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gras aux dépens des substances albuminoïdes prend une place prépondérante dans l'étude de la dégénérescence graisseuse.

Burdach, Pettenkofer et Voit, Hofmann, Hoppe-Seyler et d’autres se sont efforcés à démontrer, par des expériences variées, la possibilité de la production des graisses aux dépens des matières albuminoïdes.

Frerichs lui-même n’a-t-il pas constaté de la graisse dans les cellules hépatiques de chiens exclusivement alimentés avec de la viande sans graisse. D’autres recherches encore permettent de considérer les substances albuminoïdes comme une source de production de la graisse dans le corps. Si ces observations ne sont pas à l’abri de toute critique, 1] n'en reste pas moins vraisemblable que les graisses peuvent dériver des matières albuminoïdes.

Quels sont les faits qui prouvent que dans les cas pathologiques les matières albuminoïdes forment de la graisse ?

Chauveau, en ligaturant les vaisseaux du testicule, a établi que les tissus de cet organe subissent la transformation graisseuse.

Mais c’est surtout en expérimentant certaines substances toxiques, qui, par les altérations qu'elles provoquent dans les cellules, produisent des perturbations profondes dans ka nutrition, que l’on a pu obtenir quelques indications précises. Les recherches sur les échanges de matières dans les cas d’empoisonnement par le phosphore ont à ce sujet une signification importante.

Bauer, expérimentant sur des chiens, constata, au cours de l'empoisonnement par le phosphore, une exagération

des décompositions de l’albumine se manifestant par une augmentation de la quantité durée émise. Il constata en plus une diminution de la consommation d'oxygène. Partant du fait que le phosphore est avide d'oxygène, on a voulu expliquer les profondes altérations produites dans la nutrition de l'organisme, en accordant à ce poison la propriété d'enlever l'oxygène des globules rouges du sang. Une fois combiné à cet oxygène, le phosphore produirait de l'acide phosphorique capable d’altérer ensuite les liquides de l’organisme. ;

Selon Frankel, l’altération dans les échanges gazeux se manifeste par une diminution dans l’apport de l’oxygène qui s'accompagne fatalement d’une augmentation de la destruction d’albumine. Donc, pour Frankel, sous l'influence de cet agent toxique, c’est l'échange des gaz qui va être primitivement altéré. | |

Reste à savoir si contrairement aux idées émises par ce dernier savant, ça ne serait pas plutôt la marche des transformations physico-chimiques qui sous l'influence du poison se modifierait primitivement dans les tissus; il en résulterait une diminution dans la quantité des substances chargées de réduire l’oxy-hémoglobine.

L’altération dans les échanges gazeux serait alors un phénomène secondaire.

Il est certain que cette dernière manière de voir peut se soutenir aussi. Du reste des observations bien faites semblent lui donner raison. Effectivement, elle explique bien mieux par exemple comment, dans nos expériences avec le bicarbonate de soude, nous avons pu obtenir des altérations graisseuses de la cellule pylorique. On a même il y a long-

temps déjà vouiu expliquer les troubles que le bicarbonate de soude produit sur l'organisme, de la façon suivante :

Dans le sérum sanguin il y a des sels de soude et dans les hématies des sels de potasse. Or, si on introduit dans la circulation une quantité exagérée de sels de soude, ces sels peuvent arriver à saturer même les hématies, les altérer, et ainsi l’hypoglobulie de la cachexie alcaline est constituée.

Dusart et Parot déjà, en 1870, rejetèrent ces explications en désaccord avec l'expérience. La dose toxique de phosphore .peut effectivement être réduite à une quantité si faible qu’il est impossible d'attribuer les troubles considérables subis par l'organisme à la soustraction de l'oxygène des globules ou à la genèse d'une certaine quantité d'acide phosphorique. Pour ces auteurs, en outre, la graisse apparaît parfois avec une telle rapidité dans les tissus qu'il est impossible de l’attribuer à une oxydation sur place. |

Le phosphore déterminerait seulement le déplacement de la graisse qu'il trouve dans l'organisme, il produirait la stéatose non par action chimique, mais en vertu d’une propriété dont la nature nous serait encore inconnue.

Cette façon d’envisager le rôle du phosphore dans les phénomènes de stéatoses tissulaires est très intéressante à rapprocher de l'étude toute récente des lipoïdes.

Iscovesco, Gérard et Lemoine ont fait dans ces dernières années de curieuses constatations sur ces substances. Ils font jouer à ces corps lipoïdes un rôle important dans l’auto-protection de l'organisme, en exerçant une action

L'EFON SES

antitoxique. Les lipoïdes, comme nous l’avons déjà dit, ont une constitution moléculaire des plus complexes, les cholestérines y occupent une place prépondérante. Le foie est le grand élaborateur de ces substances qui se diffusent dans tout l'organisme allant se déposer où elles sont nécessaires.

Les organes les plus exposés aux atteintes des agents infectieux sont ceux qui contiennent la plus grande quantité de lipoides. Et dans ce cas, leurs lipoïdes sont les plus riches en composés cholestériques.

Pour ces auteurs les organes contiendraient, non seule-

ment en eux, les éléments de défense dont ils ont besoin ;'

mais ils voient ceux-ci s’accroitre en quantité et en qualité quand ils sont touchés par une infection. Dans ce cas les graisses des autres parties de l’économie se mobilisent et leur apportent les principes actifs qu'elles contiennent. Les organes atteints par une maladie infectieuse ou toxique sont souvent le siège d’une accumulation de graisse considérée jusqu’à présent comme le résultat d'une dégénérescence des cellules. D'après ces idées, cette accumulation de graisse doit être au contraire considérée comme un apport de substances lipoïdes destinées à lutter contre les actions pathogènes.

