espèce de nerfs capables d'agir sur les vaisseaux.) La question était de savoir s'il y avait un centre vaso-

constricteur unique placé dans le bulbe, ou, comme le pensaient Brown-Séquard et Schiff, une série de centres nerveux vasculaires échelonnés le long de l'axe médullaire. Pour résoudre le problème^ il fallait sectionner la moelle au-dessous du bulbe et voir si le tronçon inférieur pouvait exercer quelque action sur les vaisseaux ; l'existence d'une action quelconque préoccupait davantage les expérimentateurs que le sens exact de cette action. Ce tronçon médullaire était excité par influence réflexe ou directement. C'est à ce propos que Bezold, Thiry et Traube firent intervenir, entre autres stimulants, incidemment, l'action du sang dyspnéique. Ils recherchaient une contraction possible des petit<' i artères : ils ne la virent point se produire lorsque le bulbe était séparé de la moelle, et conclurent à l'absence de centres vaso-moteurs dans la moelle. Plus tard, Kowalewsky et Adamùk (Medicin, Centralblatt, 1868) annoncent qu'une suspension de la respiration modifie l'état manométrique du sang, même après la séparation du bulbe. Ils ne considèrent que la pression générale, et la voient s'élever. Ils concluent à une contraction des artérioles sous l'influence du sang asphyxique, et ils l'attribuent à une action directe sur la paroi musculaire des vaisseaux. Ce sont là autant d'erreurs : le seul fait réel et à retenir, c'est que le sang dyspnéique modifie l'état des vaisseaux. Sigmund Mayer( Wieyjei' Sitzungsberichte, Bd LXXII, 1876) ne trouve point d'influence du sang dyspnéique (suspension de la respiration) sur la pression sanguine lorsque la moelle a été sectionnée. Kabierske {Pflùger s Archiv. , Bd XIV) ne mentionne pas l'action puissante de l'excitant dyspnéique. Entre temps, Schiff, Goltz, Vulpian et d'autres démontraient l'existence des centres vaso-moteurs médullaires. Luchsinger, de son côté (1878), confirmait ce résultat et s'occupait avec plus de soin de l'excitant dyspnéique. Il montrait que la suspension de la respiration, chez un animal curarisé et privé de cerveau, déterminait une action sur le cœur, consistant en un ralentissement qu'il attribue à une excitation périphérique du vague, et en une élévation de la pression sanguine plus ou moins marquée, quelquefois, en une chute de cette même pression. — Il cite les explications de

DASTRE ET MORAT.

Pokrowsky (A rc/ji y v. Reichert and Duhois-RGymond, 1886) çt celles de Bezold et Goltz, qui pourraient servir à expliquer cette élévation asphyxique de la pression géi;iérate ; le premier admettant une action directe du sang dyspnéicjue sur les centres moteurs intra-cardiaques, et les autres une action sur }es organes à muscles lisses, intestin, utérus, vaisseaux sanguins. — Mais lui-même exécute des expériences qui l'obligent à rapporter à la moelle, comme source principale, ces modifications de la pression sanguine.

Si l'on s'arrête aux derniers, résultats du travail de Luchçinger, l'état de la question se résumera en disant que le sang ^sphyxique excite les centres vaso-moteurs encéphalo-rachidiens, et que l'effet se traduit généralement par une élévation ^e la pression sanguinç.

Retenons ce résultat et passons maintenant en revue la seconde série de travaux qui se rapportent à l'action du sang asphyxique. Gomme nous l'avons dit, ces travaux sont déterminés par le désir de connaître les variations delà pression générale du sang correspondant aux variations respiratoires, l^orsque Ton observe 1ê^ pression du sang (en l'enregistrant, par exemple, au moyen de l'un quelconque des manomètres ^nscripteurs ou sphygmoscopes en usage dans les laboratoires), on est frappé^ en premier lieu, de la fidélité avec laquelle la courbe des pressions suit la courbe des respirations. Les oscillations manométriques sont fidèlement calquées sur les oscillations respiratoires. On a recherché l'explication de ce parallélisme remarquable. Bien des causes interviennent pour Reproduire. Parmi elles ^Traube et Schiff ont accordé une grande importance au,x changements de la composition du sang correspondant aux révolutions respiratoires : ils admirent que ces changements de composition déterminaient des çffets différents sur les centres nerveux du cœur et des vaisseaux. G'es^t l'explication chimique.

Les recherches de G. -H. Kuhn (1815), de Funke et Latsçhenberger (1877), de Gyon (1872), de N. Kowalewsky et de ^untz (1878) ont montré que l'explication réelle est plus complic^uée, qu'elle ftiit ïnteryenir un grand nombre d'éléments,^

^NrLUfcNGE DU SAI^O ASPHYXIQUE BVH LA CIRCULATION.

par exemple, rintluence accélératrice de l'inspiration sur les battements du cœur, l'action modératrice de l'expiration par excitation du vague, — les changements de volume des vaisseaux pulmonaires, — l'action exercée sur l'aorte et sur les veines par les variations de la pression intrathoracique, l'influence du diaphragme et des muscles abdominaux. — C'est parmi ces éléments nombreux qu'il faut introduire l'influence de la composition gazeuso du sang, c'est-à-dire les jetions exercée^ par le sang expiratoire (asphyxique) et inspiratoire (oxygéné). Le fait principal s'exprime en disant qu*il y a élévation de la pression générale produite par le sang asphyxique, et baisse de cette pression, retour à sa valeur première lorsque Iç sang redevient oxygéné.

Ainsi, de tous les côtés, on arrivait à la même conclusion, à savoir que le sang dyspnéique ou asphyxique élève la pression générale. Toutefois, l'accord sur ce fait n'était pas absolu. Quelques physiologistes observaient fréquemment des abaissements de pression au lieu de l'élévation attendiie. Goltstein {Archiv fi\r die gesamm^e Physiologie, Bd XVII, p. 331) obtient une din^inution de pression, 5 fois sur 16 dans une première série d'expériences d'asphyxie (par gaz impropres à l'hématose) ; dans une seconde série, il obtient des diminutions de pression 6 fois sur 20; d'autres fois des accroissements très faibles. L'élévation de pression n'était donc qu'un phénomène habituel : ce n'était pas un phénomène constant. On devait se demander pourquoi cette apparente contradiction entre les résultats.

C'était la méthode qui était fautive. L'étude de la pression générale était un mauvais moyen de connaître l'état des vaisseaux. La pression du sang est un résultat complexe. L'asphyxie pourrait produire des effets opposés, parfaitement constants lorsqu'on les considère isolément dans leur espèce, mais naturellement variables dans leur grandeur, de telle sorte que l'effet total serait d'un sens ou d'un autre. L asphyxie pourrait agir sur certains départements vasculaires pour les dilater, sur d'autres pour les restreindre ; on comprendrait ^insi que l'effet total pût être un accroissement ou un abais-

■274 DASTRE ET MOHAT.

sèment de pression. Nous verrons que cette supposition n'en est plus une : l'expérience en a fait une vérité.

Cette vérité a été d'abord méconnue. L'accroissement ordinaire de la pression sous l'influence du sang asphyxique semblait impliquer une contraction artérielle universelle. De fait, on a cru qu'il en était ainsi, et on l'a dit sans prendre la peine de s'en assurer. On a dit que la pression s'élevait, parce que toutes les artérioles se contractaient. C'est Heidenhain et Grùtzner {Plîtigers Archiv, Bd XVI, 1878) qui ont éclairci ce point : il résulte de leur travail que l'accroissement manométrique est le résultat d'effets opposés. L'excitation de l'asphyxie peut être assimilée, dans ses effets, sur l'appareil circulatoire, à l'excitation des nerfs sensitifs : celle-ci produit, comme la première , une élévation de la pression générale. Or, dans ce dernier cas, les physiologistes précédents se sont assurés qu'il y avait dilatation du côté des vaisseaux cutanés et musculaires; on peut imaginer qu'au contraire du côté des viscères, une contraction vasculaire puissante compense et domine l'effet produit par l'asphyxie sur le système musculocutané. Mais des expériences indirectes n'ont pas permis à Heidenhain et Grùtzner de vérifier cette supposition; elles l'ont même contredite, puisqu'on supprimant le domaine intestinal, l'excitation des nerfs sensitifs accroissait encore la pression, comme dans Texpérience ordinaire. En résumé, l'excitant asphyxique n'intervenait dans ce travail que comme moyen, et les physiologistes allemands recouraient plus volontiers à l'excitation des nerfs sensitifs : l'objet principal était de comparer les phénomènes vasculaires de la peau et des muscles.

