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sement du cœur. Mais tous les raisonnements 4 priori ne valent pas l'expérience.

Les phénomènes se déroulant de même chez le lapin ; c'est sur lui que nous avons tenté l'expérience suivante :

Intoxication. simultanée par le curare et la parisette. Expériences sur le lapin. —Si on injecte du curare à l’animal, les plaques motrices cardiaques du pneumogastrique seront paralysées, et ce nerf sera par là même physiologiquement détruit. On met à nu ce nerf au cou, et on curarise l'animal, en entrenant la respiration artificielle par un soufflet relié à la trachée. Lorsque l'excitation du pneumogastrique n’agit plus sur le cœur, on injecte l'extrait de Parisette : l'accélération du cœur est notée comme auparavant, puis le nombre des pulsations revient au chiffre normal. Quant à l'amplitude des contractions, elle est accrue, et persiste comme chez un animal à pneumogastrique intact.

Intorication simultanée par le curare et la parisette. — Il existe un alcaloïde qui jouit de la propriété, bien constatée par tous les expérimentateurs, d'accélérer les battements cardiaques : c’est l’atropine. Il était intéressant de voir si l'injection de cette substance avant celle de la Parisette serait de nature à entraver l'action modératrice de cette dernière.

Nous avons injecté du sulfate d’atropine à un lapin, jusqu'à mydriase accentuée ; le tracé du cœur indique nettement une accélération : on injecte alors l'extrait de

Parisette, et bientôt on voit la régularité des batte-

ments s'établir d’une manière définitive. L'atropine agit sur les vaisseaux en contractant la paroi des artérioles ; d’où augmentation de la pression sanguine et de la vitesse de la circulation. La Parisette agirait-elle en combattant ce rétrécissement des artérioles? Il suffit, pour trancher la question, d’injecter successivement les deux poisons à une grenouille, pendant que l’on observe la circulation de la membrane intergiditale; on se convaine alors aisément que le calibre des vaisseaux ne change pas après l'injection de Parisette.

Action sur le myocarde. — Quel est donc alors le mode d'action régulateur des battements? La Parisette n’agit pas sur le pneumogastrique; elle n’agit pas sur la circulation périphérique : agirait-elle sur la fibre cardiaque ? Nous verrons en étudiant l’action sur les muscles qu’elle ne semble pas agir sur la fibre striée, pas plus que sur la fibre lisse : il n’y a donc aucune raison pour que son action porte sur le myocarde.

Action sur les nerfs accélérateurs. — Maïs il existe des nerfs accélérateurs du cœur dont les expériences de Cyon ont nettement prouvé l'existence : ce sont des filets sympathiques qui, comme l'avait indiqué von BEzoLp, vont de la moelle au cœur. Ces filets émergent de la moelle avec le troisième rameau de ganglion cervical inférieur. L'excitation de ces filets produit l'accélération, et l'accélération seule, des battements cardiaques. L’action déprimante de la Parisette sur le centre originel de ces filets semble bien probable, car son action est marquée sur les centres médullaires voisins d’eux. Sous

De

l'influence toxique de cet agent, la paralysie des nerfs accélérateurs surviendrait au stade de paralysie généralisée, et ce seraient là des facteurs de l’action modératrice exercée sur le cœur.

Cet organe possède en outre des ganglions propres, au nombre de trois. Deux d’entre eux, ceux de REMAK et de Bipper, sont des ganglions accélérateurs dont l’excitation provoque un redoublement de fréquence des battements cardiaques. Le ganglion de LupwiG, au contraire, est un ganglion d'arrêt qui ralentit les battements. A l’état physiologique, le ganglion de Ludwig peut contrebalancer la somme des forces motrices des centres, et le cœur bat; mais, si on vient, par la ligature du sinus de l'oreillette droite, à séparer le ganglion de Remak (expérience de Srannius), le cœur cesse de battre : le ganglion de Bidder étant incapable à lui seul de contre balancer la force frénatrice du ganglion de Ludwig.

Notre poison agit-il en excitant le ganglion de la cloison interauriculaire, le ganglion de Ludwig ?

Expériences sur la tortue. — W est un animal précieux pour ce genre de recherches : c’est la tortue, dont le cœur bat longtemps après avoir été arraché de la poitrine. On enlève le cœur à cet animal, et on le place dans une solution de Parisette : l'accélération primitive fait défaut, mais le nombre et l’amplitude des battements sont diminués.

