CIRCULATION INTESTINALE, PAR INFLUENCE NERVEUSE, PAR VOIE RÉFLEXE

Cette sorte de balancement entre la circulation intestinale I

etl a circulation cutanée avait depuis longtemps été entrevue

INFLUENCE DU SANO A9PMTXIQUE SUR LA CinCULATIOX. 303

par les pathologistes, mais ces derniers en rapportaient la cause plutôt à des conditions mécaniques qu'à des influences nerveuses. Nous avons retrouvé ce phénomène de déplacement du sang dans des conditions autres que celles de l'asphyxie, et toujours sous l'influence d'une excitation nerveuse ; nous l'avons provoqué par la voie réflexe. Le fait que nous allons faire connaître peut servir à éclairer les mécanismes qui président à la distribution du sang. Les travaux de Ludwig etCyon ont fait connaître certaines relations fonctionnelles existant entre le cœur et les vaisseaux, ainsi que les voies nerveuses qui établissent ces relations. Ces auteurs ont montré qu'il existe (au moins chez quelques espèces animales) un nerf particulier, branche du pneumogastrique dont l'excilalion trouble momentanément d'une façon profonde tout l'équilibre de la circulation. — Ce rameau nerveux du vague représente un conducteur centripète, un nerf sensitif. — Seule, en effet, l'excitation de son bout central produit les modifications circulatoires. — Cette excitation est suivie, comme l'ont annoncé Ludwig et Gyon et comme l'ont vérifié tous les physiologistes, d'un abaissement de la pression artérielle générale, d'où le nom de dépresseur donné par eux à ce nerf sensitif cardiaque.

On s'accorde, de même, assez généralement à rapporter cet abaissement de la pression artérielle à une dilatation des vaisseaux dans des départements vasculaires étendus, dilatation qui a pour effet, comme l'on sait, d'atténuer la résistance contre laquelle lutte le sang pour passer dans les petits vaisseaux. A la vérité, un abaissement de pression dans ces conditions ne prouve pas nécessairement qu'il y ait eu dilatation des capillaires; il pourrait résulter d'un affaiblissement, d'un ralentissement réflexe du cœur — et de fait, l'excitation du dépresseur est bien suivie d'un ralentissement des battements cardiaques. L'excitation des filets dépresseurs du vague retentit sur son noyau cardio-modérateur et contribue d'une façon non douteuse à produire le ralentissement. Mais si on a eu le soin de désintéresser le cœur en coupant préalablement, les deux nerfs vagues, on obtient encore l'abaissement dépression, cette fois sans ralentissement des battements cardiaques, sans modification appréciable de leur rythme.. Le cœur

DASTRE ET MODAT.

étant mis hors de cause, l'abaissement de pression n'a plus d'autre explication possible que la dilatation des capillaires.

Si, après cette épreuve, il restait quelques doutes dans l'esprit, on pourrait avoir recours à une autre expérience de contrôle, en pratiquant Finscription simultanée des pressions artérielle et veineuse. Dans l'espèce, nous avons réalisé cette expérience : nous avons excité le dépresseur, pendant que nous inscrivions simultanément la pression artérielle et la pression veineuse générales, en plaçant dans deux gros troncs artériel ei veineux (l'artère et la veine crurale) deux manomètres de sensibilité appropriée. Ces deux instruments étaient deuxmamimètres élastiques, deux sphygmoscopes dont les ampoules ae caoutchouc avaient été choisies d'épaisseur et de résistance très différentes. — L'animal (lapin) avait reçu une dose de curare juste suffisante pour abolir ses mouvements volontaires et respiratoires. On entretenait la respiration par insufflation pulmonaire, — on avait pris la précaution indiquée plus haut de couper préalablement les deux vagues, — le dépresseur avait été préparé, coupé et soulevé sur les électrodes d'un appareil d'induction. L'excitation, pratiquée avec un courant tétanisant sensible à la pointe de la langue, a duré 18 secondes. Après 8 secondes, l'effet habituel de dépression commence à apparaître du côté de l'artère ; du côté de la veine, c'est une élévation de pression qui se produit. Cette modification en sens inverse des pressions artérielle et veineuse est la preuve que les effets de l'excitation retentissent sur les capillaires et non sur le cœur; la nature de cette modification est d'autre part la preuve que le changement imprimé aux capillaires est une dilatation. — Ceux-ci s'élargissant, la pression en amont et en aval des capillaires doit tendre à s'égaliser ; elle monte dans la veine, pendant qu'elle descend dans l'artère. — L'effet, du côté de la veine, s'est montré un peu plus lent à se produire, ce qui doit tenir simplement à quelque condition expérimentale relative à Tappareil lui-même toujours lent à traduire une modification de pression dont la valeur absolue est extrêmement faible.