Asp et Loven ( Verhandl. d. Leipzig. Akad.^ Bd XVIII), en excitant les nerfs centripètes des membres, avaient observé une dilatation des vaisseaux de la peau et d'une partie des muscles coïncidant avec une contraction énergique des vaisseaux de l'intestin. Heidenhain pense que les nerfs centripètes qui interviennent ici ne sont pas les nerfs sensitifs cutanés. Zuntz considère l'expérience comme très complexe. . Nous arrivons maintenant au travail de Zuntz {Pfliïgers

Archiv, Bd XVII, p. 401, 1878). L'auteur prend la question au point où l'ont laissée Heidenhain et Grûtzner. Il asphyxie des animaux (chiens et lapins) et ouvre la cavité intestinale sous l'eau salée : il constate, sans exception, les signes d'une constriction énergique, pâleur de l'intestin, invisibilité des artérioles, diminution des veines et, par suite, expulsion du sang. Ces phénomènes sont plus visibles lorsque les organes sont déjà rouges et turgides, ce qui arrive lorsque l'animal est en digestion. En examinant dans une autre série d'expériences l'état de la peau (chez des lapins asphyxiés), l'auteur arrive à conclure que « l'excitation asphyxique a sur la peau « un résultat très différent, suivant l'état dans lequel elle « rencontre les vaisseaux et leurs centres nerveux » . Si ceuxci sont contractés, ils se dilatent ; s'ils sont dilatés, ils se contractent. En un mot, tandis que l'effet est identique sur le système de l'intestin, il serait variable sur le système sanguin de la peau. L'effet varie avec le moment de l'observation. Chez un lapin trachéotomisé, soumis au froid, on observe, 45 secondes après la fermeture du tube trachéal, une dilatation manifeste des vaisseaux de l'oreille. Cet état se soutient jusqu'à 1' 20". A ce moment, le rétrécissement commence et s'accentue jusqu'à 225" ; l'animal meurt au bout de 4 minutes (240"). En opérant avecun animal, àla chaleur, on observe toutes les 30" une oscillation rythmique : de 7 à 30" après rocclusion trachéale, il y a rétrécissement; de 50" à 60", dilatation; à 90", rétrécissement ; à 105", dilatation; à 135", contraction. Après avoir brièvement signalé ces deux expériences, l'auteur passe à l'étude des réflexes vasculaires provoqués par les asphyxies locales et déjà étudiés par Latschenberger et Deohnsi {PMçfers Archiv^ XII, p. 177).

A l'époque même où Zuntz exécutait le travail dont nous venons de rappeler les principaux résultats, nous-mêmes nous poursuivions de notre côté des recherches analogues, sans connaître les efforts qui s'accomplissaient dans les laboratoires allemands. Nous constations à grands traits l'influence de l'asphyxie sur le cœur et les vaisseaux^ et nous en donnions l'explication dans une publication postérieure de quelques mois à celle de Zuntz. On verra plus loin quels sont

DASTRE ET MORAT.

les points qui nous sont communs avec les auteurs allemands, et quels résultats originaux, développements ou expériences nous avons apportés pour la solution du problème de physiologie qui nous a occupés,

g 3. ^ Action du sang asphyxique sur le cœur.

Les perturbations exercées par l'asphyxie sur le cœur tiennent à des causes diverses et se traduisent par des symptômes variés.

La plupart des auteurs s'accordent à y distinguer deux phases qui se succèdent : une phase ataxique, une phase paralytique. De même, les facteurs qui interviennent peuvent être distingués en facteurs du début et facteurs du décours. Les influences mécaniques appartiennent au début ; l'influence réellement toxique du sang dyspnéique appartient à la période confirmée.

Dans toutes les formes d'asphyxie où la respiration est suspendue, l'altération et puis la suppression des actes mécaniques, la cessation des mouvements du thorax et du poumon, ont sur le cœur une influence très notable; beaucoup de physiologistes se sont attachés à la faire connaître. La circulation pulmonaire est entravée, et, de proche en proche la jeu, du cœur lui-même est atteint plus ou moins profandément. Mais dans l'asphyxie rapide, dans Tasphyxie physiologique, ces phénomènes sont restreints au commencement de Texpérience. Au contraire, il est clair que la composition du sang change successivement et que l'influence de ce facteur va croissant depuis le début jusqu'à un certain moment où elle atteint son maximum : le facteur principal dans les phases ultimes de l'asphyxie sera donc précisément le plus caractéristique et celui que nous voulons étudier spécialement — ce sera le sang noir. Cet agent exerce son action sur les centres nerveux bulbo-médullaires qui gouvernent le cœur d'une part et d^autre part sur le cœur lui-même.

Il faut ajouter que ces facteurs, élément mécanique et action directe du sang noir — ne sont pas les seuls qui interviennent. Ce sont les principaux, mais si Ton voulait être

INfLÙENCE nu 9ANQ ASPHYXIQUE BUR LA ClhCtJLATION. 277

complet, il faudrait tenir compte des réflexes vasculaires dus au jeu de la respiration, de la répercussion exercée sur le cœur par l'état des vaisseaux modifiés par l'asphyxie — de l'altération même des globules du sang et des conditions hydrauliques nouvelles du liquide circulatoire, — et d'autres encore; — 'Mais, nous le répétons^ nous pouvons négliger ces éléments accessoires et envisager seulement l'action prépondérante du sang noir sur les instruments nerveux du cœur et sur le cœur lui-même. — 'A l'action des autres facteurs correspond l'ataxie cardiaque : à l'action de celui-ci correspond l'inertie cardiaque. Le cœur, dans la période de début, où les causes accessoires dominent, bat irrégulièrement : il y a accélération, intermittence, battements par séries; puis le cœur se ralentit et peut même s'arrêter. C'est la phase d'inertie ; elle traduit l'entrée en scène et l'action dominante du sang noir.

Cette inertie du cœur, ce ralentissement progressif aboutissant parfois à l'arrêt, cette menace de syncope asphyxique, c'était le phénomène le plus saisissant de l'asphyxie aux yeux des anciens auteurs. Le dernier nom, toutefois, qui pût lui être attribué était celui qu'ils lui donnèrent de paralysie asphyxique du cœur. Bichat croyait à tort, en effet, que le ralentissement et l'arrêt résultaient d'une impuissance vraie du muscle cardiaque que le sang noir ne pouvait plus nourrir. On sait aujourd'hui que c'est un phénomène d'activité nerveuse et non de paralysie : le cœur et le système nerveux ne sont point réduits à l'inertie finale; si le cœur se ralentit et s'arrête, c'est que l'appareil modérateur est fortement excité. Quant au cœur lui-même, il n'a nullement perdu sa contractilité : l'excitation énergique du noyau et du nerf pneumogastriques l'empêche seulement de la manifester.

Il est remarquable que les physiologistes contemporains aient compris immédiatement la nature active de ces phénomènes cardiaques : sans hésiter, ils ont attribué le ralentissement et l'arrêt cardiaque à une excitation du vague, et non à une paralysie véritable. Une expérience bien simple en donne la preuve : si l'on asphyxie un animal et que l'on sectionne les deux pneumogastriques, de manière à supprimer leur ac-

2*78 DASTRE ET MORAT.

tion modératrice, les battements ralentis s'accélèrent. Maiâ même sans avoir fait cette épreuve, on supposa le résultat. Traujbe admit qu'au début, le sang veineux arrête les pulsations du cœur en excitant le nerf vague ; que, plus tard, il rend l'organe tout entier inexcitable. Luchsinger et nous-mêmes avons vérifié souvent le fait, expérimentalement. Zuntz a observé un fait qui, au premier abord, semble en contradiction avec les données précédentes ; il admet que l'asphyxie produit plus rapidement la mort lorsque les vagues sont coupés que lorsqu'ils sont intacts. Il voit alors dans l'excitation asphyxique du noyau modérateur le rouage d'un mécanisme régulateur ayant un rôle de prévoyance : ce serait un moyen d'épargner le travail du cœur et de lui permettre ainsi de supporter plus longtemps l'effet de l'asphyxie. Nos expériences sont en accord avec cette supposition ; l'intégrité des vagues, dans les conditions ordinaires et dans le plus grand nombre des cas, retarde le moment de la mort.

