DES POUMONS

Les poumons sont les organes de la respiration. Ils n’entrent en exercice qu’au moment de la naissance ; pendant toute la durée de la vie fœtale , ils sont condamnés à l’inaction la plus absolue. Mais une fois que leur fonction a commencé , elle devient indispensable à la vie , et dure autant qu’elle; sa suspension factice ou accidentelle entraîne la mort, si elle est prolongée un certain temps. Ce sommeil de la respiration avant la naissance , son entrée en exercice si-

multanément avec l’appareil cérébro-spinal, ne sembleraient-ils pas en faire une fonction de la vie cérébrale? D’un autre côté, la liaison intime avec la circulation, dont elle est en quelque sorte le complément, n’en fait-elle pas une fonction ganglionaire organique? Mais n’anticipons point , nous verrons , en analysant les divers actes fonctionnels des poumons , de quel système nerveux chacun d’eux dépend. Pour arriver à ce résultat, nous avons à examiner : 1° quels sont les nerfs que reçoivent les poumons; 2° quelles sont les diverses opérations de ces organes ; 3° quelle est l’action de chaque espèce de nerfs dans chaque opération.

Les poumons reçoivent leurs nerfs de deux sources : les uns viennent de la huitième paire cérébrale ou pneumo-gastrique ; les autres sont fournis par le grand sympathique. Ces nerfs réunis forment à la racine des poumons le plexus pulmonaire ; ils pénètrent dans ces organes avec les vaisseaux , et vont, en les accompagnant jusqu’à leurs dernières ramifications, se distribuer à toutes leurs parties constituantes.

L’analyse des différens actes des poumons nous fera voir par quels nerfs et de quelle manière ils sont influencés.

1°. Les poumons se développent, croissent et se nourrissent comme tous les organes : comme pour tous, la nutrition s’y opère sous l’influence des nerfs ganglionaires. Il serait inutile de s’ap pesantir sur cet acte vital.

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2°. Les poumons sont le siège d’une double circulation capillaire : l’une fait partie du système capillaire général, et elle se trouve liée a la grande circulation par l’artère et les veines bronchiques ; l’autre constitue le système capillaire pulmonaire , dans lequel s’opère la transformation du sang noir en sang rouge. Ces deux sortes de capillaires reconnaissent les mêmes lois qui régissent tous les capillaires. Sensation latente ou ganglionaire , et contraction capillaire ou fibrillaire. Ils sont, par conséquent, sous la dépendance du système ganglionaire.

3°. Les poumons sont les organes de la respiration. Dans cette importante fonction, trois choses doivent fixer l’attention : ce sont , le besoin de respirer , les mouvemens mécaniques de la respiration, et les changemens chimiques du sang. Le grand syrnpathique a-t-il quelque influence sur ces actes divers ?

Dü BESOIN DE RE SPIRE P..

Le besoin de respirer se fait sentir au moment de la naissance. Alors les voies de communication qui unissaient le fœtus à la mère, sont rompues ; le sang du nouvel être ne va plus puiser, dans le placenta, les matériaux de l’hématose ou de la révivification ; le poumon devient l’organe dans lequel ce complément de la sanguification

170 SYSTÈME NEllVEUX GANGLION AIRE, doit s’opérer à l’avenir. Autant cet organe était inutile auparavant, autant il devient important par le rôle qu’il va jouer. Le fœtus naît, la circulation placentaire est arrêtée , et le sang afflue dans le poumon pour y recevoir de nouvelles qualités. Sa présence produit une sensation différente, et cette sensation constitue le besoin de respirer. Alors, le nouveau né, averti de la présence du sang dans les poumons , fait agir ses muscles inspirateurs , dilate sa poitrine et ouvre ses conduits aériens à l’air qui s’y précipite l. Comme les mouvemens de la poitrine sont sous la dépendance directe de l’appareil cérébral , il nous serait déjà facile de pressentir que le besoin de respirer ne peut s’exercer que sous Tinfluence cérébrale. En effet, comment le cerveau agirait-il sur les muscles respirateurs , s’il n’avait pas la conscience du besoin de respirer? et comment peut-il acquérir la connaissance de ce besoin , autrement que par les nerfs qui en émanent et qui établissent entre lui et ces organes les relations directes qui les unissent ? Or, les seuls nerfs qui se rendent du cerveau au poumon sont les nerfs vagues ; ce sont donc les nerfs vagues qui sont chargés de recevoir la sensation du besoin de respirer et de la transmettre à l’encéphale.

Quelque rigoureuse que soit cette manière de raisonner , elle ne peut nous suffire : il faut des faits qui en constatent les conséquences ; il faut

' Voyez mon ouvrage sur les convulsions des enfans , page 68.

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des expériences qui les Iran forment en vérités incontestables.

Exp. xxxii. J’ai fait la section des deux pneumogastriques sur un chien barbet ; une ouverture à la trachée a prévenu la suffocation, llacontinué de respirer pendant plus de demi-heure, après lequel temps je l’ai fait servir à d’autres expériences.

Ce fait ne semble pas favorable à l’opinion que j’ai émise , puisque la section des deux pneumogastriques n’a pas empêché la respiration. Cependant, jepuis d’avance faire pressentir que dans ce cas, et dans tous les cas semblables, mille fois répétés, il ne faut point attribuer la continuation de la respiration au besoin senti de respirer, mais à l’habitude que le système nerveux cérébro-spinal a contractée de faire mouvoir les muscles respirateurs.

Exp. xxxiii.1 Après la section , avec déperdition de substance des deux pneumo-gastriques , sur un chien de même taille que le précédent , je n’ai point cherché à favoriser l’introduction de l’air dans les poumons, la respiration a été infiniment gênée et sifflante ; ce qui a été trop bien démontré par Legallois et par une foule d’autres auteurs depuis Galien , pour que je doive insister sur ce phénomène. Ce que j’ai remarqué enfin, c’est que malgré la gêne extraordinaire de la respiration , l’animal n’était point tourmenté ; la poitrine se dilatait et retirait l’air avec peine , avec effort; mais le chien ne cherchait nullement à respirer mieux : il n’était point agité de cette

172 SYSTÈME NERVEUX GANGLION AIRE, inquiétude qu’on fait éprouver lorsqu’on bouche simplement les voies aériennes, ainsi que j’ai fait, comparativement sur un autre chien1.

Exp. xxxiv. Six petits chiens furent mis à ma disposition, trois jours après leur naissance. Ils respiraient tous parfaitement bien. Au premier, je fis la section des deux pneumo-gastriques. Immédiatement après, je lui plongeai le museau dans l’eau tiède, de manière à intercepter à l’air toute voie d’introduction. Le petit animal ne chercha point à soulever la tête, et il succomba asphyxié , après quelques légers mouvemens étrangers aux efforts nécessaires à la respiration.

Exp. xxxv. Un second chien eut également le museau placé dans beau, mais sans section antécédente. Il fallut l’y maintenir forcément , parce qu’il ne cessait, de se retirer et de faire tous ses efforts pour pouvoir respirer librement. L’asphyxie n’eut lieu qu’avec assez de peine et en déterminant des mouvemens convulsifs.

Exp. xxxvi. J’ai placé sous une cloche pneumatique, remplie d’air atmosphérique, un troisième chien: il a d’abord respiré bien librement; bientôt la respiration est devenue plus grande , plus

1 Ce serait peut-être ici le cas de parler de la belle théorie de M. le professeur Dupuy, à l’école vétérinaire d’Alfort, sur le cornage des chevaux , qu’il attribue à la compression des nerfs pneumo-gastriques : théorie qu’il a si bien développée et qu’il a appuyée à la fois sur les expériences physiologiques et sur des faits pathologiques. ( Journal général de médecine , tome 75, avril , 1821 , et tome 90 , janvier, 1825, page 59. )

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accélérée : l’animal soulevait la tête , écartait les narines , ouvrait la bouche. Il a été asphyxié au milieu de tous les phénomènes qui accompagnent, ordinairement ce genre de mort.