Cette modification inverse des pressions se continue pendant 24 secondes, après que l'excitation est finie. Puis la près-

sion artérielle et la pression veineuse reviennent peu à peu à leur valeur première, mais au lieu de s'y arrêter et d'y rester stationnaires, elles la dépassent de nouveau chacune en sens inverse, de telle façon que l'effet primitif de dilatation est suivi d'un effet de retour, de constriction, réaction qu'on observe assez habituellement, lorsqu'on excite les nerfs vasomoteurs et que nous avons spécialement signalée à propos de l'excitation des vaso-constricteurs. Environ 66 secondes, après la fin de l'excitation, tout est rentré dans Tordre et les pressions ont repris de part et d'autre leur valeur normale.

Le phénomène de dilatation vasculaire qui suit l'excitation du nerf dépresseur est donc mis hors de doute. D'autre part, il doit affecter des départements de l'organisme assez étendus pour modifier la pression d'une façon notable dans tous les gros vaisseaux (carotide, fémorale, etc.).

L'excitation du dépresseur n'a-t-elle que ce seul effet : dilatation vasculaire ? L'expérience précédente ne nous éclaire pas, car l'étude de la pression générale ne nous montre qu'un effet total prédominant ; mais cet effet peut n'être qu'une résultante d'effets opposés.

On pourrait dire qu'on a répondu déjà par avance à cette question en montrant par des expériences appropriées que la dilatation vasculaire est circonscrite à certains départements circulatoires, qu'elle affecte surtout les vaisseaux de l'intestin et, d'une manière générale, de tous les viscères abdominaux. Lorsqu'avant d'exciter le dépresseur, on a préalablement coupé les nerfs viscéraux (nerfs splanchniques ou moelle elle-même dans le voisinage de leurs origines), les modifications circulatoires sont considérablement réduites, presque annulées. On conclut de là que la vaso-dilatation réflexe est réalisée à peu près exclusivement dans le domaine viscéral. Nos recherches nous ont appris qu'il n'y a là encore qu'une partie de la vérité ; l'étude comparée de la circulation intestinale et cutanée nous a montré de nouveau un phénomène I d'inversion semblable à celui qui résulte de l'excitation asphyxique.

Pendant que le manomètre accuse par l'abaissement de sa colonne mercurielle la vaso-dilatation abdominale, les yeux

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de l'observateur sont fixés sur l'artère médiane auriculaire. — Cette artère qui se dilate d'une façon si énorme quand l'excitation porte sur les nerfs sensitifs de la région (N. auriculo-cervical) ne présente aucune dilatation quand on excite le dépresseur : elle se contracte, au contraire, alors, d'une façon évidente, pour peu que l'excitation du dépresseur acquière une certaine intensité tout en restant, bien entendu, parfaitement localisée sur le cordon nerveux dépresseur. Cette constriction que nous avons observée à maintes reprises accuse donc du côté des vaisseaux cutanés une modification circulatoire diamétralement inverse de celle qui se produit au même moment dans les vaisseaux abdominaux. Nous retrouvons là sous une face nouvelle le phénomène d'inversion, de balancement qui est la conséquence de l'excitation dyspnéique.

La région auriculaire n'est pas la seule dans laquelle se produise la constriction réflexe que nous signalons ici comme l'une des conséquences de l'excitation du dépresseur : cette constriction s'observe également sur la région bucco-faciale, un peu moins évidente seulement en raison de l'activité circulatoire moindre de cette région chez le lapin, surtout quand on la compare à celle du pavillon de l'oreille. Tout porte donc à croire que cette vaso-constriction s'étend à tout le réseau cutané.

L'explication de ces faits ne souffre pas de difficulté ; ils ne sont nullement en opposition avec les travaux antérieurs et n'enlèvent rien à la justesse des conclusions qu'on en a tirées. Le dépresseur reste l'instrument d'un mécanisme régulateur de l'activité du cœur, destinée à ménager son travail; ce mécanisme reste assuré, la prédominance d'action du phénomène de vaso-dilatation abdominale sur la vasoconstriction cutanée étant certaine. — Seulement le réflexe vaso-moteur, découvert par Ludwig et Cyon, est un peu plus complexe qu'on ne croyait. — L'excitation du dépresseur, conduite au centre bulbaire par la voie du pneumogastrique, y retentit à la fois sur des centres constricteurs et sur des centres dilatateurs en raison des connexions multiples qui } existent entre tous ces éléments. L'intérêt de ces résultats i

résulte surtout de leur comparaison avec ceux de l'excitation dyspnéique, et s'il est vrai qu'expliquer ce n'est, au fond, que comparer et généraliser, ces deux mécanismes analogues, dyspnéique et dépresseur, contribuent à s'éclairer l'un par l'autre.

g 7. — Conclusions générales.