Nous avons dit à dessein « dans les conditions ordinaires ». C'est qu'en effet, là encore, il ne faut pas s'attendre à un résultat parfaitement univoque ; l'excitation asphyxique ou autre des vagues a toujours deux effets possibles, l'arrêt ou le ralentissement, suivant son degré, suivant l'excitabilité actuelle de ces nerfs et de leurs noyaux moteurs. L'arrêt est le cas de beaucoup le plus rare ; lorsqu'il survient, il est clair que l'intégrité des vagues qui a rendu possible cette syncope a hâté la mort. Dans ce cas, l'énoncé de Zuntz, si on lui conservait sa forme absolue, serait manifestement faux. Mais supposons le cas de beaucoup le plus ordinaire, le ralentissement ; on s'explique que l'asphyxie ait raison du cœur beaucoup moins vite dans le cas d'intégrité des vagues, précisément parce que l'action de ces nerfs est modératrice et ménagère de la contraction cardiaque. En effet, elle épargne le travail du cœur et le répartit sur une durée pluslongue. Cette action indirecte, si l'on veut, d'un nerf modérateur sur la nutrition d'un muscle peut devenir le point de départ d'expériences fort intéressantes ; nous ne pouvons y insister sans sortir du cadre du présent travail.

Cette réserve obligée n'est pas la seule que nécessitent les

travaux de nos prédécesseurs. On aurait tort d'attribuer au sang asphyxique une action si limitativement localisée sur le noyau du vague ; il n'est pas exact que le centre bulbaire présente une susceptibilité d'élection vis-à-vis de cet excitant. En principe, il serait contraire aux notions acquises que le bulbe qui résiste ordinairement le plus longtemps aux actions extérieures, y fût exclusivement et primitivement soumis dans le cas de l'asphyxie. En fait, l'expérience condamne cette supposition.

Expériences. — Des recherches déjà anciennes que nous avons communiquées à la Société de Biologie (février 1880) établissent que le système accélérateur cardiaque est mis en action tout aussi bien et aussi énergiquement que le système modérateur.

Voici une expérience prise parmi beaucoup d'autres : 1° On opère sur un chien curarisé un peu au-dessus de la limite, de manière que l'état asphyxique, lorsqu'on l'établira, ne provoque pas de mouvements généraux ni de mouvements du thorax. L'animal est trachéotomisé. On pratique la respiration artificielle et l'on enregistre la pression carotidienne. Les pneumogastriques sont isolés de chaque côté. Les choses étant ainsi disposées, on obture à un moment donné le tube trachéal : l'état asphyxique s'établit et le graphique carotidien fait connaître la condition du cœur. On constate pendant les deux ou trois premières minutes les irrégularités qui constituent pour le cœur la période ataxique de l'asphyxie. Mais bientôt les battements se ralentissent, deviennent de plus en plus rares, parfois même ils s'arrêtent : la syncope asphyxique s'est produite. Si l'on vient à ce moment à sectionner les deux vagues, le cœur reprend ses battements.

La signification de cette première partie de Texpérience est évidente. Le ralentissement et l'arrêt cardiaques n'étaient pas le fait de l'inertie du cœur, mais bien de l'excitation du |noyau bulbaire pneumogastrique, — puisque lorsque l'on supprime la possibilité de cette action, le cœur reprend son rythme. — Le sang noir excitait donc anormalement le noyau du vague.

Mais il y a un fait nouveau que nous avons aperçu en sui=^ vaut de plus près les circonstances du rétablissement du cœur: L'enregistrement graphique permet de constater non seulement la reprise des battements, mais l'extrême rapidité avec laquelle se produisent ces battements. 11 y a une accélération réelle^ absolue. A la vérité, lorsque, sur un animal parfaitement sain, non soumis à l'asphyxie, l'on vient à sectionner les nerfs vagues, on constate une accélération et une régularisation (chien) évidentes des battements. Cette accélération est aujourd'hui attribuée à l'action des accélérateurs cardiaques (d'origine cervico-dorsale), dont l'influence se manifeste plus efficace lorsqu'elle n'est plus contre-balancée par leurs antagonistes modérateurs. Si l'on répète souvent cette expérience dans des conditions diverses, on arrive à se rendre compte de la limite moyenne de cette accélération consécutive à la section des vagues. Dans un travail particulier sur le nerf vague dans ses rapports avec le cœur, nous avons indiqué la valeur moyenne approximative de cette suractivité du cœur. Mais ici, cette valeur est dépassée. Én d'autres termes, l'accélération est plus grande que si l'on avait coupé les vagues, en dehors de l'état asphyxique.

S'il importe avant tout d'être bien fixé sur le sens des phénomènes, il importe beaucoup de l'être aussi sur leur grandeur réelle, sur leur intensité. Il était donc nécessaire^ comme nous l'avons fait, de comparer l'action du sang asphyxique sur les accélérateurs et les modérateurs cardiaques.

L'influence de l'asphyxie sur les accélérateurs a été mise par nos expériences hors de contestation. Mais si elle est aussi réelle sur ces derniers que sur les vagues, elle n'est pas aussi commodément démontrable. C'est parce qu'elle est moins évidente qu'elle n'a pas été aperçue tout d'abord. La difficulté vient de ce qu'immédiatement après la section des vagues, ' l'accélération cardiaque atteint presque son maximum. Or, la fréquence des battements du cœur a une limite. Chacun sait par exemple que les excitations électriques les plus intenses, appliquées aux nerfs moteurs du cœur, n'ont jamais pour effet i de le tétaniser.

L'accélération cardiaque, immédiatement après la section

INFLUENCE DU SANG ASPHYXIQUE SUn LA CIRCULATION.

des vagues, est donc telle qu'il est parfois difficile que l'excitation asphyxique lui ajoute quelque chose. Il faut, pour bien voir le phénomène en question, s'éloigner du moment de la section des vagues. Il était naturel de supposer et l'expérience nous a appris que la fréquence des battements cardiaques due à la section des vagues s'atténue peu à peu, sans revenir toutefois jamais à son taux primitif. C'est dans ces conditions qu'il faut étudier Tinlluence de l'asphyxie sur les centres médullaires et les nerfs accélérateurs du cœur.

2^* Nous citerons les résultats de l'expérience suivante qui peut être prise comme type. Sur un petit chien à long poil, on coupe les deux vagues; après l'opération, le pouls est presque incomptable, il est de 200 à 210 par minute. Après 4 jours, il est tombé à 140. On asphyxie l'animal en obturant la trachée ; le pouls, au moment où les symptômes d'excitation apparaissent, remonte à 184. C'est une accélération de 44 pulsations^ c'est-à-dire d'environ un tiers, due à l'excitation asphyxique des accélérateurs placés en dehors du pneumogastrique. La pulsation cardiaque, au bout de 2 minutes et 1/2, se ralentit de nouveau pour s'arrêter définitivement après 3 minutes d'asphyxie. C'est pour n'avoir pas su se placer dans les conditions propres à manifester le phénomène de l'accélération asphyxique que les expérimentateurs l'ont méconnu et qu'ils ont pu croire que l'excitation dyspnéique porte exclusivement sur le vague.

3° Nous avons donné à cette expérience une troisième forme. Nous avons, en injectant de l'atropine, paralysé plus ou moins complètement les vagues. — Avant l'asphyxie, on comptait 70 pulsations en 30" ; dans la même période, on observait 88 pulsations dans l'état asphyxique. Enfm, et ce détail intéresse peut-être plus encore l'histoire des effets de l'atropine que ceux de l'asphyxie, la mort survient alors plus tard, sans ralentissement préalable bien notable, par une véritable paralysie.

La conclusion à tirer de ces observations est importante : il y a évidemment, à la période de l'asphyxie qui nous occupe, une excitation du système accélérateur cardiaque, comme il y a une excitation du système modérateur. Et lorsque

Dastrk et Morat. 19

282 DASTRE ET MORAT.

Ton a supprimé ce dernier et que les accélérateurs seuls subsistent, leur suractivité se traduit par la suraccélération cardiaque. Ainsi, les deux systèmes sont en réalité mis en jeu, et non pas seulement l'un d'entre eux. Le fait de l'excitation asphyxique des modérateurs perd dès lors son caractère isolé et en quelque sorte inexplicable : tous les appareils centraux sont mis en réalité en état d'excitation, les médullaires aussi bien que les bulbaires, les accélérateurs aussi bien que les modérateurs. C'est là une démonstration particulière, pour le cas du cœur, de la loi générale qui fait du sang noir un excitant général de l'appareil central encéphalo-rachidien.

Un second point est encore à noter. Nous voyons, lorsque les deux systèmes nerveux du cœur sont simultanément excités par le sang noir, que l'avantage reste au système modérateur, puisque le cœur se ralentit et tombe dans la syncope asphyxique. Nous verrons plus loin que cette règle est assez générale. A égalité de l'excitant (ici, c'est le même sang asphyxique qui baigne les différents centres nerveux), cette supériorité d'effet du système modérateur se rencontre pour les vaisseaux du tégument et des muscles ; on ne la retrouve plus pour l'intestin et les viscères abdominaux.