Envisagés de cette façon, les organes malades sont souvent chargés de graisses qui ne sont que des lipoïdes défenseurs.

Ainsi comprise, la dégénérescence graisseuse organique serait Ice résultat d’un processus éminemment actif et agressif et non d’un processus de déchéance.

Que faut-il penser de cette facon toute nouvelle de concevoir la dégénérescence ?

Devons-nous donc considérer les globules graisseux contenus dans les cellules pyloriques et principales de nos chiens au phosphore et au bicarbonate de soude, comme formés par des substances lipoiïdes apportées là pour lutter contre l’action toxique de ces deux poisons ? Nous lignorons. Du reste, les connaissances que nous possédons sur le rôle que jouent ces produits colloïdaux dans les divers processus de la pathologie cellulaire, sont encore trop rudimentaires pour permettre de se faire une opinion précise.

La présence de granulations graisseuses dans les cellules glandulaires séreuses constatée par Garnier et P, Bouin, et observée aussi par Nicolaïdes dans les cellules sécrétrices des glandes de Brünner provenant d'animaux soumis à un jeûne prolongé ; la constatation faite par nous de très fines granulations graisseuses teintées en gris par l’acide osmique (fig. 13, g) chez un chien soumis à un jeûne de quatre jours; sont autant de raisons qui nous autorisent à nous demander avec Garnier et Bouin, si dans les cellules glandulaires un certain nombre de granulations albuminoïdes ne peuvent pas subir, pendant leur évolution, la transformation graisseuse ?

A la suite de toutes ces remarques, 1l était intéressant de se demander si les graisses alimentaires introduites dans l'estomac pouvaient être absorbées par les cellules glandulaires de la muqueuse gastrique comme cela se passe au niveau de l'intestin. |

On sait que le mécanisme intime de l'absorption des graisses est encore très discuté.

Beaucoup d'auteurs admettent que la graisse émulsionnée

par le suc intestinal pénètre en nature sous forme de fins globules dans l’intérieur des cellules. (Ranvier.)

Pour d’autres auteurs au contraire (Cash-Krehl-Nicolas) la graisse serait scindée dans le tube intestinal avec mise en liberté de glycérine et d'acide gras. Ainsi dissous, ces produits pénétreraient par endosmose dans le cytoplasma des cellules intestinales et là seraient fixés ensuite par diverses enclaves (granulations d'Altmann, grains de Paneth), jouant le rôle de ferment et opérant ainsi la synthèse intra-cellulaire des graisses.

Dans l’estomac les choses se passent-elles de la même façon ? |

Pour essayer de répondre à cette question, nous avons imaginé de faire prendre à un chien après vingt-cinq heures de jeûne un repas composé de 100 grammes de beurre et 190 grammes d'huile de foie de morue. L’animal est sacrifiée quatreheures etquartaprèsl'absorptionde cerepas. On retrouve alors dans l'estomac la presque totalité de ces substances grasses.

A l'examen microscopique, nous ne décélons aucune trace évidente de gouttelettes graisseuses dans les cellules glandulaires de cette muqueuse. Il n’y a donc pas eu pénétraüon de graisse en nature dans ces éléments cellulaires.

Peut-être le phénomène demande-t-il plus de temps à s’accomplir? Il serait intéressant de recommencer ces expériences en ayant soin: premièrement de donner des graisses émulsionnées, deuxièmement de sacrifier l’animal entre la sixième et la septième heure de la digestion N'oublions pas que jusqu'aux travaux de Volhard, la digeston gastrique des graisses était considérée comme nulle.

Cash, Ogata, Marpmam, Benech et Guyot, Falloise et d'autres encore, poursuivant des recherches sur cette question, arrivèrent à démontrer, au contraire, que les substances grasses peuvent parfaitement être scindées dans l'estomac.

La présence dans cet organe d’un ferment lipolytique, la lipase, a été bien mise en évidence par les travaux de Vaughan, Harley et Vohlard. Mais c’est Falloise le premier qui a soutenu, se basant sur des expériences pratiquées sur le lapin, que la lipase trouvée dans l'estomac, n’est nullement d'origine pancréatique comme l'ont soutenu certains auteurs ; mais bien élaborée dans les cellules gastriques elles-mêmes.

Voyons enfin pour terminer sur quelles données morphologiques reposent nos connaissances sur la dégénérescence graisseuse.

Les granula qu’on rencontre dans une foule de cellules, - d’après Altmann, jouent évidemment le rôle essentiel dans ces processus. Ce sont ces granulations qui entrent aussi en cause dans la dégénérescence granulo-albuminoïde. Or on sait combien la dégénérescence graisseuse est accusée dans les points où l’on observe également la métamorphose granulo-albuminoïde.

Cette constatation a une haute signification, elle permet de supposer que ce sont là deux stades différents d’un même, processus.

Altmann a montré effectivement que les globules grais- seux sont le résultat de la transformation des granula qui sont colorables par la fuchsine ou par la safranine dans les ‘ cellules qui deviendront graisseuses. À mesure que la trans-

= sus

formation graisseuse de ces granula s'effectue, la partie safranophile ou fuchsinophile diminue, tandis que la portion colorable en noir par l'acide osmique augmente, jusqu’à ce que finalement, complètement transformé le

granula devienne entièrement noir.