Exp. xxxvii. Un quatrième chien a eu les deux paires vagues coupées, et la trachée-artère ouverte. Comme le précédent, il a été placé sous une cloche remplie d’air atmosphérique; il a exécuté des mouvemens de respiration , comme s’il n’eût point été renfermé , et après quarante-six minutes , il a succombé sans se débattre, sans écarter les narines , sans ouvrir la bouche.

Exp. xxxviii. Après la section des deux huitièmes paires et l’introduction d’une canule dans la trachée-artère , j’ai placé le cinquième chien sous la cloche , remplie de gaz azote. L’animal a exécuté les mêmes mouvemens respiratoires que le précédent mais au bout de trois minutes, il était asphyxié.

Il est difficile, d’après ces expériences, de ne pas reconnaître le rôle que joue le pneumo-gastrique dans cet acte qui constitue le besoin de respirer : véritable sensation qui est tout entière sous sa dépendance , puisque sa section ne permet plus de sentir l’abord du sang noir dans les poumons , ni d’éprouver la sensation que cause la privation de l’air respirable ; puisque enfin l’animal s’asphyxie sans paraître ni témoigner en avoir aucune conscience.

Exp. xxxix. Pour ne rien laisser à dési rer , j’ai répété sur un lapin de dix jours, la vc et la vie ex-

périence. Je lui ai enlevé le cerveau, le cervelet et une partie de la moelle alongée; la respiration a continué cinq minutes, après lesquelles j’ai détruit la moelle alongée, jusque au-dessous de l’insertion de la huitième paire; la respiration s’est arrêtée sur-le-champ malgré la précaution de tenir une canule dans la trachée-artère. Si la huitième paire n’était pas le nerf qui transmet au cerveau la sensation du besoin de respirer , les mouvemens de la poitrine auraient continué après la destruction de la portion de la moelle alongée qui reçoit l’insertion de ce nerf, tout aussi bien qu’auparavant, puisque les nerfs intercostaux et diaphragmatiques tirent leur origine de la moelle épinière l. Chez le malheureux dont j’ai rapporté la fin tragique, le coup de feu avait laissé intacte une partie de la moelle alongée, les nerfs vagues continuaient leurs fonctions, et la réaction a pu s’opérer sur les muscles intercostaux. Je retrouve une nouvelle preuve de cette opinion dans un

1 M. Serres, dans son ouvrage sur l'anatomie du cerveau dans les quatre classes des animaux vertébrés, a combattu l’opinion d’après laquelle on fait partir les nerfs du cerveau ou de la moelle : s’il a voulu regarder les nerfs comme s’avançant réellement du cerveau aux organes, il a eu raison, parce qu’il n’y a qu’interposition. Mais je ne crois pas que personne ait jamais eu celle idée. Les nerfs ne marchent pas plus du cerveau aux organes que des organes aux cerveau. L’organisation bien connue et l’étude de l’organogénie ne permettent pas de croire à une de ces deux opinions plutôt qu’à l’autre. Ainsi, il a tort de faire rendre les nerfs des organes au cerveau : tout est uni et coordonné, tout se développe indépendamment et à sa place, sans procréer d’autres organes, ni procéder d’aucun.

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fait d’anatomie déjà cité. Dans les acéphales complets et dans les anencéphales , les fœtus ont perdu la vie en venant au monde, parce que les pneumogastriques n’ont pas pu transmettre au cerveau la sensation du besoin de respirer, et que celui-ci n’a pas pu réagir sur les muscles pectoraux. Dans tous les acéphales qui ont respiré après la naissance, constamment la portion de moelle alongée à laquelle vient aboutir le nerf vague, existait et formait une espèce de moignon à la base du crâne. Cette remarque avait déjà été faite par M. le professeur Lallemand 1 , et d’une manière encore plus positive par Legallois 2, qui pense que les acéphales ont pu donner des signes de vie d’autant plus marqués, et respirer d’autant plus long-temps, que cette portion cle la moelle alongée jouit dune intégrité plus ou moins parfaite , et qu elle est plus ou moins à V abri des agens extérieurs. Mais je ne partage point la manière dont Legallois envisage l’action du cerveau dans cette circonstance. Il lui attribue indistinctement une réaction sur les organes respirateurs, au moyen de la huitième paire et de la moelle épinière dont il réclame l’intégrité. Cette manière de voir est trop vague, elle ne peut expliquer en particulier chaque phénomène de la respiration. Au lieu qu’en établissant, d’une part, la sensation du besoin de respirer perçue par la moelle alongée; d’autre part, la ré-

1 Ouvrage cité , page 2i8 et suivantes.

2 Ouvrage cité, page 53.

action de celle-ci par les nerfs respirateurs sur les muscles pectoraux , toijt s’enchaîne bien naturellement. Avec sa théorie, Legallois n’aurait jamais pu expliquer pourquoi la respiration s’arrête par la simple section de la moelle cà l’occiput, le cerveau et la moelle épinière conservant leur intégrité, comme je l’ai pratiqué dans l’expérience x, dans laquelle j’ai été obligé de faire l’insufflation pulmonaire pour entretenir la vie, et comme Legallois lui-même l’a pratiqué bien des fois. S’il n’y avait pas besoin de l’influence cérébrale et de l’influence médullaire réunies, la respiration ne devrait pas cesser par cette simple section, puisque ces deux organes conservent leur intégrité. Ce n’est pas leur influence directe qui a été détruite, c’est la communication du cerveau avec la moelle épinière. Cette communication est donc indispensable ; mais comment agissent ces deux organes , quel est leur mode d’action réciproque, quelle est l’influence de l’un sur l’autre? Toutes ces questions trouvent leur réponse dans cette explication. Les nerfs de la huitième paire reçoivent dans les poumons l’impression du besoin de respirer, ils la transmettent à la moelle alongée, et celle-ci réagit sur les parties de la moelle épinière qui fournissent les nerfs respirateurs de la poitrine. Si la communication entre la moelle alongée et la moelle épinière est interceptée, la respiration ne peut plus avoir lieu, puisque la moelle alongée ne peut plus transmettre à la moelle epinière le besoin de respirer qu’elle a

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perçu. Le consensus , le cercle harmonique qui existait est anéanti dès qu’il est intercepté dans un point quelconque de la chaîne. Cela est si ■vrai, que je suis persuadé qu’on pourrait, à volonté , rendre la respiration plus ou moins partielle, en faisant la section de la moelle épinière au-dessous de l’origine des nerfs diaphragmatiques, ou au-dessous d’un plus ou moins grand nombre de nerfs intercostaux, et en laissant ainsi exécuter les mouvemens de la respiration par le seul diaphragme, ou par une plus ou moins grande étendue des parois thoraciques. Je n’ai point fait cette expérience : elle serait facile à tenter, et je crois d’avance pouvoir en indiquer les résultats. La conclusion de tout ce que nous avons dit jusqu’à présent, est que les pneumo-gastriques sont les organes sensitifs qui reçoivent l’impression du besoin de respirer, la transforment en sensation, et la transmettent au cerveau. Le trisplanclinique n’y est pour rien.

Causes de la mort chez les animaux à qui l’on a fait la section

des nerfs vagues.