Lorsque les deux vagues ont été préalablement coupés, on ne saisit pas le phénomène de ralentissement tout à l'heure observé, lorsque les vagues étaient intacts. Le ralentissement se montre bien encore, mais comme un phénomène tout à fait ultime. Nous reviendrons sur sa signification, dans un moment. Ces observa tio-ns sont confirmées par une interprétation convenable des graphiques de Luchsinger (Pl. VIII, n°' 2 et 4, PHugers Arcliiv, Bd. XVI), graphiques destinés surtout, dans la pensée de l'auteur, à faire connaître les variations de la pression sanguine, mais fournissant en même temps des renseignements sur le point qui nous intéresse.

Il reste à interpréter ce ralentissement ultime, avec battements amples, qui conduit à la syncope mortelle dans le cas supposé où les vagues ont été préalablement sectionnés. Ce phénomène ne s'observe pas toujours. Mais lorsqu'il se produit, il doit évidemment être rapporté à la suppression de l'excitation des accélérateurs cardiaques ou à l'action de l'as-

INFLUENCE DU SANG ASP..YXIQUE 9UR LA ClIRCUL ATION. SSl'î

phyxie sur le cœur lui-môme. — Les expériences de Cyon, relatives à l'influence de l'acide carbonique sur le muscle cardiaque, permettent de penser que celui-ci n'est pas atteint sérieusement dans son excitabilité. L'arrêt serait dû, par conséquent, à la stimulation des éléments modérateurs intra-cardiaques. Quant à l'action directe du sang aspliyxique sur les muscles eux-mêmes du cœur ou des vaisseaux, on doit admettre qu'elle appartient à une phase plus éloignée encore : c'est l'opinion de Gyon et celle de Luchsinger {loc. cit., p. 530). La syncope cardiaque est en effet déjà définitive lorsque l'on constate, dans toute leur activité, les contractions asphyxiques des fibres lisses de l'intestin, de la vessie, de l'utérus, c'est-à-dire les spasmes des muscles de la vie organique.

En résumé, l'action du sang noir porte d'abord sur les centres nerveux extra-cardiaques, modérateurs et accélérateurs. — Cette action est tardive ; elle est assez intense pour reléguer au second plan les autres facteurs qui étaient intervenus dans la première période de l'asphyxie. L'excitation (les modérateurs l'emporte sur celle de leurs antagonistes ; et le cœur tombe au moins pour un temps en arrêt diastolique. Cet arrêt est donc un phénomène actif et non pas le fait d'une inertie ou d'une paralysie de l'organe. — La section des filets pneumogastriques permet au cœur de reprendre ses battements : ceux-ci sont alors précipités et cette accélération traduit précisément l'état de stimulation asphyxique des centres accélérateurs médullaires, masquée précédemment par l'action antagoniste du vague. Enfin, il est possible d'admettre, au moins dans certains cas, une excitation directe des centres nerveux intra-cardiaques. Mais cet effet est extrêmement tardif, souvent obscur, el il n'intervient, en définitive, que pour une faible part dans le processus asphyxique du cœur.

§ 4. Action du sang asphyxique sur les vaisseaux.

Nous avons fait connaître, dans l'historique, les différentes phases par lesquelles le problème avait passé. Les physiologistes s'étaient préoccupés surtout de connaître la manière

2S4 DASTRE ET MORAT.

dont la pression générale était affectée par l'état asphyxique. La question était mal posée : aussi l'expérience a répondu d'une manière ambiguë, par des résultats variables : le plus souvent, il y a élévation de la pression : quelquefois la pression garde sa valeur ou subit un accroissement insignifiant, ainsi que Goltstein l'a constaté dans ses recherches sur le protoxyde d'azote. Ces variétés seront expliquées.

Au lieu de mesurer des pressions, il faut faire comme Zuntz; il faut observer simplement les vaisseaux dans les points où l'examen est facile, sur les téguments glabres et dépourvus de pigment. On doit employer, en d'autres termes, la méthode coloriscopique. On arrive ainsi à constater, non plus un effet très variable comme Zuntz, mais un effet constant, dont la signification physiologique offre une réelle importance.

- Pour se rendre un compte exact de l'action du sang noir sur l'état des vaisseaux, il importa d'éliminer par avance ce qui appartient au cœur; et, en second lieu, il faut éliminer tout ce qui pourrait appartenir à d'autres influences perturbatrices que l'action du sang noir, c'est-à-dire tout ce qui est foncièrement étranger à Tétat asphyxique lui-même.

Parmi les différents moyens de produire l'asphyxie, le plus convenable à notre objet sera de faire respirer l'animal dans un milieu raréfié et renouvelé, en d'autres termes de le soumettre à la dépression sous courant d'air. Cette forme d'asphyxie peut être considérée comme une forme pure, plus pure même que le cas typique de la respiration dans une enceinte confinée, c'est-à-dire plus capable d'éliminer tous les éléments perturbateurs accessoires. L'asphyxie se produit alors dans des conditions de mUieu toujours identiques; elle survient progressivement et se maintient sans introduire de troubles mécaniques ou d'irritations nerveuses. Nous avons pu utiliser pour ce genre de recherches les appareils de M. P. Bert au laboratoire de la Sorbonne, au moins pour notre première série d'expériences.

Cette première série a porté sur l'observation de la circulation dans l'oreille du lapin. C'est là un organe d'élection pour

toutes les recherches dans lesquelles l'observation simple doit renseigner sur l'état des vaisseaux.

Dans d'autres séries, nous avons observé les régions bucco-faciales, puis les téguments des membres.

Après avoir observé ainsi les modifications des vaisseaux des téguments, nous avons porté notre attention sur les vaisseaux des différents viscères; et dans^ beaucoup de cas, l'observation était comparative, c'est-à-dire qu'elle portait simultanément sur les différentes régions que nous venons d'énumérer. Nous verrons, après quelques développements, que cet examen conduit à des conclusions très générales ,

a) Modification asphyxique observée sur les vaisseaux de roreilie, cliez le lapin soumis à la dépression sous oourant d'air. — On choisit un lapin albinos ou du moins à oreilles blanches (espèce nommée à Paris lapin russe), de manière à apercevoir facilement par transparence l'état des vaisseaux. L'expérimentateur fixera son attention sur l'artère médiane auriculaire: si l'animal est convenablement placé, les oreilles dressées, on pourra constater l'état de ce vaisseau sans y porter la main, et sans le maintenir par aucun instrument. L'animal est introduit dans une des cloches de verre de l'appareil de Bert. Le borcl rodé et graissé de la cloche est hermétiquement appliqué sur une platine munie d'un orifice en communication avec les pompes aspirantes : le sommet de la cloche est garni d'une armature métallique à robinet. Les pompes étant mises en mouvement, à un régime normal, on peut, en fermant plus ou moins le robinet , ralentir l'arrivée de l'air et par suite le débit de la cloche, de manière à abaisser progressivement la pression, tout en permettant le renouvellement du fluide atmosphérique. Un tube manométrique en rapport avec l'intérieur de la cloche permet de connaître à chaque instant la marche et la valeur actuelle de la pression. On observe l'animal à travers les parois de la cloche.

On commence l'expérience. La pression, d'abord normale, s'abaisse progressivement. On constate des changements légers

283 DASTRE ET MORAT.

et plus ou moins conformes aux conditions ordinaires dans Tarière auriculaire. Mais ce qui est extrêmement remarquable, c'est que, précisément au moment où la pression atteint la valeur de 42 à 40 centimètres de mercure, brusquement l'artère auriculaire se dilate. La dilatation peut être énorme : elle peut arriver à décupler le diamètre du vaisseau. De plus, l'effet est brusque comme une détente, toutes cirçonstances, qui frappent vivement robservateur ont une signification physiologique intéressante. Cet état' se soutient assez longternps, si la pression ne varie pas et que le renouvellement d'air soit suffisamment assuré. Si, au contraire, on ouvre davantage le robinet, la pression remonte et le phénomène disparaît: le vaisseau revient lentement à son calibre primitif et il ne manifeste plus que les oscillations normales plus ou moins modifiées. On peut renouveler l'expérience un grand nombre de fois, avec le même succès, si l'on espace suffisamment les épreuves successives.

Il est essentiel d'ajouter que le résultat est le même, quelle que soit la température du laboratoire (été ou hiver). Il est encore le même, quelle que soit la rapidité avec laquelle l'animal est amené à la dépression critique. Que l'on arrive rapidement ou lentement à la dépression caractéristique de 4042 centimètres, c'est à ce moment seulement qu'apparaît l'énorme et brusque dilatation de l'artère auriculaire et des vaisseaux de l'oreille.