Cette expérience est des plus instructives. Nous avons vu chez l'animal intact une accélération, courte mais réelle, des battements cardiaques, et nous avons supposé

que cette accélération provient de l’excitation temporaire du centre accélérateur cardiaque.

Action sur les ganglions cardiaques. — L'observation de la tortue confirme ce résultat prévu. Le cœur séparé de ses connexions avec la moelle ne subit pas d'accélération initiale. Par contre, le ralentissement des battements cardiaques s’observe très-nettement : cela est dû à l’action du poison sur le ganglion propre, frénateur du cœur; cette action est faible à la vérité, mais elle n’en est pas moins réelle. La Parisette est donc, sous ce rapport, comparable, bien que d’une énergie infiniment plus faible, à la muscarine. On sait, en effet, depuis les expériences de Schmiedeberg et de Prévost, que ce poison à pour action d’exciter énergiquement le ganglion de Ludwig. Une goutte de solution de muscarine placée sur le cœur suffit à l'arrêter, tandis que cet organe peut baigner dans une solution de Parisette sans éprouver autre chose que du ralentissement. Mais, somme toute, il n’y a là qu'une question de degré, et l’action physiologique est la même.

Nous avons, dans certaines expériences, noté cependant l'arrêt brusque du cœur sitôt l'injection. C'était dans des expériences d'injection intra-veineuse dans l'oreille du lapin. Plusieurs fois, bien que l'injection fut poussée loin du cœur, avec une extrême lenteur, le cœur nous à littéralement fui dans la main, et la mort est arrivée par arrêt brusque de cet organe. Mais il n’est pas permis de conclure du lapin aux autres animaux et surtout à l’homme, qui doit être l’objet des préoccupa-

no

tions du médecin expérimentateur. En effet, l'endocarde du lapin est si fragile, si impressionnable, que l'injection d’eau pure suffit parfois à déterminer un réflexe d'arrêt. Chez le chien, dont l’endocarde n’a pas la même susceptibilité, l'injection intra-veineuse agit comme l'injection hypodermique, vitesse à part, et le cœur ne s'arrête que très. tard.

Conclusions. — Sur l'animal intact, le cœur est primitivement accéléré sous l'influence de la Parisette. Cette accélération est de courte durée et contemporaine de la phase d’excitation respiratoire et motrice, mais elle est plus courte que ces derniers phénomènes. Elle semble bien due à une excitation du centre accélérateur cardiaque médullaire. Pendant cette accélération, la forme du graphique est à peine modifiée, et pendant toute l'intoxication, on ne peut guère noter autre chose qu'une amplitude un peu plus grande des battements cardiaques. Par contre, la régularité de ces battements est remarquable et persistante, ainsi que la diminution de leur nombre, et cette diminution est la conséquence de l’excitation produite par le poison sur le ganglion de Ludwig et peut-être, en même temps, de la dépression exercée par lui sur les deux autres ganglions.

Action sur la circulation.

Expériences sur la grenouille. — Cet animal nous permet, par l'observation de sa circulation intergiditale, de

nous rendre compte de l'influence d’un poison : 1° sur le calibre des artérioles, et 2° sur la rapidité du courant sanguin.

1° Action sur les arlérioles. — 1 est facile de constater que l'injection de Parisette n'agit sur les fibres musculaires des artérioles, ni directement, ni par action sur les centres vaso-moteurs. En effet, le calibre des petits vaisseaux ne change pas d’une façon appréciable, quel que soit le moment de l’intoxication.

2 Action sur la rapidité du courant. — On sait que, conformément aux lois de l'hydraulique, plus le calibre des vaisseaux diminue, plus la pression intérieure augmente, et inversement. On serait donc tenté d'expliquer par des modifications de calibre des artérioles les variations de vitesse observées; mais nous venons de constater directement que ce calibre ne varie pas; et d’ailleurs, l’action observée sur le cœur suffit parfaitement à expliquer les phénomènes cireulatoires.

Dans la première stade de l’intoxication le cœur est accéléré et l'amplitude de ses contractions est légèrement accrue : il en résulte une augmentation de vitesse du courant sanguin, augmentation facile à suivre par l'observation des globules sanguins. Au deuxième stade de l’intoxication, le cœur est plutôt ralenti, et l'énergie de ses contractions diminue progressivement, bien qu'avec une extrême lenteur; cet affaissement du cœur produit dans les artérioles une diminution permanente de la vitesse du courant.

Quant à l’action du poison sur la pression artérielle,