Je crois devoir placer ici quelques recherches sur les causes de la mort dans les animaux, à qui on a pratiqué la section des deux nerfs pneumogastriques. Si ces nerfs n’étaient chargés que de transmettre au cerveau la sensation du besoin de respirer, leur section ne devrait entraîner la mort qu’aulant que la respiration serait tout-à-fait abolie, et il devrait être possible d’entretenir la vie

aussi long-temps qu’on le voudrait , au moyen de la respiration artificielle. Cependant, malgré l’iusufflation, continuée aussi long-temps que possible, la mort est inévitable : l’animal, soumis à l’expérience , périt ordinairement de six à douze heures ; quelques-uns, mais en petit nombre , ont vécu un, deux, trois et même quatre jours. M. Petit1, a vu un chien survivre sept jours à cette double section. Pourquoi succombent-ils ainsi, après la section de la huitième paire? Il faut donc que ce nerf remplisse quelque autre fonction dans les poumons. En un mot, quelle est la cause de la mort chez les animaux à qui on a pratiqué la section de ce nerf?

Au milieu des premières expériences, faites sur les nerfs vagues pour constater leur degré d’influence sur les mouvemens du cœur , on reconnut bien que ces nerfs ne bornaient point leur action à cet organe. D’autres phénomènes furent observés, et l’on en déduisit de nouvelles causes de mort.

Selon Legallois, Willis lui-même paraît avoir attribué la mort en partie à ce que les animaux ne voulaient plus manger. Baglivi semble croire aussi que , dans quelques cas , ils périssaient d’inanition. Yalsalva remarque qu’à de fréquens efforts de vomissement, il se joignait un dérangement de la digestion. Il observa en outre , qu’avant leur mort, les animaux rendaient par la bouche une

1 Mémoires de V Académie royale des sciences , 1727, page I .

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écume sanguinolente, et qu’après leur mort, on trouvait les poumons rouges et remplis de sang épanché ; il soupçonna que les efforts de vomissement occasionnaient la rupture de quelques vaisseaux pulmonaires. Vieussens et Sénac reconnurent pareillement la couleur rouge et le gonflement des poumons, et ils attribuèrent cet état, moins à un épanchement de sang, qu’à un engorgement inflammatoire , qui pouvait causer la mort en arrêtant la circulation. Les phénomènes de la dyspnée n’avaient point échappé à Haller; mais les symptômes gastriques fixèrent son attention d’une manière spéciale, et il plaça dans l’estomac, la principale cause de la mort. Parmi les auteurs qui ont pratiqué la section des nerfs vagues dans des vues différentes, Cruikshank a observé qu’il se formait un engorgement sanguin dans les poumons.

Après la réorganisation des études médicales , en France , Bichat répéta cette expérience. 11 reconnut que la respiration devient très-laborieuse et qu’elle ne cesse de l’être jusqu’à la mort. Il paraît même que c’est particulièrement à ce symptôme qu’il attribue la mort, car il ne fait mention d’aucun autre.

Dupuytren reprit cette expérience quelque temps après. Son mémoire 1 est remarquable par sa précision et l’esprit d’analyse qu’on y trouve. Le résultat de ses recherches fut que les animaux

1 Insérù clans la Bibliothèque medicale , tome 17 , page 1,

auxquels on a coupé les nerfs vagues, meurent constamment d’asphyxie. Il en trouva la preuve non seulement dans la dyspnée qui a lieu , mais encore dans la couleur du sang artériel, qui devient de plus en plus noir, comme dans l’asphyxie. [Il y avait deux manières de concevoir cette asphyxie : ou bien l’air atmosphérique, quoique pénétrant librement dans la poitrine, ne peut se combiner avec le sang qui traverse les poumons, ni le convertir en sang artériel; ou bien son introduction dans les poumons est empêchée ; alors, ne parvenant plus jusque dans les vésicules pulmonaires, il ne se met plus en contact avec le sang. Dans l’un et l’autre cas , l’effet est le même, il ne peut plus y avoir de sang artériel formé. Dupuytren se.- déclara pour le premier de ces deux modes d’asphyxie, il pensa donc: 1° que tous les animaux auxquels oh a coupé les deux nerfs pneumo - gastriques meurent d’asphyxie; 2° qu’ils en meurent, parce que l’air atmosphérique , quoique continuant de pénétrer librement dans les poumons et d’y arriver en contact avec le sang, ne peut plus se combiner avec ce fluide, cette combinaison ne pouvant se faire que sous l’inlluence du principe vital et par l’intermédiaire des nerfs.

Dumas de Montpellier 1 chercha de son côté à éclairer la question par des expériences directes qu’il fit sur des chiens; et il trouva qu’en soufflant

i Journal gémirai de médecine, par Sédillol, tome 35, page 339.

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de l’air dans les poumons de ces animaux, après leur avoir coupé la paire vague, il se forme du sang artériel aussi vermeil qu’auparavant. Il en conclut que cette opération n’empêclie nullement la combinaison de l’air et du sang, mais qu’elle occasionne le second des deux modes d’asphyxie, c’est-à-dire, qu’elle rend difficile l’entrée de l’air dans les poumons , en sorte qu’il est besoin d’une force extérieure pour le faire pénétrer jusque dans les vésicules. Il n’indiqua point la cause qui s’oppose ainsi à l’introduction de l’air.

Vers le meme temps, M. de Blainville s’occupa de la meme question l. Il conclut de ses expériences , que le sang se combine avec l’air tout aussi bien après qu’avant la section des nerfs , et que l’air ne cesse pas d’entrer librement dans la poitrine; et rejetant toute idée d’asphyxie, il parut admettre, comme Haller et quelques autres physiologistes , que la principale cause de la mort dépendait de l’abolition des forces digestives et de l’altération des matières contenues dans l’estomac. Cependant il eut la précaution de constater l’état des poumons après la mort, et il remarqua que les bronches étaient plus ou moins remplies de mucosités parfois sanguinolentes, et que les poumons étaient parsemés de larges taches brunes.

Pour constater s’il y avait réellement asphyxie,

> Propositions extraites d'un essai sur la respiration. Dissertation inaugurale, 1808.

M. Provençal 1 eut recours à des moyens entière-

ment chimiques. Considérant que toutes les fois qu’un animal est plus ou moins asphyxié , il consomme, dans un temps donné, moins de gaz oxigène, qu’il forme moins d’acide carbonique et que sa température devient plus basse que lorsqu’il ne l’est pas , M. Provençal examina ce que présentaient, sous ces rapports, les animaux auxquels il avait coupé la paire vague, et il trouva qu’ils étaient dans un véritable état d’asphyxie , qui devenait de plus en plus marqué à mesure qu’ils approchaient de leur fin. Il eut d’ailleurs, comme M. de Blainville , l’attention d’examiner les poumons , qu’il trouva rouges et engorgés de sang. Ses expériences ne semblaient qu’établir le fait , et non le mode d’asphyxie. Néanmoins , il parut admettre la seconde partie de l’opinion de Dupuytren , mais avec cette restriction que la section de la paire vague n’empêche que jusqu’à un certain point, et non entièrement, la combinaison del’oxigène avec le sang.

Si l’on excepte les expériences, qui, depuis Galien, avaient été faites dans le but d’examiner les effets de la section de l’un ou des deux nerfs vagues sur le larynx , dans l’extinction plus ou moins complète de la voix, tel était l’état de la question sur l’action des pneumo-gastriques dans les phénomènes respiratoires , lorsque Legallois essaya d’ajouter à nos connaissances en reprenant

i Bulletin des sciences médicales , tome 5, page 3G1.