La précision et les diverses circonstances de l'expérience ont une signification essentielle. La brusquerie du phénomène mérite d'ab.ord d'attirer l'attçntion: c'est une détente rapide et non un effet progressif s'additionnant successivement à l'état antérieur. On s'expliquerait un fait de ce genre comme le résultat d'une kitte entre des éléments antagonistes; il semble qu'il y ait là un, effet longtemps contrarié par une action opposée et qui en triomphe brusquement. Nous savons, en effet, que les vaisseaux de l'oreille obéissent à deux influences nerveuses adverses : on connaît les vaso-constricteurs ; nous avons spécialement décrit les vaso-dilatateurs. Leurs centres médullaires sont relativement voisins et l'on conçoit qu'ils puissent être excités les uns et les autres par le sang

INFLUKIfCE DU SANG ASPHYXIQUE SUR LA CIRCULATION. 287 *

asphyxique, l'avantage restant en définitive aux modérateurs (dilatateurs), ainsi qu'il arrive en pareille circonstance pour le cœur.

Il est aussi très remarquable que les limites entre lesquelles apparaît le phénomène de dilatation soient aussi restreintes. Elles oscillent autour de 40 centimètres de pression. Pour avoir l'explication de ce fait, il est utile de se reporter aux expériences classiques de P. Bert et aux récentes recherches de Fraenkel et Geppert sur la respiration dans l'air raréfié (Ueher die Wirkungen dcr verdunutcn Luft, Berlin, 1883). C'est précisément aux environs de 40 centimètres que commence, d'après ces auteurs, l'altération du sang. Jusqu'à ce moment, l'organisme compense par la rapidité ou l'ampleur des respirations l'insuffisance d'oxygène qui tient à la pauvreté relative du milieu. C'est précisément vers la pression de 40 centimètres que le mécanisme compensateur se trouve faussé. En tous cas ce ne serait qu'à ce degré que la composition du sang s'écarterait notablement de la composition normale et que l'écart dépasserait l'étendue extrême des oscillations physiologiques. Notre expérience vient à l'appui de cette observation, et d'autre part, elle s'éclaire par elle.

Le phénomène de dilatation auriculaire qui s'observe également dans les autres formes d'asphyxie, s'y montre à un moment difficile à préciser : de plus, cette dilatation n'apparait pas avec un caractère aussi constant (par suite d'éléments perturbateurs accessoires). Nous voyons ici le phénomène, sous son vrai jour, avec ses caractères essentiels, et permettant cette conclusion certaine : Le sang noir provoqua une dilatation très considérable des vaisseaux de l'oreille,

b) Modification asphyxique par suppression de la respiration artificielle observée sur F oreille du lapin, — Nous pouvons maintenant, connaissant le processus typique, recourir à un autre procédé d'asphyxie plus facile que le précédent ; nous retrouverons le phénomène de dilatation, mais compliqué cette fois par des variations accessoires qui le masquent plus ou moins complètement. En revanche, il sera alors possible de varier l'expérience, de sectionner les nerfs

288 DASTRE ET MORAT.

et de déterminer ainsi l'origine du phénomène vaso-dilatateur, (voir Mémoire sur les nerfs vaso-dilatateurs de ToreiHo), Enfin, l'on pourra faire des constatations comparatives sur des régions différentes au même moment.

L'expérience peut se faire en opérant sur un lapin curarisê chez qui Ton pratique la respiration artificielle ; à un moment, l'on suspend l'insufflation : l'état asphyxique se développe et l'on constate bientôt, au moment où le sang devient noir dans les vaisseaux, que la circulation de l'oreille est devenue très, active : des arborisations vasculaires s'y produisent : le calibre de l'artère auriculaire s'accroît considérablement e\ ses battements sont perceptibles sous la pression du doigt.

Cette dilatation vasculaire ne peut s'expliquer que par une paralysie des constricteurs ou une excitation des dilatateurs. Dès nos premières publications, nous écartions la première hypothèse {Société de Biologie, p. 31Q, 1879). L'asphyxie est, pomme on le s.ait par de nombreuses expériences, une condition d'excitation et non de paralysie. D'autre part, on peut s'assurer irnmédi^ternent qu'au moment même où la dilatation est à son summum, l'excitabilité des constricteurs est intacte. Si l'on pince fortement l'extréniité de l'oreille, on la voit pâlir, puis revenir graduelîepaent à son degré antérieur de vascularisation. Si l'on fait cesser l'asphyxie, la dilatation cesse.

AGl)ioM du sang asphyxique sur la circulation^ buccQ- faciale.—^he& observations que nous venons de faire sur l'oreille, nous pouvons, les répéter dans une autre région favorable à l'examen de la circulation, Or, il n'en est pas de pims favorable que la région buccQ-faciale chez le chien. Si l'on opère sur un chien à pelage cla^r, à n^uqv^euse non pigmentée, on peut pbserver très facilement l'état de la circulation des muqueuses, labiale, gingivale, palatine, géniale et linguale. On peut immobiliser l'animal par le curare et pratiquer la respiration ^rtificieUe ; mais on s'est assuré qu'il est indifférent d'employer tout autre procédé, en recourant à l'emploi des narçotiques, ou, ppur terme de comparaison, en opérant sur l'a-

nimal indemne de tout poison. Les phénomènes étant essentiellement les mémos, on peut se oonlenter du premier moyen qui en rend plus facile la constatation et qui est moins exposé aux complications résultant des convulsions générales et par-tielles.

Lorsque Ton suspend la respiration, on voit à un certain moment la muqueuse buccale devenir très vasculaire : les vaisseaux paraissent visibles, élargis : l'injection est très marquée, la vaso-dilatation est considérable dans toutes les parties. Le plus souvent le résultat se présente avec une grande netteté: quelquefois il est moins évident. Il importe d'être prémuni contre des surprises de ce genre. Les phénomènes de nature asphyxique sont sujets à des variations étendues, e| l'on peut en comprendre la raison. S'il arrive, en effet, que chez des animaux de même espèce, et quelquefois de même âge, dans des conditions apparemment identiques, l'issue de l'expérience soit différente, il est possible que ces différences tiennent à l'état éminemment variable des centres îierveux, plus ou moins excitables suivant les circonstances. De plus, ces phénomènes étant le plus souvent des différences d'action, dus à la prédominance d'excitation de certains ^ientres (vaso-dilatateurs) sur leurs antagonistes (vaso-cons-. tricteurs), on conçoit qu'ils puissent être plus ou moins marqués. Il serait intéressant de rechercher les circonstances qui exaltent et celles qui, au contraire, atténuent la vaso-dilatation asphyxique que nous venons de signaler. Cette étude, malheureusement, n'a pas été faite méthodiquement.. Nous avons pourtant aperçu l'une dos conditions qui semblent atténuer le développement du phénomène ; cette condition, c'est la présence d'aliments dans le tube digestif. Ainsi que nous l'avons dit ailleurs, les animaux chez, lesquels la congestion asphyxique de la muqueuse bucco^faciale nous a paru peu marquée, étaient on digestion gastrique. L'épreuve doit donc I se faire sur un animal à jeun.

I L'expérience présente certaines particularités. Il arrive,, I lorsque l'on a interrompu la respiration depuis quelques I moments et qu'on la restitue (pour éviter la syncope asphyxique), que la rougeur congés tive apparait à ce moment. E\\e^

290 DASTRE ET MORAT.

semble correspondre à l'oxygénation du sang, c'est-à-dire au moment où l'on rétablit la respiration et non à son état asphyxique, c'est-à-dire au moment où on l'a supprimée. En fait, lorsque l'on a supprimé la respiration, le sang devient rouge sombre, puis rouge noir. La muqueuse buccale prend une teinte ardoisée : les petits vaisseaux se montrent dilatés, gorgés de sang, plus visibles que précédemment. Si l'on vient alors à rétablir la respiration et à laisser le sang s'oxygéner, la muqueuse prend une teinte rouge vif, très marquée, com^ parable à la rubéfaction provoquée par l'excitation des nerfs vaso-dilatateurs de la région. On croirait alors à une véritable dilatation vasculaire correspondant à l'introduction de l'oxygène. L'illusion (ainsi que nous l'avons déjà expliqué dans i^n précédent mémoire) est due à ce que le changement brus-r que de coloration du sang, sous l'influence de l'oxygène, simule un afflux subit du flot sanguin dans une partie antérieurement anémiée. Une autre raison intervient pour augmenter encore la force de l'illusion: c'est l'état du cœur. A la période que nous considérons, le cœur est ralenti par l'action du sang asphyxique, au moment même où les vaisseaux sont le plus dilatés ; il lance dans ces canaux une ondée languissante ; au contraire, dès que l'oxygène est rendu au sang, le cœur, se rétablissant plus rapidement que les vaisseaux, reprend des bat^tements plus forts et plus actifs et projette une quantité re^ lativement grande de sang rutilant dans les vaisseaux dilatés ' d'avance par l'asphyxie.