Les expériences relatées dans le cours de ce travail, en outre de leur signification particulière, comportent quelques conclusions générales : Le sang asphyxique est un excitant ; cet excitant s'adresse à tous les tissus, par ordre d'activité ou d'excitabilité décroissante. Il atteint d'abord le tissu nerveux, aussi bien le système nerveux de la vie animale que le système nerveux de la vie organique. L'un et l'autre reçoivent l'excitation du sang asphyxique.

C'est en ce qui concerne le second de ces deux systèmes qu'il restait plus particulièrement à déterminer les effets de cette excitation. Le système moteur de la vie organique se distingue précisément de celui de la vie de relation en ce que les centres y sont de deux espèces : les uns, contenus dans l'axe gris encéphale-médullaire, sont les équivalents directs de ceux que nous appelons communément les centres moteurs des nerfs de la vie de relation ; ils sont, comme ces derniers, très sensibles à l'excitant asphyxique et c'est à eux tout d'abord qu'il faut rapporter les troubles circulatoires provoqués par les suspensions de la respiration ; les autres, disséminés sur le trajet des nerfs de la vie organique, sont sans équivalents connus dans l'autre système ; il est difficile de fixer la part exacte qui leur revient dans les effets asphyxiques. En principe, on est disposé à leur accorder les mêmes propriétés qu'aux centres gris bulbo-médullaires, mais avec un degré d'activité incomparablement moindre.

Les conducteurs nerveux de la vie organique sont doubles : les uns apportent de la moelle ou du bulbe une influence motrice qui provoque les organes au fonctionnement; ce sont les équivalents des nerfs moteurs ordinaires ; les autres apportent une influence modératrice qui suspend ou ralentit la première. Ces

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deux ordres de conducteurs entrent en jeu dans Texcitation asphyxique, et c'est là un point dont la démonstration importait; car elle nous montre d'une façon très catégorique que l'action excitante du sang noir est bien un fait d'ordre général.

Ces conducteurs à fonctions antagonistes proviennent, comme nous l'avons montré, de centres distincts et assez voisins les uns des autres. Ces centres antagonistes reçoivent l'excitation asphyxique, excitation qui, par le fait, se trouve être à la fois motrice et modératrice, puisqu'elle sollicite simultanément des centres et dos nerfs, les uns moteurs, les autres modérateurs. Le cœur est sollicité à la fois de se contracter et de se relâcher, les vaisseaux de se resserrer et de se dilater; la circulation, dans son ensemble et pour des causes diverses, tend à s'activer et à se ralentir.

L'excitabilité plus ou moins grande de l'un ou de l'autre ordre de nerfs ou de centres décide du sens de l'effet produit. Du côté du cœur, l'asphyxie a pour résultat prédominant le ralentissement de ses battements, la tendance à la syncope. Du côté des vaisseaux, une lutte du même genre s'engage entre les puissances nerveuses qui règlent leur degré de contraction. Pour les vaisseaux de la peau, c'est l'effet modérateur de la contraction vasculaire, c'est l'effet dilatateur qui l'emporte : pour les vaisseaux de l'intestin et de la plupart des organes viscéraux de l'abdomen, c'est l'effet constricteur ou moteur vasculaire qui prédomine.

Ce balancement entre la circulation cutanée et la circulation viscérale est un fait remarquable ; il se montre à nous en dehors de l'excitation asphyxique. La vaso-dilatation cutanée, accompagnée d'élévation de la pression artérielle générale et de la contraction des vaisseaux viscéraux, c'est-à-dire d'effets en tout semblables à ceux de l'asphyxie, s'observe quand on excite les nerfs cutanés, comme l'ont montré Heidenhain etGrûtzner. Et d'autre part, l'excitation du nerfsensitif principal du cœur, du nerf dépresseur, outre son effet déprimant dû à la vaso-dilatation viscérale, provoque encore une constriction des vaisseaux cutanés, comme il résulte de nos propres recherches.

Le mécanisme si compliqué qui préside à la régulation des fonctions circulatoires se dévoile ainsi peu à peu. Les faits exposés dans le cours de ce travail auront peut-être contribué à en éclairer une face. Dès maintenant, on peut concevoir, au moins théoriquement, le jeu de ce mécanisme, puisque, connaissant déjà les rouages les plus importants, on paraît avoir trouvé dans les variations mêmes de la composition du sang l'excitant initial qui le met en jeu. Gomme la respiration, comme toutes les fonctions de la vie nutritive soustraites à l'empire de la volonté, la circulation se règle d'elle-même, par un mécanisme préétabli dans lequel l'effet produit redevient cause à son tour, c'est-à-dire, pour parler le langage actuel de la science physiologique, par un acte réflexe automatique.

SorAélé d'itMp. Pti f. Djpont. Paris, 4l, fuô .1. -.T.- Rousseau. Cl.) 78.2.8i.