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ce travail , pour fixer l’opinion sur la cause de la mort après la section de ces deux nerfs. Il entreprit une série d’expériences , d’où il résulte que la section des nerfs vagues tue les animaux en les asphyxiant, et que l’asphyxie peut avoir lieu de trois manières : 1° par la diminution de l’ouverture de la glotte ; 2° par l’engorgement sanguin des poumons ; 3° par l’épancliement d’un fluide séreux dans les bronches. Suivant, l’espèce , l’âge et la constitution des animaux , la mort peut être occasionnée par un seul de ces trois modes d’asphyxie , par deux ou par les trois diversement combinés. Il regarde le dernier cas , comme le plus ordinaire , toutes les fois qu’on a pratiqué l’insufflation pulmonaire, qui accélère, selon lui , la production de cet épanchement séreux des bronches. D’après les expériences de Legallois , l’asphyxie aurait donc lieu parce que les voies aériennes sont obstruées , et que l’air atmosphérique ne peut arriver jusqu’au sang artériel à cause des mucosités qui remplissent les vésicules, et non parce que la conversion chimique du sang est rendue impossible par le défaut de l’influence nerveuse. Comme le cœur et l’estomac reçoivent aussi bien que les poumons , des filets de la paire vague , on pourrait objecter que nos recherches sont insignifiantes , et que la mort arrive par l’influence de ces nerfs sur les deux premiers organes, autant et plus que par son action sur les poumons.

Les expériences précédentes répondent à ce

184 SYSTÈME NERVEUX GANGLIONAIRE.

qu’on pourrait dire du cœur, puisque les contractions de ce viscère ne sont en aucune manière soumises à l’influence des nerfs vagues; et que, s’il en était autrement , la mort serait beaucoup plus prompte. Quant à l’estomac, nous verrons plus tard comment le pneumo-gastrique agit sur lui; mais, à coup sûr, la mort est indépendante de cette réaction , parce que l’abolition même la plus complète des fonctions digestives n’entraînerait qu’une mort bien éloignée : les animaux les plus voraces supportent tous un jeune de plusieurs jours , et l’abolition de la digestion équivaudrait à un jeûne complet. L’époque à laquelle arrive la mort à la suite de la section des nerfs vagues , nous fait pressentir que les phénomènes , dont elle est alors la conséquence , se passent dans les poumons. Cette opinion a été celle du plus grand nombre des physiologistes. Les plus célèbres de nos jours se sont arrêtés à cette idée , que l’animal périssait d’asphyxie. Comme l’asphyxie peut avoir lieu de plusieurs manières, ils ont différé dans l’explication qu’ils en ont donnée, quoiqu’ils fussent d’accord sur le fait. Les principales explications se rattachent aux trois chefs suivans : l’asphyxie a lieu par suspension des phénomènes chimiques, par non introduction de l’air dans les poumons , et par obstruction des derniers conduits aériens. Si l’asphyxie avait lieu d’après le premier mode , la mort serait beaucoup plus prompte , attendu que le cœur cesse de se contracter dès qu’il ne reçoit

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plus des poumons le sang vermeil et revivifié , indispensable à l’entretien de ses contractions. Nous reviendrons sur cet objet en nous occupant des phénomènes chimiques : nous prouverons alors qu’ils sont tout-à-fait indépendans de l’influence des pneumo-gastriques. D’un autre côté, de quelque manière que l’air cesse de pénétrer dans la poitrine, les phénomènes chimiques étant suspendus, la mort devient très-prompte. Pour le moment , je me contenterai de rapporter les deux expériences suivantes.

Exp. xl. Je fis la section des deux pneumogastriques à un chien âgé de cinq jours , sans pratiquer d’ouverture à la trachée-artère. Il fit de grands efforts pour respirer, et il eut quelques mouvemens convulsifs pendant trois minutes, après lesquelles il resta sans mouvement , quoiqu’il donnât ,, pendant près de demi-heure, des signes de sensibilité.

Exp. xli. Je plaçai sur un chien du même âge, une large ligature sur la trachée-artère , et je la serrai de manière à en oblitérer la cavité. L’animal s’agita prodigieusement, fît les plus grands efforts pour respirer, et tomba immobile au bout de deux minutes.

Ces deux expériences ont entre elles la plus grande analogie de résultat : dans toutes les deux, l’animal a du périr de la même manière. Dans la dernière , l’asphyxie est bien certainement la cause de la mort, et elle a eu lieu par non introduction de l’air, puisque la ligature de la tra-

cliée s’opposait à ce qu’il pût pénétrer dans les bronches. Si l’analogie est parfaite , la mort a dû arriver dans le premier cas , de la même manière (jue dans le second. C’est effectivement ainsi que la chose a eu lieu. Personne n’ignore plus aujourd’hui que la section des nerfs de la huitième paire paralyse les muscles dilatateurs du larynx , et qu’en conséquence de cette paralysie , le larynx se ferme et met un obstacle insurmontable à l’introduction de l’air. Comme on pourrait m’objecter que, dans un animal adulte, la section des deux nerfs vagues n’étant pas aussi promptement suivie de la mort que chez les jeunes animaux , celle-ci ne saurait reconnaître l’asphyxie pour cause, puisque les chiens nouvellement nés sont bien plus long-temps à s’asphyxier que les adultes. Nous prouverons d’abord que les petits chiens meurent d’asphyxie ; et après , nous chercherons à expliquer la contradiction apparente qui se montre dans ces deux circonstances.

Exp. xlii. J’ai coupé les deux pneumo-gastriques à un chien de quinze jours ; au bout de deux minutes , il était mourant. J’ai incisé la trachée-artère , et , à l’aide d’une petite canule , j’ai fait l’insufflation. L’animal est de suite revenu à lui. J’ai bouché la canule , et bientôt il est resté sans mouvement. L’insufflation recommencée l’a encore rappelé à la vie , après quoi je l’ai employé à une autre recherche.

Celte expérience est une preuve incontestable que dans ces cas l’animal meurt d’asphyxie. Main-

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tenant, pourquoi meurt-il plus rapidement qu’un adulte? La question est facile à résoudre , si l’on fait attention que le larynx est beaucoup plus large chez les chiens, comme chez tous les animaux adultes, et que la section de la huitième paire ou des récurrens ne produit jamais chez eux une oblitération complète du larynx. Toujours alors une petite quantité d’air s’introduit dans les poumons, et suffit pour entretenir encore faiblement la coloration du sang : tandis que dans le jeune chien , le larynx étant plus étroit , son occlusion est complète , et la respiration est toutà-fait suspendue. Tous ceux qui ont fait comparativement cette expérience, ont dû remarquer que chez les animaux adultes l’inspiration était très-génée et sifflante. Nous avons déjà dit que le savant M. Dupuy, de l’école d’Alfort, en avait fait une heureuse application à l’étiologie du cornage des chevaux l. Je dois expliquer ici une contradiction qui paraît résulter des dernières expériences avec l’opinion précédemment émise , que le nerf pneumo-gastrique est l’organe de la sensation du besoin de respirer. Si, en effet, ce nerf est l’agent de celte sensation , pourquoi , après qu’il a été coupé , voit-on continuer la respiration ? Pourquoi surtout le chien de la xie expérience a-t-il fait de grands efforts pour respirer? J’ai déjà dit que l’habitude qu’ont les muscles respirateurs, de se contracter , survit à la section

* Journal gt’nd/nl de médecine , tomes lxxv et i xxvi.

des nerfs vagues , par conséquent, à la sensation du besoin. Si l’animal paraît faire quelquefois des efforts dans ces cas, cela lient à la contraction habituelle des muscles. Quant aux mouvemens plus ou moins violens et convulsifs du corps , ils sont l’effet de l’introduction d’un sang noir dans le cœur, qui , en le paralysant, suspend ses contractions, privé les organes du sang nécessaire à l’entretien de leur excitation naturelle , et cause , par cette privation, un sentiment pénible, d’où résulte la contraction convulsive de la syncope si bien développée dans ces derniers temps. D’ailleurs l’état d’anxiété qu’éprouve le cœur par l’impression du sang noir, ne suffit-il pas pour opérer une réaction sur toute l’économie?