Dans notre mémoire sur les nerfs vaso-dilatateurs buccolabiaux, nous avons cherché l'interprétation de ces phénomènes. Nous avons montré qu'ils étaient dus à l'influence des vaso-dilatateurs de la région, excités soit dans leur noyau d'origine, soit à leur terminaison. C'est à la première de ces sources qu'appartient la prédominance. L'expérience étai| conduite de la manière suivante :

On coupait préalablement le cordon sympathique cervical d'un côté (ce cordon contient les nerfs dilatateurs pour la région bucco-faciale) — ou bien, opération équivalente, l'oninr terrompait d'un côté la communication de la bouche avec le centre rachidien, origine de ces nerfs, en arrachant les gan-^

INFLUENCE DU SANG AflPHYXlQUE SUR LA CinCULATION. 2Ui

glions cervical supérieur, ou cervical inférieur et premier Ihoracique. En pratiquant alors l'asphyxie, on voit la muqueuse buccale congestionnée du côté intact : du côté lésé, la congestion peut faire défaut et la muqueuse reste pâle ; c'est le cas ordinaire; nous allons voir qu'il subit une exception.

L'interprétation est évidente ; les centres de la moelle excités par le sang asphyxique agissent sur la région buccale par l'intermédiaire du sympathique cervical : et, comme Veîfet est une dilatation, ce sont les fdets dilatateurs de ce cordon et leurs noyaux médullaires qui sont placés dans un état d'excitation prédominant.

Revenons maintenant à l'exception réser-vée. D arrive le plus souvent, avons-nous dit, que la section du sympathique cervical supprime la congestion asphyxique du côté corres-. pondant en la laissant subsister du côté opposé. L'excitation des centres vaso-dilatateurs bulbaires, provoquée par le sang noir et transmise par les nerfs vaso-dilatateurs sympathiques, est ainsi mise en pleine évidence. Mais les choses ne se présentent pas toujours aussi nettement. La dilatation asphyxique, au lieu de se produire du seul côté où le cordon cervical est intact, se produit quelquefois des deux côtés. Toujours, dans ces cas, on remarque une différence, c'est-à-dire que la congestion est plus faible du côté où le sympathique est sectionné que du côté où il est intact. Cette atténuation ou cette disparition totale du phénomème vaso-dilatateur, lorsque le sympathique a été coupé, montre la part que ce nerf et ses centres d'origine jouent dans la production de la vaso-dilatation.

D'autre part, la persistance plus ou mpins considérable do la vaso-dilatation asphyxique après section du cordon cervical doit être expliquée. Qn pourrait l'attribuer à l'action excitante du sang noir agissant, non plus sur le centre bulbo-médullaire, mais à la périphérie sur les centres ganglionnaires des vaisseaux, centres dont l'excitation pourrait amener un éiat de dilatation des vaisseaux.

Cette explication qui tendrait à partager l'action excitante du sang noir entre les centres rachidiens et les centres ganglionnaires périphériques est plausible à priori ; mais, actuel-

DASTRE ET MORAT.

liment elle n'a pour elle aucun argument solide. Les amas ganglionnaires interposés sur le trajet des nerfs vaso-moteurs, et en général sur le trajet de tous les nerfs de la vie organique, se comportent comme des centres nerveux véritables où T excitation peut s'emmagasiner, se modifier à la rigueur, enfin où elle peut prendre naissance. On peut admettre à priori, par raison d'analogie, que le sang asphyxique agit sur ces centres disséminés extra-rachidiens, comme il agit sur les centres bulbo-médullaires, c'est-à-dire en les excitant.' Dans les cas actuels, ce serait cette excitation qui provoquerait la dilata-tion vasculaire. Telle est l'hypothèse. Nous avons expliqué ailleurs pourquoi nous ne l'acceptions point, Aucun physiologiste ne peut révoquer en doute Faction considérable, sinon exclusive du sang asphyxique comme excitant des centres encéphalo-rachidiens ; au contraire, aucune expérience irréprochable n'a permis encore de faire la part qui revient à l'excitation des centres ganglionnaires périphériques.

Si l'on raisonne par analogie, cette part doit être très faible. Voyons, en effet, ce qui arrive dans un ordre de phénomènes étrangers à la circulation, nous voulons parler de la sécrétion sudorale.

L'action de l'asphyxie sur les glandes sudoripares est bien connue depuis les travaux de Luchsinger. Lorsqu'on la produit chez le chat, on voit des gouttes abondantes de sueur perler sur les pulpes digitales. Or, si l'on coupe les nerfs du membre observé et qu'on renouvelle l'asphyxie, la sudation n'a plus lieu.. Les centres ganglionnaires périphériques, bien constatés et décrits sur les nerfs sudoripares, ne sont donc pas excités ici par le sang asphyxique qui met au contraire en jeu les centres médullaires.

Au lieu d'invoquer faction possible mais problématique des centres ganglionnaires dans la dilatation asphyxique buccolabiale, nous croyons plus exact de faire intervenir l'excitation médullaire se transmettant, autre la voie du cordon cervical, par d'autres voies collatérales nous échappant encore. C'est ce qui arrive d'ailleurs pour les dilatateurs pupillaires. On sait que ces nerfs ne sont pas tous, contenus dans le cordqn cervical : il pourrait en être de même et il en est

certainement de même pour les vaso-dilatateurs bucco-labiaux. Ces voies collatérales mal connues porteraient l'excitation asphyxique vaso-dilatatrice de la moelle aux vaisseaux de la région.

En résumé, l'asphyxie dilate les vaisseaux bucco-labiaux, comme elle dilate ceux de Foreille. Cette dilatation est due à l'excitation des centres vaso-dilatateurs bulbo-médullaires mis en activité par le sang noir. Cette action des centres médullaires domine certainement (et exclue probablement) Faction des centres ganglionnaires périphériques.

d) Action de F asphyxie sur les vaisseaux cutanés des membres.— L'observation que nous avons faite sur deux régions doit s'étendre à plusieurs autres : nous croyons qu'elle s'applique à tout le tégument.

En effet, en même temps que l'on constate sur un lapin curarisé la dilatation asphyxique des vaisseaux de l'oreille, on peut observer la congestion des pattes. L'expérience se fait par la méthode de la mesure des débits sanguins : on ouvre une veine cutanée du membre antérieur ou postérieur : on voit que le sang s'écoule avec plus d'abondance au moment même où, observant l'oreille, l'on constate que l'artère auriculaire se dilate.

La même observation peut être faite par la méthode colorimétrique sur les pulpes digitales du chien et surtout du chat. Il serait inutile de revenir une fois de plus sur la précaution à prendre pour observer commodément la circulation de ces régions. L'expérience ayant été préparée, comme il a été dit plus haut, il suftit d'avoir les yeux fixés sur ces parties, au moment où le sang a commencé à perdre une partie notable de son oxygène, et surtout lorsque l'asphyxie commence à se manifester par des convulsions dans les membres de l'animal. Ces convulsions asphyxiques font défaut chez l'animal curaré ; elles sont remplacées chez lui (quand la curarisation a été faite à la limite) par des trémulations légères dans les muscles, sortes de secousses très faibles, incapables de troubler la circulation, mais suffisantes pour annoncer à l'obser-

294 DASTRE ET MOBAT.

valeur le moment où le sang a acquis par la perte de l'oxygène ses propriétés excitantes.

Après un temps variable, on voit la dilatation vasculaire s*accuser sur les pulpes digitales dans le moment où elle se montre sur les lèvres et sur l'oreille. En réalité, l'effet sur les pulpes est un peu postérieur ; et ce retard tient simplement à ce que l'effet est moins sensible sur la peau des régions palmaires des membres que sur la muqueuse buccale en raison de sa vascularisation moindre.

e) Action de F asphyxie sur les vaisseaux des viscères. — Les modifications si reniarquables de la circulation cutanée déterminées par l'asphyxie ont engagé les expérimentateurs à explorer dans les mêmes circonstances la circulation d'autres organes. Après la peau, ceux qui se prêtent le mieux à ce genre d'observation sont les organes contenus dans la cavité abdominale, et surtout l'intestin dont plusieurs de ces viscères peuvent être considérés comme des dépendances.

Pour des observations de ce genre^ il ne suffit plus, il est vrai, comme pour la peau, de fixer les yeux sur la partie expérimentée ; il faut avoir recours à des artifices, à des procédés spéciaux que nous indiquerons à propos de chaque organe. Nous examinerons successivement l'intestin, la rate, l'utérus, le rein, le foie.

1« Intestin. — On sait que la mise à découvert de l'intestin et son contact avec l'air troublent profondément la circulation de cet organe. Il faut donc éviter cet inconvénient : on y arrive assez facilement. Si, en effet, le contact avec l'air extérieur a pour résultat de troubler la circulation intestinale, cela n'arrive que lorsque l'exposition à l'air a été un peu prolongée. Si l'on a soin de ne découvrir qu'une région limitée de l'intestin, de ne pas continuer au delà de quelques secondes chaque constatation, de recouvrir aussitôt la portion d'intestin mise à nu, l'examen direct de cet organe n'amènera par lui-même aucun trouble circulatoire.

Nous avons procédé bien des fois de la façon suivante :

Sur un lapin immobilisé par le curare et auquel on pratique la respiration artificielle, on fait à la peau de l'abdomen une incision médiane de 6 centimètres environ, en suivant exactement la ligne blanche pour éviter l'écoulement du sang au niveau de la plaie. Cette incision est faite tantôt au niveau de l'ombilic, tantôt au-dessus, ou au-dessous de ce point, suivant, la portion d'intestin ou les organes abdominaux qu'on veut découvrir. On écarte les deux lèvres de la blessure et l'on constate une première fois l'état de la circulation intestinale. , On enlève alors pour un moment le tube qui amène l'air dans le poumon pour la respiration artificielle. Lorsque les symp^ tomes asphyxiques, indiqués plus haut (petites secousses musculaires, ralentissement du cœur, dilatation de la pupille^ congestion des vaisseaux auriculaires), viennent à se produire, on écarte de nouveau les lèvres de la plaie abdominale et on est frappé du changement qui est survenu du côté de l'intestin : la modification circulatoire qu'on y observe est absolument inverse de celle qui a été signalée pour la peau.

En effet, pendant que l'artère auriculaire est considérablement élargie, gorgée de sang, aussi bien que toutes les artérioles et capillaires qui lui font suite, les artères intestinales sont resserrées, à peine visibles ; le réseau vasculaire qui se dessinait tout à l'heure à la surface de l'intestin a disparu ; tout l'organe est anémié. Cette constatation rapidement faite {et cela en comparant toujours les mêmes points, et autant que possible les mêmes vaisseaux de la même région), on adapte de nouveau à la canule trachéale le tube de l'appareil insufflateur. Il est avantageux de forcer l'insufflation en donnant à l'appareil une vitesse et une amplitude plus que suffisantes pour entretenir l'oxygénation normale du sang, de telle façon que celle-ci ne tarde pas à revenir à son maximum. A mesure que le sang reprend sa rutilance, des modifications tout à fait inverses des précédentes vont s'accomplir de part et d'autre : la peau pâlira, l'intestin se congestionnera ; les états circulatoires de ces deux organes représenteront ainsi des phases toujours opposées entre elles, en même temps qu'inverses de ce qu'elles étaient auparavant.

Lorsque l'artère auriculaire s'est vidée et que la région

29B DASTRE ET MORAT.

qu'elle irrigue a perdu peu à peu sa coloration rouge foncée, due à la congestion asphyxique; lorsqu'on a la preuve que Tétat asphyxique du sang a complètement cessé, on découvre de nouveau l'intestin en écartant rapidement les lèvres de la plaie : le contraste avec l'état antérieur des mêmes vaisseaux aussi bien qu'avec la circulation auriculaire est tout à fait frappant. Le réseau des petits vaisseaux intestinaux s'est de nouveau dessiné et s'est injecté fortement; les branches des artères mésentériques se sont dilatées et battent avec force; toute la circulation intestinale est devenue beaucoup plus active.

La même épreuve peut être renouvelée un certain nombre de fois et toujours avec le même succès. Il suffit de suspendre la respiration artificielle et de la rétablir alternativement après avoir constaté dans chaque cas les modifications de la circulation intestinale et de la circulation cutanée.

Pour éviter les inconvénients qui peuvent résulter de l'exposition de l'intestin à l'air, Zuntz a eu recours à un autre procédé, plus élégant, plus perfectionné, mais à coup sûr moins expéditif que le précédent. Il opère sur le lapin, et après avoir immobilisé l'animal, comme plus haut, il le maintient plongé dans un bain formé d'une solution de chlorure de sodium à 6/1000. Il ouvre alors l'abdomen au-dessous d'une couche liquide ; l'intestin peut ainsi être observé d'une façon continue, sans crainte du contact de l'air. La solution de chlorure de sodium au titre de 6/1000 est un liquide neutre, une sorte de sérum artificiel dépourvu de propriétés irritantes à l'égard des organes avec lesquels il ést mis en contact et incapable par lui-même de troubler la circu]ation.

Zuntz avait vu dans ces conditions que l'état d'asphyxie restreint l'activité de la circulation intestinale en faisant contracter les vaisseaux mésentériques et que l'oxygénation du sang produit l'effet inverse. Ces résultats intéressants avaient été consignés par lui dans un travail qui se proposait plus spécialement pour objet l'étude des phénomènes respiratoires d'ordre mécanique qui interviennent pour modifier la circulation dans les différentes régions de l'économie.

Depuis les travaux de Zuntz et les nôtres sur cette ques-

INFLUENCE DU SANti A6PHYXIQUE SUR LA CinCULATION. 297

lion, des rechôrches analogues ont été entreprises sur la circulation des organes abdominaux et sur les influences diverses susceptibles de la modifier, telles que l'asphyxie. Ces travaux, notamment pour la rate et le rein, méritent une analyse succincte en raison des procédés particuliers employés par leurs auteurs.

2" Raie. — V examen de visu de la rate permet d'y constater, au moment de l'asphyxie, des variations circulatoires qui sont de même sens que celles de l'intestin. Pendant que le sang est noir et privé d'oxygène, l'organe est ratatiné, d'un noir bleuâtre et diminué de volume ; lorsque le sang a repris de nouveau sa rutilance, il devient lisse, rouge et turgide.

A l'aide d'un appareil à déplacement analogue à celui que Piegu, puis Mosso ont introduit en physiologie, Ch. Roy a pu inscrire les variations de volume que ces états opposés de la circulation déterminent dans l'organe splénique. La rate, découverte au moyen d'une incision faite dans le flanc gauche, est enfermée dans une sorte de boîte métallique formée de deux valves qui l'emprisonnent comme une noix dans sa coquille ; une échancrure suffisante est ménagée sur ces valves au niveau du hile, pour qu'il n'y ait pas compression des vaisseaux. Dans l'intervalle (variable suivant l'état de la circulation) compris entre l'organe et la paroi métallique est un sac membraneux (de baudruche) flexible, disposé comme un sac de séreuse : il est mis, par un tube, en communication avec une autre cavité extérieure, sorte d'appareil nommé oncographe. Les deux cavités et le tube sont remplis de liquide. Toute augmentation de volume de la rate fait refluer le liquide dans la cavité extérieure en élevant son niveau ; toute diminution l'appelle au contraire dans la cavité intérieure et fait baisser son niveau extérieur. Un flotteur muni d'une tige inscrit sur un papier sans fm ces variations de niveau du liquide. L'interprétation du graphique est très simple. L'abaissement de la ligne du tracé correspondant à une diminution du volume de la rate indique que le sang cesse d'y affluer, autrement dit qu'elle se contracte. L'élévation indique, au contraire^ une turgescence de l'organe.

Dastrc et Morat. '20

DASTRE ET MORAT.

Les résultats, obtenus par Ch. Roy sur le point particulier de l'influence de l'asphyxie sur la circulation splénique, sont en plein accord avec les nôtres. Dans la courte note à la Société de Biologie qui contient les résultats de nos expériences, nous signalions explicitement que les phénomènes de congestion et d'anémie, résultant des variations delà composition gazeuse du sang, ne se bornent pas à l'intestin, mais s'étendent à la plupart des organes de la cavité abdominale et en particulier à la rate, au rein et à la vessie urinaire.

Après avoir pris connaissance des recherches de Ch. Roy, nous-mêmes les avons répétées à l'aide d'un appareil construit exactement sur le même principe, mais simplifié, en ce que le liquide qui remplit ses cavités est remplacé par de l'air et le vase extérieur avec son flotteur par un tambour enregistreur de Marey. Les résultats obtenus par nous ont été exactement ceux indiqués par Ch. Roy. L'accord le plus complet règne donc sur ce sujet entre les résultats obtenus par des expérimentateurs différents et fournis par des méthodes diverses.

3° Rein. — La circulation du rein peut être étudiée de trois manières : On peut recourir, comme nous l'avons fait, à l'inspection directe après ouverture de l'abdomen avec les précautions indiquées plus haut. On peut employer aussi le procédé de Zuntz en observant l'organe plongé avec tout le corps de l'animal dans un bam chloruré. Enfm on peut recourir au procédé de Ch. Roy en inscrivant les changements de volume de l'organe à l'aide de l'appareil à déplacement. Les effets de l'asphyxie comparés à ceux de l'oxygénation sont exactement de même ordre que ceux que nous venons de décrire. Il serait inutile d'insister plus longuement sur l'analyse de ces expériences.