Puisque après la section des pneumo - gastriques , la mort n’a point lieu par la cessation des phénomènes chimiques, ni par la privation d’air dans les poumons, lorsqu’on a la précaution de se prémunir contre l’effet de la paralysie des dilatateurs du larynx, il est à présumer que l’explication donnée par Legallois est la seule véritable, c’est-à-dire, que c’est bien d’asphyxie que l’animal meurt , mais que l’asphyxie n’est point subite. Elle est lente et occasionnée par l'oblitération progressive des conduits aériens , au moyen du fluide séro-muqueux accumulé dans les bronches. Quelques expériences m’ont suffi pour constater la vérité de celte explication , sur laquelle Legallois ne laisse d’ailleurs rien à désirer.

Exp. xliii. Après la section des deux nerfs va-

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gués, j’incisai largement la trachée-artère sur un chien d’un mois. La respiration continua; mais elle devint peu à peu plus difficile et, en quelque sorte, râleuse. L’animal succomba au bout de seize heures. L’autopsie me lit voir les poumons gorgés de sang, rouges et durs. En suivant les ramilications des bronches, je les trouvai en partie remplies d’un fluide écumeux, qui l’était d’autant moins qu’on en poursuivait l’examen dans les plus petites ramifications aériennes ; on le voyait même s’écouler par la section du tissu du poumon.

J’ai plusieurs fois répété la même expérience sur des chiens de différente taille et d’âge différent, sur des cabiais et sur des chats. Les phénomènes ont toujours été les mêmes , et les résultats de l’autopsie ont peu varié : j’ai toujours trouvé engorgement sanguin des poumons et épanchement écumeux, blanchâtre et quelquefois rougeâtre dans les ramifications bronchiques. L’engorgement était un peu plus ou un peu moins considérable , et , ainsi que l’a observé Legallois, presque toujours en sens inverse de l’épanchement séreux. Je me trouve tellement en rapport avec les observations de ce physiologiste , que je n’insiste pas sur le phénomène lui-même; mais il nous importe de fixer notre attention sur les deux faits de physiologie pathologique qu’il présente, l’engorgement sanguin des poumons , et l’épanchement plus ou moins écumeux des bronches. Leur existence est prouvée : mais comment surviennent-ils? quelle part ont-ils dans la mort de

l’animal? quelle influence le pneumo-gastrique exerce-t-il sur eux? Si nous parvenons à résoudre ces trois questions , nous aurons résolu le problème de savoir comment la section des nerfs vagues produit la mort.

Exp. xli v. J’ai fait la section avec déperdition de substance des deux pneumo-gastriques , sur un chien d’arrêt dans la force de l’âge. J’ai maintenu la trachée-artère ouverte au moyen d’une canule. L’artère carotide était sous mes yeux. Pendant dix heures la couleur n’en a pas changé. J’ai décapité l’animal, et j’ai 'sur-le-champ ouvert la poitrine. Les poumons étaient vermeils et nullement engorgés ; la trachée-artère , ainsi que les bronches , étaient couvertes d’une légère couche muqueuse à leur surface interne; les ramifications les plus éloignées contenaient déjà un peu de fluide écumeux. Cette expérience commença à me faire soupçonner que le fluide bronchique se formait le premier , et indépendamment de l’engorgement sanguin du parenchyme.

Exp. xlv. Sur un lapin d’un mois , la ligature faite, et la respiration entretenue artificiellement, je vis, après douze heures, l’artère carotide se brunir , et la respiration devenir plus laborieuse. Je coupai une des pattes de devant , je laissai couler une demi-once de sang, je suspendis l’hémorragie pendant deux heures; la respiration devenant plus difficile, et l’artère carotide s’étant un peu plus foncée en couleur, je laissai couler encore une demi-once de sang. J’attendis environ

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deux heures encore, je laissai libre l’artère du membre amputé ; un jet de sang brunâtre coula quelques instans et fournit, au plus, une once de sang; j’en suspendis le cours; une heure après, l’animal succomba. La poitrine fut ouverte. Les poumons, quoique brunâtres, n’étaient point engorgés : ils étaient mous et crépitans. Les ramifications bronchiques étaient remplies d’un fluide écumeux blanc.

J’ai répété la même expérience sur plusieurs cabiais, comparativement avec l’expérience xliv, pratiquée sur les memes animaux , en tenant compte du volume proportionnel de l’animal, pour établir la quantité du sang à tirer. Dans cet essai comparatif, j’ai souvent obtenu quelques heures de vie de plus chez les cabiais à qui j’avais soustrait progressivement une certaine quantité de sang, que chez ceux qui n’avaient été soumis qu’à la simplé section des pneumo - gastriques. L’engorgement sanguin pulmonaire était constant dans ces derniers, et il a toujours manqué dans les premiers : j’ai observé aussi que l’épanchement du fluide bronchique était, en général, moins considérable. Cette dernière remarque n’a pas toujours été vraie, puisque j’ai vu cet épanchement beaucoup moins grand dans plusieurs cas d’engorgement intense des poumons.

Ces expériences, dont je ne transmets que les résultats pour éviter des répétitions fastidieuses, prouvent, d’une manière bien convaincante, que l’engorgement pulmonaire n’est point une consé-

192 SYSTÈME NERVEUX GANGLIONAIRE.

quence nécessaire de la section des nerfs pneumogastriques, puisqu’il n’est pas constant. Elles prouvent surtout qu’il n’est pas la cause de la mort, puisque l’animal périt, quoiqu’il ne se soit pas effectué , et qu’on l’ait prévenu par une hémorragie partielle. L’épanchement bronchique paraît dépendre davantage delà section des nerfs vagues, puisqu’il a été trouvé dans tous les cas. Il paraît être aussi la cause de tous les phénomènes qui se remarquent depuis le moment de la section jusqu’à la mort. Exposons l’enchaînement de tous ces phénomènes, et leur cause sera connue.

La surface muqueuse des poumons, ou l’intérieur des conduits aériens, est le siège d’une exhalation constante , dont l’air devient le véhicule pour la transporter au dehors. De plus , de même que toutes les membranes muqueuses , celle des bronches est lubrifiée par une humeur muqueuse, qui y est déposée par un mécanisme que nous ne devons point approfondir ici. Cette mucosité est, en partie , emportée par l’action dissolvante de l’air, et en partie, résorbée; mais lorsqu’il arrive que sa formation l’emporte sur ces deux voies d’évacuation, elle s’accumule dans les conduits aériens, jusqu’à ce que sa présence détermine une sensation pénible qui est transmise au cerveau, dont la réaction amène la toux, mode de respiration nécessaire à l’expulsion de ces matières surabondantes et nuisibles. Le mécanisme de la toux est connu ; mais je ne crois pas que personne ait encore expliqué, d’une manière satisfaisante,

RESPIRATION. 193

comment elle agit pour entraîner les crachats au dehors.

Ce phénomène, cpii constitue l’expectoration, a lieu différemment : 1° suivant que le mucus est amassé dans un point du trajet d’un conduit bronchique, assez volumineux pour n’en point être obstrué, et laisser à l’air assez d’espace pour qu’il puisse s’introduire plus avant; 2° suivant que le mucus bronchique occupe la partie la plus reculée (les vésicules) des conduits aériens, et que l’air ne peut point pénétrer derrière lui.

Dans le premier cas , l’expectoration est facile à concevoir. L’inspiration qui précède la toux dilate les poumons , et l’air qui s’y précipite va se loger plus loin que le point occupé par le mucus : dans les contractions spasmodiques de la toux , les parois de la poitrine, brusquement resserrées, compriment les poumons et en expriment spontanément l’air, qui, sortant avec rapidité, entraîne le mucus qu’il rencontre sur son passage, de la même manière que cela a lieu dans les fosses nasales, lorsque nous éternuons ou que nous nous mouchons. Cette explication suffit sans qu’il soit besoin de parler de l’action particulière des vaisseaux bronchiques. Mais , lorsque le mucus occupe les dernières extrémités de ces vaisseaux, et qu’il ne peut laisser passer de l’air derrière lui, le mécanisme précédent ne suffit, pas; vainement les parois de la poitrine se resserreraient sur les poumons pour en exprimer le mucus, l’air ne l’entraînerait jamais. L’expérience prouve que les

poumons, une fois pénétrés par l’air, ne se vident jamais complètement. Les parois des conduits bronchiques ne se rapprochent jamais assez pour se mettre en contact. Quand bien même la pression exercée sur les poumons ferait avancer le mucus en l’exprimant de la vésicule aérienne, ou de l’espèce de cul-de-sac bronchique où il est accumulé , il y serait rappelé par le vide qui s’y opérerait au moment où la pression des poumons cesserait. Il faut donc, au moins dans cette circonstance, qu’il y ait une action différente des agens respirateurs ordinaires , pour détacher le mucus et le mettre en rapport avec un courant d’air qui puisse l’entraîner. La structure des vaisseaux bronchiques nous fournit cette explication.

Il est bien reconnu aujourd’hui, d’après les recherches de Reisseissen 1 , qu’au dessous de la membrane muqueuse se trouve une couche musculeuse qui accompagne les bronches jusque dans leurs dernières ramifications. Eh bien ! c’est à cette couche musculeuse et contractile que se trouve confié le soin d’opérer le premier acte de l’expectoration dans le cas qui nous occupe, c’est-à-dire, lorsque le mucus est logé dans la dernière extrémité des vaisseaux aériens. Or, voici ce qui se passe : la présence d’une quantité de mucus en excès produit sur les nerfs de la huitième paire, la sensation désagréable qui amène le besoin de son évacuation; ceux-ci portent au cerveau cette

I De fabricA pulmon. , in-fol. , allant. Bcrolmi. 1822.

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sensation , et le cerveau réagit sur les muscles respirateurs, comme dans le premier cas. De plus, il réagit par la huitième paire, sur les points où se trouve accumulé le fluide bronchique : la fibre contractile se resserre vivement, chasse le mucus du conduit qu’il occupe, et le pousse jusque au devant de quelque conduit, libre de mucus et distendu par l’air qui l’a pénétré , et qui , exprimé à son tour, rencontre le mucus qui vient d’être déposé au devant de lui, et l’emporte en crachat. Alors cesse la contraction musculaire des fibres bronchiques, et le conduit s’ouvre à l’air qui le pénètre seul.

Cette théorie, bien établie , nous conduit naturellement à l’explication de tout ce qui arrive dans l’intérieur des poumons, à la suite de la section de la huitième paire de nerfs. Nous avons prouvé que cette huitième paire transmettait au cerveau le besoin de respirer, nous disons que c’est elle aussi qui l’avertit de la présence incommode du mucus ou de tout autre corps étranger qui se trouverait dans les bronches; c’est elle enfin qui fait réagir la fibre musculaire bronchique pour expulser les matières. Etablissons ces deux vérités et tout le reste en découlera sans peine.

Exp. xlvi. J’ai fait, sur un chien de moyenne taille, la section avec perte de substance des deux pneurno - gastriques ; immédiatement après, j’ai pratiqué, à la trachée-artère , une ouverture oblongue, avec déperdition de substance aussi. La respiration se faisant assez régulièrement, j’intro-

duisis, clans la trachée-artère, une petite boule d’iris attachée à un fil. La respiration en Fut gênée, et elle la Faisait monter et descendre à chaque acte d’inspiration et d’expiration; mais le chien ne donna aucun signe qu’il en éprouvât une sensation désagréable. Je la retirai pour approcher de l’ouverture de la trachée un bocal de gaz acide muriatique; je le tins débouché pendant plusieurs minutes, et j’en fis même tomber quelques gouttes dans l’intérieur de la trachée. J’en fis autant pour l’acide acétique, et je n’obtins aucun signe de sensation.

Exp. xlvii. Je fis comparativement une ouverture oblongue à un chien de même taille, sans lui couper les pneumo-gastriques. Quelques gouttes de sang tombées dans la trachée-artère, provoquèrent la toux et prouvèrent que la membrane muqueuse avait conservé toute sa sensibilité. La boule d’iris excita de violens efforts de toux , qui la poussaient avec force vers le larynx. L’acide muriatique détermina de vraies quintes de toux, qui me forcèrent de suspendre mes tentatives. La toux se modéra beaucoup, sans cesser tout-à-fait; elle expulsa souvent quelques flocons de mucosités : le chien resta oppressé. J’approchai de nouveau l’acide muriatique , et la toux recommença. J’incisai sur les deux côtés du cou ; je fis l’excision de la huitième paire; la toux cessa subitement, la respiration devint presque tout-à-coup râleuse, et en moins d’une heure , le chien expira sans avoir rien expectoré. Les poumons étaient par-

11ESP1R A.TION

semés de laciies d’un rouge foncé, quoiqu’ils fussent peu engorgés. La trachée-artère était tapissée d’un mucus blanc et compact, qui s’étendait aux bronches et à leurs divisions et subdivisions, mais qui, vers la fin, n’était plus qu’un mucus ordinaire peu écumeux.

Qui ne voit maintenant que le nerf de la huitième paire est l’organe sensitif des poumons, que c’est lui qui transmet au cerveau sa double sensation du besoin de respirer, et de l’impression désagréable que produit toute espèce de corps étranger, ou devenu tel; et de plus, que c’est lui qui détermine la contraction musculaire bronchique? Dans l’expérience xlvi, l’animal ne donne aucun signe de sensation à l’introduction d’un corps étranger, ni à la présence d’un gaz irritant : tandis que le chien de l’expérience xlvii manifeste, par une toux violente, combien il est sensible à ces mêmes impressions. Pourquoi cette différence? Pourquoi! La raison en est évidente : c’est que dans le premier cas , le nerf vague , étant coupé , n’a pu transmettre à l’encéphale la sensation qu’il avait reçue, ni, par conséquent, transmettre de réaction. Tandis que dans le second cas, le nerf a rempli sa fonction dans toute son intégrité. Ce qui ajoute le plus de confiance à cette manière de voir, c’est que , dans le second cas, la .section du nerf a sur-le-champ arrêté la toux, en paralysant; l’organe de la sensation qui la provoquait.

Quant à l’action du nerf vague sur la fibre musculaire bronchique , la dernière expérience coin-

H)8 SYSTEME PfEKVEUX GANGLIONAlRE.

mence à la dévoiler, puisque la section de cette paire de nerfs a suspendu , non seulement la toux , mais encore l’expectoration. Cependant cela ne pouvait pas me suffire. Pour l’établir d’une manière plus précise, j’ai fait les deux expériences suivantes.

Exp. xlviii. J’ai injecté, dans la trachée-artère d’un chien , une once environ d’eau tiède. Le chien a toussé avec des efforts xiolens , et en s’agitant beaucoup, il a insensiblement rendu, à peu près, toute l’eau qu’il avait reçue. La présence du liquide avait provoqué une sécrétion plus abondante de mucosité , ce qui entretint la toux et l’expectoration pendant plusieurs heures. Enfin , le chien parut bien portant.