L'appareil urinaire comprend, outre le rein, l'uretère et la vessie; ce dernier organe est très facile à observer par le procédé ordinaire ou par le procédé de Zuntz. Les modifications circulatoires d'origine asphyxique s'y montrent une fois de plus conformes à celles que nous avons décrites en parlant de l'intestin.

INFLUENCE DU SANG A9PHYXIQUE SUR LA CIRCULATION. 2î)9

4" Utérus. — Elles sont les mêmes également en ce qui concerne l'utérus. Ces modifications circulatoires se ressemblent donc dans tous les organes qui, au point de vueembryogénique, sont des dépendances plus ou moins directes de l'intestin.

5« Foie. — Reste pourtant le foie au sujet duquel il faut faire quelques réserves; tout au moins convient-il d'être beaucoup moins affirmatif. L'état delà circulation dans ce viscère n'est pas d'une appréciation aussi facile que dans ie« autres organes abdominaux. Il ne se prête commodément ni à l'inscription graphique des changements de volume, ni même à l'inspection directe : il ne possède pas à sa surface de réseau nettement visible comme le rein ou l'intestin : sa coloration propre d'un ton brunâtre et plus ou moins rapprochée de celle du sang, empêche d'y bien saisir l'état de congestion ou d'anémie. Il reste évidemment une lacune a combler, un procédé à trouver pour l'étude de la circulation hépatique.

S'il était permis de rapporter aux seules variations de la circulation les modifications en plus ou en moins de la sécrétion glycogénique, nous aurions un moyen commode et précis de nous renseigner sur l'état de la circulation hépatique. L'un de nous a étudié avec détail l'influence du sang noir asphyxique sur la fonction glycogénique ^ . Les résultats de cette étude ont été des plus catégoriques et méritent de trouver place à côté de ceux que nous venons de consigner avec lesquels, du reste, ils ont plus d'un rapport.

Entre la teneur des gaz et la teneur du sucre dans le sang, il y a un rapport constant et tel que lorsque l'oxygène diminue, le sucre augmente et inversement. Ce résultat s'explique précisément par l'action excitante du sang noir asphyxique j sur l'organe hépatique, disons mieux sur l'appareil nerveux I qui régit les fonctions de cet organe. Cette excitation se trai duit par une augmentation de l'activité glycogénique du foie ; le sucre s'accumule dans le sang à tel point qu'il excède de

* De la glycémie asphyxique, par M. A. Dastre, Paris, i^'^>i..

300 DASTRE ET MOKAT.

beaucoup la proportion centésimale sous laquelle nous l'y trouvons dans les conditions normales ; il atteint bientôt celle de 3/1000 à partir de laquelle il s'élimine de l'organisme par la voie de l'excrétion rénale. Ainsi s'explique le phénomène de la glycosurie asphyxique.

La question est précisément de savoir si l'activité fonctionnelle du foie est sous la dépendance exclusive de l'appareil t nerveux vaso-moteur hépatique ou si elle reçoit en plus l'influence excitatrice et directrice d'un appareil nerveux spécial en connexion directe avec la cellule hépatique, comparable et équivalent, en un mot, aux nerfs sécréteurs des glandes ordinaires. Quel que soit le sens dans lequel cette dernière question sera tranchée par la suite, les faits acquis ne prouvent pas moins en faveur de la généralité de l'action excitante du sang noir et, ne fût-ce qu'à ce titre, ils devaient être rappelés et consignés à côté de ceux qui sont plus spécialement l'objet de ce mémoire.

§ 5. — Explication des effets vasculaires DE l'ashpyxie.

Après avoir exposé les modifications que le sang asphyxique imprime à la circulation, il faut chercher de ces faits une explication. Quand il s'est agi du cœur, nous avons montré que la tendance à la syncope qui se traduit au moment de l'asphyxie par un ralentissement si considérable de ses battements était le fait de la suractivité fonctionnelle des nerfs vagues dont l'action prime en ce moment celle des accélérateurs eux-mêmes excités. L'excitant asphyxique, avons-nous dit, n'a pas d'action spécifique sur tel ou tel nerf (moteur ou modérateur) ; l'expérience le démontre. Le ralentissement cardiaque s'explique par une excitabilité plus grande de l'un des systèmes comparé à l'autre, du modérateur comparé à l'accélérateur.

De même, lorsque le sang dyspnéique détermine une congestion vive de l'artère auriculaire, nous avons bien vu là encore qu'il ne s'agissait pas d'un phénomène de paralysie : les vaso-constricteurs auriculaires n'ont rien perdu de leur exci- i

tabilité ; au contraire, ils sont plus excitables qu'à l'état normal, puisqu'un pincement môme modéré de l'extrémité de l'oreille est suivi momentanément d'une constriction réflexe pendant laquelle l'artère de la région se resserrejusqu'à l'effacement. L'excitant dyspnéique s'adresse alors simultanément aux deux ordres de nerfs ; il faut admettre, puisque tous les deux ensemble sont atteints, qu'il en est un dont le pouvoir, l'activité, l'excitabilité priment le pouvoir de l'autre. Les faits, analysés plus haut en ce qui concerne la circulation cutanée, montrent que pour la peau comme pour le cœur, c'est le système modérateur qui l'emporte sur l'autre.

Les choses changent quand il s'agit de la circulation intestinale ; les rôles se renversent; le sang noir contracte les vaisseaux intestinaux, le sang rouge les dilate. En principe, il est inadmissible que le résultat, pour différent qu'il soit du précédent, doive reconnaître une explication d'ordre différent. L'asphyxie excite évidemment les deux ordres de nerfs vasculaires antagonistes, et si l'on admet cette explication si plausible, il faut conclure comme conséquence qu'en ce qui concerne l'intestin et les viscères abdominaux, l'activité des constricteurs prime, à égalité d'excitant, celle des dilatateurs. C'est l'inverse de ce qui existe pour les vaisseaux cutanés.

Cette explication des phénomènes circulatoires asphyxiques n'est en somme que la traduction des faits ; c'est une formule qui exprime la réalité en s'accordant avec les idées théoriques qui ont actuellement cours dans la science physiologique. Les faitsconstatés, vaso-dilatation cutanée, vasoconstriction intestinale, ralentissement cardiaque, sont des phénomènes d'activité provoqués par l'excitant dyspnéique.

Les effets de l'asphyxie étant expliqués, il resterait à comprendre les effets de sa cessation. — L'arrivée de l'oxygène dans le sang détruit et renverse les résultats de sa privation : le sang oxygéné fait cesser la dilatation anormale de la peau, la contraction exagérée de l'intestin et il replace les choses dans leur condition régulière.

Il semble bien que l'effet de l'oxygénation soit un phénomène passif, tandis que l'effet de l'asphyxie était un phéno--

mène de suractivité. — Il y a simplement cessation de la surexcitation dyspnéique et retour à cet état de tonus normal qui caractérise l'équilibre naturel des deux systèmes modérateur et constricteur. Et pour justifier cette manière de voir, il suffit d'observer ce qui se passe du côté de la circulation de l'oreille: l'asphyxie provoque une dilatation maxima ; mais la suroxygénation ne provoque pas la contraction maxima ; car l'excitation du sympathique au cou peut encore exagérer le resserrement.

Mais pourquoi, dans le cas de l'asphyxie, cet équilibre naturel des deux systèmes constricteur et dilatateur se trouve-t-il rompu d'une manière différente pour la peau et l'intestin ? Pourquoi la prédominance du modérateur du côté de la peau et la prédominance du constricteur du côté de l'intestin ?

C'est évidemment un mécanisme préétabli qui règle ces conditions.

Il faut nous demander alors l'explication ou la raison d'être de ce mécanisme; mais c'est là précisément que toute explication nous fait défaut autre qu'une explication téléologique consistant à admettre que ce mécanisme a été établi dans un but de prévoyance pour compenser les effets pernicieux de l'asphyxie ; le cœur devant ménager ses battements, à mesure que l'oxygène tend à lui manquer ; le sang trouvant à se répandre près de l'air vivifiant dans les vaisseaux dilatés de la peau, pendant qu'il est chassé de l'intestin par la contraction de ses artères.

L'explication de l'inversion des effets vaso-moteurs asphyxiques sera d'ailleurs insuffisante, tant qu'on ne connaîtra pas exactement les effets de l'asphyxie sur les vaisseaux pulmonaires, et cette lacune elle-même ne pourra être comblée que lorsqu'on disposera d'une méthode exacte pour apprécier la circulation dans le poumon,

g 6. — Balancement entre la circulation cutanée et lx