Exp. xlix. Le lendemain , j’ai injecté de nouveau sur le même chien la même quantité de liquide. Les mêmes phénomènes ont eu lieu ; mais lorsqu’au bout de dix minutes, il m’a paru avoir rejeté toute l’eau qui avait été injectée , j’ai pratiqué la section des deux pneumo-gastriques , l’expectoration a cessé sur-le-champ , le râle s’est établi , et au bout de deux heures le chien n’était plus.

Les poumons étaient durs , gorgés de sang et d’un rouge foncé ; l’intérieur des bronches était rempli d’un fluide écumeux et sanguinolent.

J’aurais pu multiplier beaucoup ces deux expériences; mais, en donnant les mêmes résultats, elles n’auraient fourni aucune donnée de plus. Elles prouvent que la huitième paire entretient ,

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dans la fibre contractile des bronches , la faculté de se contracter , puisque aussitôt qu’on en fait la section , cette fibre est paralysée et qu’elle ne chasse plus le fluide dont la présence est si funeste à la vie. Ainsi, nous avons établi les deux points fondamentaux sur lesquels repose toute l’explication des phénomènes qui sont relatifs à la mort occasionnée parla section de la huitième paire , puisque cette section , pratiquée des deux côtés, paralyse, d’une part, le sentiment de la surface interne des bronches , d’autre part , la contraction de leur couche musculaire. Faisons l’exposé fidèle de ce qui se passe alors dans les poumons.

Le sentiment est anéanti dans la surface muqueuse des deux poumons : cette membrane ne communique plus la sensation du besoin de respirer, ni l’impression qu elle reçoit de l’accumulation du mucusbronchique. Le mucus continue à se sécréter, sa présence ne provoque plus la toux, etsa quantité augmente progressivement. Les dernières ramifications bronchiques s’obstruent les premières, et ne peuvent plus admettre dans leur intérieur l’air qu’elles recevaient auparavant. L’hématose commence à ne plus être aussi complète, puisqu’une partie de la surface sur laquelle elle s’opérait ne la permet plus. Le sang s’en retourne moins riche de principes colorans, moins vermeil ; son action sur le cœur est moins énergique, le refoulement a lieu et commence à engorger les poumons. La sécrétion muqueuse augmente,

200 SYSTÈME NERVEUX GANGLION AIRE, l’embarras des bronches s’accroît , la respiration devient de plus en plus difficile, et l’air pénètre toujours à une moins grande profondeur. L’engorgement sanguin augmente à proportion de la diminution progressive des phénomènes chimiques. A mesure que ce double engorgement devient plus considérable , la marche du mal devient plus rapide , parce que la présence d’une plus grande quantité de sang en fait exhaler , pour ainsi dire , la partie séreuse , ce qui ajoute à l’embarras toujours croissant de la respiration. Il est si vrai que l’engorgement sanguin du poumon accélère la mort en déterminant une exhalation bronchique plus rapide, que cette exhalation marche beaucoup plus vite vers la fin qu’au commencement de l’opération. L’expérience xlv, bien des fois répétée , en est une autre preuve convaincante , puisqu’en prévenant l’engorgement des poumons par une hémorragie prolongée, j’ai rendu la sécrétion bronchique moins rapide et moins considérable. Ainsi, la cause de la mort, dans les animaux à qui on a fait la section des deux nerfs vagues, est tout entière dans l’accumulation du fluide bronchique , qui , ne pouvant plus être expectoré par les raisons exposées , devient un obstacle mécanique à l’accomplissement de l’hématose. C’est de cette circonstance que dépend le refroidissement, presque constant , qui précédé la mort : dès que les phénomènes de la transformation du sang noir en sang rouge n’ont plus lieu , la chaleur animale diminue nécessai-

RESPIRATION. 201

renient. L’engorgement du poumon n’est que secondaire; cependant il vient ajouter aux accidens et en accélérer la marche. L’expérience suivante donnera encore plus de poids à cette théorie.

Exp. l. La respiration étant établie chez un lapin de trente-cinq jours, auquel j’avais coupé les deux nerfs vagues , je gardai sous les yeux les artères carotides. Au bout de quatorze minutes , la couleur vermeille se fonça un peu. Je plaçai dans la trachée une seringue à double courant , et je poussai l’air, avec force, dans les poumons : les carotides reprirent une couleur vermeille; l’insufflation forcée fut continuée pendant une heure sans qu’il y eût du changement. Je laissai l'animal respirer librement. En moins de cinq minutes , les carotides commencèrent à reprendre une couleur plus foncée. Je poussai de nouveau l’air , avec force , dans la poitrine., et la couleur rouge se rétablit pendant tout le temps que j’entretins ce mode de respiration ; mais elle se dissipa deux minutes après que j’eus cessé. J’ouvris sur-lechamp l’animal. Les poumons n’étaient nullement engorgés de sang : et les bronches présentaient un mucus très-écumeux. J’ouvris en même temps un autre lapin du même âge, sur lequel j’avais lié comparativement les deux nerfs vagues. Les deux poumons étaient déjà d’un rouge foncé et parsemés de plaques noires : la mucosité des bronches était peu écumeuse.

Qui ne voit, dans cette expérience, que l’effet de la sécrétion muqueuse sur la coloration du

202 SYSTÈME NERVEUX GANGLION AIRE, sang en noir, vient de l’obstacle qu’elle apporte à la libre introduction de l’air dans toute l’étendue des poumons? Qui ne voit que l’insufflation forcée, en surmontant cet obstacle, a porté l’air dans tous les points des poumons , et a rétabli momentanément l’hématose ? Qui ne voit encore que le mucus plus écumeux résulte de ce que l’air, en pénétrant forcément partout, s’est plus facilement combiné avec lui en le détachant? Qui ne voit enfin que l’engorgement sanguin des poumons n’est que le résultat du défaut d’hématose, puisque cette opération , déterminée artificiellement, prévient l’engorgement?

Je voudrais que ces détails fussent trouvés minutieux, ce serait une preuve que j’aurais atteint mon but plus facilement que je ne l’avais espéré. Au surplus , il vaut mieux pécher par excès que par défaut de preuves, quand il s’agit d’établir une théorie nouvelle, d’ajouter une vérité aux vérités déjà connues : on ne dit jamais trop alors, tant il est difficile de convaincre.

Cette théorie trouve de fréquentes applications dans la pratique médicale. Toutes les fois que , dans les affections cérébrales , la huitième paire se trouve compromise, la respiration devient gênée et embarrassée. Quelquefois cependant, comme dans certains cas d’hydrocéplialite , la respiration, sans être gênée, est d’une lenteur extraordinaire : il semble que le malade oublie de respirer. Si dans les apoplexies la mort est plus prompte lorsque l’épanchement s’est formé dans

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la moelle alongée , circonstance rare il esterai, la mort ne survient que parce que la respiration se trouve compromise dans l’origine des nerfs vagues. Le râle s’établit de suite , parce que ces épanehemens cérébraux ne surviennent assez ordinairement qu’à un certain âge , et qu’il est bien difficile que la sécrétion bronchique ne soit pas alors plus considérable qu’à toute autre époque. L’expectoration n’a plus lieu , le mucus s’accumule, gène le passage de l’air, s’oppose à l’hématose et accélère la fin déplorable du malade.

Un de mes amis , praticien recommandable de cette ville, m’a communiqué un travail inédit sur une espèce de catarrhe pulmonaire des vieillards, qu’il a vu constamment mortel. Dans ce catarrhe, la sécrétion muqueuse ne détermine qu’une faible toux , et ses efforts sont insuffisans pour expectorer le mucus : les poumons restent engorgés ; la couleur foncée des joues et des lèvres indique le défaut d’hématose. Un état soporeux annonce la part que le cerveau prend à cette maladie. La respiration , d’abord stertoreuse , souvent sifflante, devient râleuse. L’autopsie démontre: 1Q engorgement et couleur noire des poumons; 2° accumulation considérable d’un mucus plus ou moins écumeux, et occupant toute l’étendue des cavités bronchiques ; 3° infiltration séreuse, assez abondante autour delà moelle alongée, de la protubérance annulaire et des éminences pyramidales. Les applications de notre théorie sont faciles à faire dans cette grave maladie. Il est une

espèce de péripneumonie ataxique, à laquelle on peut rapporter toutes ces considérations.

Dans l’hydrocéphalite , on a signalé , bien des fois, l’état singulier de la respiration. Je suis persuadé, que dans ces cas, la réaction qui s’opère sur les poumons, tient à ce que la maladie se passe principalement dans le voisinage de l’origine des nerfs vagues. Ce soupçon s’est transformé en certitude , ces jours derniers. L’autopsie m’a démontré, chez le fils de Mme Neuton, l’existence d’une sérosité abondamment amassée sur la gouttière basilaire et dans les fosses occipitales. Dans les fièvres ataxiques, dans la méningite, etc. , la même remarque a été faite. Je ne tarirais pas si je voulais en citer des observations.

Le râle, cette période effrayante qui termine la plupart des maladies , pourrait-il s’expliquer d’une manière satisfaisante sans notre théorie? Un malade épuisé par les souffrances , voit s’éteindre peu à peu les sens et les facultés intellectuelles; la vie cérébrale n’est plus, elleatoutà-fait cessé. Cependant le cœur se contracte avec force, la respiration continue par habitude, en un mot , la vie nutritive est encore dans toute son activité. L’influence cérébrale étant nulle , le mucus s’accumule dans les bronches, il n’est plus chassé , malgré quelques efforts impuissans qui annoncent un reste de sensation et de réaction , mais trop faible pour en opérer l’ expulsion. L’air n’arrive dans les poumons qu’à travers ce mucus, cl il marque son passage par ce bruit fatigant et

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particulier à cette dernière période de la vie 1 ; bientôt il ne peut plus pénétrer dans les dernières ramifications bronchiques , l’hématose cesse et l’engorgement des poumons achève de terminer cette scène pénible.

Il serait facile de faire de nombreuses applications de cette théorie, dans différens cas d’asphyxie , dans la submersion , dans quelques cas d’asphyxie par certains gaz, etc. : mais, avec la marche que nous avons tracée , chacun peut aisément expliquer tous les phénomènes qui y sont relatifs.

Je crois devoir placer ici une observation pratique qui me paraît de la plus haute importance. Lorsque, dans une maladie indépendante des poumons , le cerveau reste étranger aux phénomènes qui surviennent, et que ses fonctions conservent leur intégrité jusqu’à la mort, il n’y a pour ainsi dire point d’agonie , et jamais de râle. Aussi toutes les fois que le râle précède la mort, on peut pronostiquer, à coup sûr, qu’il y a lésion de l’encéphale , et surtout de la moelle alongée. La chose est facile à concevoir. Dans le premier cas, le cerveau , doué de toute son activité, perçoit les sensations et réagit sur les organes: en conséquence , il est averti de la présence des mucosités, et il les fait expectorer jusqu’à la fin.

i II serait possible que le râle fût en partie causé par le rétrécissement du larynx ; ce qui rentrerait toujours dans noire théorie, puisque ce phénomène serait l’effet de la paralysie des récurrens.

Dans le second cas, au contraire, les mucosités se forment et ne produisent qu’une sensation insuffisante sur le cerveau , qui ne réagit pas , non plus , sur les organes expectorans.

Nous connaissons maintenant quelle est l’influence des nerfs pneumo-gastriques dans les phénomènes qui en accompagnent la section; nous les avons analysés de manière à ne rien laisser désirer. Cependant il en est un dont je n’ai encore donné aucune explication et qui pourtant joue le principal rôle. Nous avons vu comment la paralysie du sentiment et du mouvement des bronches devenait cause de mort, en laissant accumuler dans leur intérieur le fluide bronchique ; mais nous n’avons rien dit de la manière dont ce fluide arrive là, ni de l’influence que la huitième paire exerce sur sa formation. Cet objet mérite quelque attention.

Si les nerfs vagues ont quelque influence sur la sécrétion et l’exhalation du fluide bronchique, leur section doit en paralyser les organes sécréteurs et exhalans et en empêcher la formation. Si, au contraire, ces nerfs sont étrangers à la sécrétion de ce liquide , leur section ne peut l’influencer en rien. Or, nous avons vu que la section de la huitième paire n’a jamais anéanti l’exhalation, ni la sécrétion folliculaire à la surface muqueuse des poumons , puisque , après cette opération , les animaux meurent par l’accu mulalion progressive de ce fluide. Donc le fluide bronchique s’est formé sans la participation des nerfs vagues; donc, ces

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nerfs n’exercent aucune influence sur les vaisseaux ou les cryptes qui sont chargés de l’élaborer '.

Puisque les nerfs vagues ne sont point chargés de cette influence, nous en conclurons naturellement que ce sont les nerfs ganglionaires. Cette conclusion est d’ailleurs conforme à la manière dont on envisage les fonctions du grand sympathique. Puisque les nerfs ganglionaires président à la sécrétion urinaire, par exemple, pourquoi voudrait-on que d’autres nerfs vinssent usurper cette fonction dans d’autres organes. La nature est une, elle ne multiplie jamais les moyens sans nécessité; elle ne viendrait pas confier ici, à des nerfs cérébraux, des fonctions, qui sont tellement étrangères au cerveau , qu’on les retrouve dans tous les êtres organisés privés de cet organe. Je le répète , chaque organe a ses fonctions, mais il

1 M. Fourcade a présenté, à l’Académie royale de médecine , section de chirurgie , dans sa séance du 16 juillet 1829 , un chien auquel il a enlevé quatre lignes du nerf pneumo-gastrique du côté gauche , sans que l’animal ait paru se ressentir de celte opération , qu’il a répétée quelques jours après, du côté opposé. Depuis lors, le chien a vomi et toussé fréquemment : il a paru maigrir d’abord ; mais il a déjà repris de l’embonpoint.

En supposant que M. Fourcade ne se soit point trompé et qu’il ait bien coupé les deux nerfs vagues, on se rendra compte de ce rétablissement incomplet de leurs fonctions, en se rappelant que ce nerf communique au larynx par les récurrens, avec les laryngés supérieurs. II arrive ici ce qui arrive aux doigts annulaire et auriculaire , qui voient la sensibilité se rétablir, après la section du nerf cubital, à cause des communications de celui-ci avec le médian. Depuis la première édition de cet ouvrage , le docteur Horteloup a publié un mémoire sur celle anastomose des nerfs, et il l’a établie sur plusieurs faits concluans, ( Journal des connaissances mi’.dico chirurgicales , janvier 1855, p. 14 5.)

n’a qu’elles , et ne peut en avoir d’autres. La physiologie s’égare, toutes les fois qu’elle veut aller au-delà: c’est alors qu’elle devient le roman de la médecine. Cependant je sais qu’on pourrait exiger une conclusion plus rigoureuse qu’une simple analogie. J’ai voulu acquérir cette preuve expérimentale et physique, en cherchant à faire la section des fdets des ganglions, qui vont se rendre à la racine du poumon pour y former le plexus pulmonaire. Je l’avoue franchement, de quelque manière que je m’y sois pris, mes tentatives ont toutes échoué. Heureusement, nous pouvons nous en passer : l’analogie et la voie d’exclusion du système cérébral équivalent à la preuve la plus convaincante.